Gaz de chlore

Qu'est-ce que le gaz chlore ?

Le chlore est un élément chimique qui a plusieurs utilisations dans la purification de l'eau, l'assainissement et les applications industrielles. Il est sûr à petites doses. Il a également été utilisé comme arme chimique, notamment lors de la Première Guerre mondiale, mais aussi dans des conflits plus récents.

Nature du chlore¹

Le chlore existe sous forme de gaz à température et pression normales. Le gaz est pressurisé et refroidi pour devenir liquide pour le stockage et le transport. Lorsqu'il est libéré, il se transforme rapidement en un gaz jaune-vert qui reste près du sol et se répand rapidement.

Le gaz de chlore n'est pas inflammable, mais il peut réagir de manière explosive avec d'autres produits chimiques tels que la térébenthine et l'ammoniac. Il se reconnaît à son odeur piquante, irritante, semblable à celle de l'eau de Javel, qui avertit généralement d'une exposition.

Le gaz chloré est un agent toxique dangereux par inhalation. L'inhalation de gaz chloré, en fonction de la concentration et de la durée de l'exposition, provoque une gamme de symptômes, notamment :

• Larmoiement.

• Rhinorrhée.

• Bronchospasme.

• Toux.

• Dyspnée.

• Lésion pulmonaire aiguë.

• Décès.

Les survivants développent des signes de fibrose pulmonaire et de maladie des voies respiratoires réactives. Malgré l'utilisation du gaz chloré comme agent de guerre chimique depuis la Première Guerre mondiale et son potentiel connu en tant que danger industriel, il n'existe pas d'antidote spécifique.

Exposition accidentelle

Le chlore est largement utilisé dans l'industrie. Il sert d'agent de blanchiment dans la fabrication du papier et des textiles, dans la production de pesticides, de caoutchouc, de PVC et de solvants, dans l'eau potable et dans l'eau des piscines pour la purification, ainsi que dans le processus d'assainissement des déchets industriels et des eaux usées. Au Royaume-Uni, plus de 1,6 million de tonnes de chlore sont produites chaque année.

La plupart des expositions aiguës proviennent désormais de déversements industriels, d'erreurs de mélange chimique et d'accidents industriels, qui ont entraîné des blessures et des décès. L'exposition chronique à de faibles niveaux s'est produite sur le lieu de travail et dans des espaces publics tels que les piscines. L'exposition domestique résulte souvent du mélange d'eau de Javel chlorée avec des agents de lavage acides tels que l'acétique, l'nitrique et l'acide phosphorique.⁵

Intoxication volontaire

Le chlore a été utilisé pour la première fois comme arme pendant la Première Guerre mondiale.⁶ Il était initialement mortel pour un grand nombre de soldats à Ypres en 1915. La protection respiratoire a été rapidement développée, mais elle ne protégeait pas la majorité des civils. À un moment donné, elle était si répandue sur le front occidental que des respirateurs ont été conçus pour les chevaux et les pigeons voyageurs. Son utilisation en temps de guerre a ensuite été interdite par consensus à l'Organisation des Nations Unies (ONU).^{7 8}

L'utilisation généralisée du chlore dans l'industrie signifie que sa production et son stockage ne peuvent pas être interdits, même dans les régimes où les armes chimiques ont été désarmées. Par conséquent, il est accessible à ceux qui cherchent à en faire une arme. Sa réapparition a été largement signalée dans des zones de conflit, notamment au Sri Lanka, en Irak et en Syrie, et de nombreux incidents ont été vérifiés par l'ONU.

Le gaz chloré a été récemment utilisé dans des zones urbaines assiégées, où il s'infiltre dans les caves et pousse la population à l'extérieur. Son stockage et son transport répandus le rendent également vulnérable aux attaques terroristes, entraînant des déversements, comme cela s'est produit à plusieurs reprises en Irak. Les médecins dans et au-delà des zones de conflit doivent donc connaître la gestion de l'exposition au gaz chloré.

Le gaz chloré a également été utilisé comme arme lors d'incidents terroristes, le chlore étant utilisé dans 26 % des attaques terroristes utilisant des agents toxiques entre 1970 et 2017. L'utilisation du gaz chloré a augmenté après 2001, étant utilisé dans près de 42 % des attaques. Depuis 2001, 174 décès dans le monde ont été attribués au chlore lors d'attaques terroristes.⁹

Les humains peuvent détecter des niveaux très faibles de gaz chloré. La concentration seuil pour percevoir l'odeur est d'environ 0,2 partie par million (ppm). Les symptômes immédiats sont liés à la concentration :

• À 1-3 ppm, il y a une irritation légère des muqueuses des yeux, du nez et de la gorge, qui peut généralement être tolérée pendant environ une heure.

• À 5-15 ppm, il y a une irritation modérée des muqueuses. La sensation est celle d'une exposition irritante.

• À 30 ppm, il y a des douleurs thoraciques, un essoufflement et une toux.

• À 40-60 ppm, une pneumonite toxique et/ou un œdème pulmonaire aigu peuvent se développer, accompagnés d'une obstruction des voies respiratoires supérieures, d'inconfort abdominal et même d'une perforation œsophagienne.

• Les concentrations supérieures à 400 ppm sont généralement fatales en 30 minutes.

• Au-dessus de 800 ppm, la mortalité survient en quelques minutes.

• Une exposition à un liquide provoque des brûlures et des ulcères de la cornée, ainsi qu'une dermatite avec formation de cloques.

• Une exposition chronique à faible niveau provoque généralement une irritation de la peau et des muqueuses, ainsi que, généralement, des symptômes respiratoires chroniques.

Une exposition aiguë au gaz chloré lors d'incidents civils se manifeste par des troubles respiratoires aigus et une irritation des yeux et de la gorge. Le développement d'un œdème pulmonaire ou du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est relativement rare lors d'expositions civiles par rapport à l'expérience militaire de la Première Guerre mondiale.¹⁰ Cependant, suite au plus grave accident au chlore au monde en 2005 en Caroline du Sud, 58 % des personnes touchées ont développé un SDRA.²

Le gaz chloré est classé comme un agent pulmonaire ou un agent asphyxiant (d'autres incluent le phosgène, le diphosgène et la chloropicrine). Une fois inhalé, il se diffuse dans l'épithélium respiratoire, où la majorité des dommages est initiée par sa dissolution en acides chlorhydrique et hypochloreux.

Des dommages supplémentaires surviennent avec l'activation des cellules inflammatoires et la libération ultérieure d'oxydants et d'enzymes protéolytiques. Les acides chlorhydrique et hypochloreux ciblent également l'épithélium de la conjonctive oculaire, entraînant blessure par acide à l'œil.¹²

La solubilité intermédiaire du chlore dans l'eau signifie qu'il est principalement absorbé dans la partie conductrice des voies respiratoires, du nez jusqu'au niveau des bronches, et une exposition plus élevée est nécessaire pour provoquer des lésions alvéolaires.

Des concentrations élevées de chlore (800 ppm ou plus) provoquent des lésions mixtes des voies respiratoires et des alvéoles. Lorsqu'une atteinte alvéolaire se produit, sa contribution au tableau clinique est généralement moins marquée que celle des lésions des voies respiratoires supérieures, avec une prévalence élevée de signes d'obstruction. Il existe également des preuves de dommages au muscle lisse respiratoire/bronchique, bien que cela semble réversible.¹³

Les voies respiratoires supérieures et les yeux sont irrités à de faibles niveaux d'exposition. À des niveaux plus élevés, le nasopharynx et le larynx sont endommagés. À des niveaux très élevés, des lésions alvéolaires surviennent rapidement. L'œdème pulmonaire est l'effet le plus grave mettant la vie en danger.

Le niveau de préjudice est influencé par des facteurs liés à la victime (âge, santé pulmonaire actuelle, présence de bronchospasme, état d'effort et taux métabolique, antécédents de tabagisme) et par des facteurs environnementaux (intensité et durée de l'exposition, qualité de la ventilation dans l'espace où l'exposition se produit). Une exposition plus importante est associée à un risque accru de préjudice.¹²

Symptômes immédiats¹

Cela dépend du niveau d'exposition. Pendant ou immédiatement après une exposition à des concentrations dangereuses de chlore, les signes et symptômes suivants sont typiques :

• Yeux: douleur brûlante, larmoiement, rougeur, vision floue. Le chlore se dissout à la surface de l'œil pour produire lésion oculaire acide.

• Peau: douleur brûlante, rougeur et cloques sur la peau en cas d'exposition au gaz. Des blessures cutanées similaires à un engelure peuvent survenir en cas d'exposition au chlore liquide.

• ORL: sensation de brûlure dans le nez, la gorge et les yeux. L'irritation du larynx par des concentrations très élevées peut provoquer un spasme laryngé soudain ou une obstruction œdémateuse, ce qui peut être fatal.

• Pulmonaire :Toux avec douleur sous-sternale, oppression thoracique, essoufflement et wheezing. Ces symptômes peuvent apparaître immédiatement si de fortes concentrations de gaz chloré sont inhalées, ou être retardés si de faibles concentrations sont inhalées. L'œdème pulmonaire peut survenir tôt, mais il est plus fréquent qu'il soit retardé de quelques heures. La hémoptysie peut se produire (elle est plus généralement une caractéristique d'une intoxication par un gaz vésicant). La cyanose précoce a un pronostic presque sans espoir.

• Gastro-entérologique: nausées et vomissements, perforation œsophagienne à des niveaux élevés.

• Neurologique: mal de tête, désorientation.

Ces symptômes ne sont pas spécifiques au chlore ; beaucoup sont également caractéristiques de l'exposition à d'autres agents chimiques tels que le phosgène et le gaz lacrymogène, ainsi qu'à certains agents neurologiques. Pour les personnes exposées, les indices les plus évidents du chlore comme agent causal sont l'odeur caractéristique du chlore et la vue du gaz dense jaune-vert au niveau du sol.

Symptômes latents ^{11 12}

La présence et la rapidité de développement de l'œdème pulmonaire dépendent de l'intensité de l'exposition. Les patients présentent une détresse respiratoire croissante. Si un œdème pulmonaire doit se développer, cela se produit généralement dans les 6 à 24 heures, bien qu'après une exposition très forte, il puisse se développer en quelques minutes (avec un pronostic extrêmement mauvais). Le liquide de l'œdème, généralement mousseux, est sécrété par les bronches et peut fuir par la bouche et les narines.

• Le symptôme le plus fréquent est la dyspnée, avec ou sans sensation d'oppression thoracique.

• Les patients peuvent devenir cyanotiques.

• Le volume élevé de liquide d'œdème dérivé du plasma dans les poumons (jusqu'à un litre par heure) peut entraîner une hypovolémie et une hypotension.

• L'hypoxémie précoce a un mauvais pronostic.

Décès¹²

À des niveaux d'exposition très élevés, la mort survient en quelques minutes à heures en raison d'une insuffisance respiratoire, d'une hypoxémie, d'une hypovolémie, d'une obstruction respiratoire aiguë, de la destruction alvéolaire ou d'une combinaison de ces facteurs. L'hypertension pulmonaire aiguë, la congestion vasculaire pulmonaire et les brûlures des voies respiratoires supérieures et proximales inférieures y contribuent. L'hypoxie et l'hypotension indiquent un mauvais pronostic, tout comme le développement d'un œdème pulmonaire dans les quatre heures suivant l'exposition.

Chez les survivants, la résolution commence dans les 48 heures.

Exposition chronique à faible niveau

Une exposition chronique à des niveaux relativement faibles de gaz chloré tend à provoquer des symptômes persistants de faible intensité - en particulier :

• Acné et rougeurs de la peau.

• Irritation oculaire - yeux rouges, larmoiement, blépharospasme.

• Irritation ORL : mal de gorge chronique, rhinorrhée, hypersalivation, stridor.

• Toux persistante et sifflements, généralement une présentation ressemblant à une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), pouvant présenter une certaine réversibilité.

• Corrosion des dents.

• Douleur thoracique vague avec une tolérance à l'exercice réduite.

• Un œdème pulmonaire peut se développer et, parfois, une hémoptysie.

Une exposition répétée au chlore dans la piscine a été postulée comme la cause d'un excès d'asthme chez les nageurs ayant des facteurs prédisposants tels que l'atopie.^{14 15}

Cependant, des études plus récentes n'ont pas confirmé cela.¹⁶

Les symptômes de l'exposition au gaz chloré sont non spécifiques, bien que l'odeur et la vue du gaz soient diagnostiques si le patient peut fournir des antécédents. D'autres causes possibles de symptômes similaires incluent :

Autres agents irritants pulmonaires

• Le gaz de phosgène se distingue par son odeur de foin fraîchement coupé. Bien que ses effets soient similaires à ceux du chlore, il est moins soluble et atteint donc les alvéoles en plus grande quantité, ce qui le rend plus mortel.

• Le diphosgène est similaire au phosgène, avec des effets similaires.

• Le chloropicrine (nitrochloroforme) est un pesticide cancérigène utilisé pendant la Première Guerre mondiale, qui est moins mortel mais provoque particulièrement des vomissements et des irritations oculaires, amenant les personnes affectées à retirer leur protection respiratoire.

• Le disulfure de pentafluore (SF5) a une odeur semblable à celle du dioxyde de soufre. Il est plus toxique que le phosgène, mais il a tendance à ne pas provoquer d'irritation oculaire.

Agents de contrôle des émeutes

Gaz lacrymogène et gaz CS (malonitrile de 2-chlorobenzylidène utilisé par la police anti-émeute) provoquent de fortes larmoiements, ainsi qu'une sensation de brûlure et de douleur, principalement dans les yeux, les voies respiratoires supérieures, les muqueuses et la peau. L'odeur caractéristique du chlore est absente. Le gaz CS entraîne également une toux abondante, une désorientation, des difficultés respiratoires et des vomissements. Cependant, il ne provoque pas d'œdème pulmonaire aux niveaux observés lors de contrôles de foule.¹⁷

Agents neurotoxiques

Ils provoquent la production de sécrétions aqueuses ainsi que des difficultés respiratoires. D'autres effets caractéristiques, tels que les fasciculations musculaires et la myosis, permettent de les distinguer du chlore.

Vésicants

Ces agents vésicants, tels que le gaz moutarde, provoquent généralement une toxicité respiratoire retardée des voies respiratoires centrales. Une inhalation de vésicants suffisamment sévère pour provoquer une dyspnée entraîne généralement des signes de nécrose des voies respiratoires, souvent avec formation de pseudomembranes et obstruction partielle ou totale des voies respiratoires supérieures. Les lésions pulmonaires se manifestent généralement par une hémorragie plutôt que par un œdème.

Les investigations ont une valeur limitée dans les soins immédiats des patients exposés, bien que certaines aient une valeur prédictive pour déterminer la gravité de l'issue.

Radiographie thoracique

Les changements radiologiques peuvent prendre plusieurs jours à apparaître après les changements cliniques, donc la radiographie thoracique peut avoir une valeur limitée, en particulier si elle est normale. L'hyperinflation suggère une blessure toxique des petites voies respiratoires avec piégeage d'air alvéolaire. Les infiltrats périhiliaires indiquent un œdème pulmonaire secondaire à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire. L'atélectasie est courante.

Gaz du sang artériel

Les dommages pulmonaires centraux et périphériques peuvent tous deux provoquer une hypoxie. Faible PaO₂ ou une PaCO₂ sont des signes précoces non spécifiques d'œdème pulmonaire. Des valeurs normales de gaz du sang artériel à 4-6 heures prédisent un résultat non létal. PaCO élevé₂ élevée suggère un bronchospasme.

Tests de fonction pulmonaire

Le débit expiratoire de pointe peut diminuer peu de temps après une exposition massive et permet d’évaluer à la fois le degré de lésion des voies respiratoires et l’effet de la thérapie bronchodilatatrice.

Sur le terrain, un triage rapide des patients peut être nécessaire. Il est effectué en fonction de l'état clinique et des traitements disponibles :

• Immédiat: cette catégorie est utilisée pour les patients atteints d'œdème pulmonaire uniquement si des soins pulmonaires intensifs sont immédiatement disponibles ; sinon, ils sont « en attente ».'

• Attentiste: le patient présente un œdème pulmonaire, une cyanose et/ou une hypotension. Un patient présentant ces signes dans les quatre heures suivant l'exposition n'est pas susceptible de survivre sans soins médicaux immédiats et intensifs, y compris une ventilation artificielle.

• Retardé: le patient est dyspnéique sans signes objectifs et doit être surveillé de près et réévalué toutes les heures. Si le patient se rétablit, le libérer 24 heures après l'exposition.

• Minimal: le patient est asymptomatique avec une exposition connue et doit être observé et réévalué toutes les deux heures. Si le patient reste asymptomatique 24 heures après l'exposition, il est sûr de le renvoyer. Si l'exposition est douteuse et que le patient est asymptomatique 12 heures après une exposition possible, le renvoi peut être envisagé.

Il n'existe pas d'antidote pour l'exposition au chlore. Le traitement est symptomatique. Plusieurs thérapies ont semblé prometteuses, basées sur des études animales ou des rapports de cas. Cependant, ces recommandations sont basées sur des données de faible qualité.¹⁹

Sur le lieu de l'exposition, le soutien et la stabilisation préhospitaliers consistent à éloigner les victimes de la source d'exposition au chlore et à leur administrer de l'oxygène supplémentaire. L'administration de bêta-agonistes inhalés pour contrôler le bronchospasme peut être envisagée. Des protocoles standardisés de triage des victimes peuvent aider à prioriser les plans de traitement.

Terminer l'exposition

La victime doit être évacuée physiquement de l'environnement dangereux ou, si cela n'est pas possible, lui fournir une protection respiratoire. L'éloignement de la source de l'empoisonnement comprend le retrait des vêtements contaminés et des lentilles de contact. La décontamination de l'agent liquide sur les vêtements ou la peau est essentielle.

Réanimation

• Oxygène humidifié supplémentaire: est idéalement administré à l'aide d'un dispositif générant une pression positive intermittente ou continue.

• Intubation avec ou sans assistance ventilatoire: peut être nécessaire. Établir une voie aérienne est particulièrement important chez un patient avec une voix enrouée ou un stridor ; il peut s'agir d'une spasm laryngé imminent nécessitant une intubation. Établir une voie aérienne claire facilite également l'interprétation des auscultations.

• Maintenir la stabilité hémodynamique: La solution cristalloïde ou colloïde est également efficace. Le volume intravasculaire doit être surveillé attentivement. Il existe un risque d'hypotension induite par un œdème pulmonaire ou une pression positive dans les voies respiratoires. Les vasopresseurs peuvent aider en tant que mesure temporaire jusqu'à ce que les fluides puissent être remplacés.

Soin de soutien

• Repos: est essentiel pour les patients suspectés d'avoir inhalé un agent pouvant provoquer un œdème pulmonaire. L'effort physique peut raccourcir la période d'incubation et augmenter la gravité des symptômes respiratoires.

• Prévenir ou traiter le bronchospasme:

  • Les agents bêta-adrénergiques inhalés sont indiqués pour les patients présentant des signes d'obstruction des voies respiratoires - par exemple, sifflements, diminution des bruits respiratoires, augmentation de la fréquence respiratoire, toux.²⁰

  • Une administration précoce de corticostéroïdes peut réduire le risque d'œdème pulmonaire et est également indiquée en cas de bronchospasme. L'administration parentérale est préférée, car les voies inhalées peuvent entraîner une distribution insuffisante vers les voies respiratoires endommagées. La méthylprednisolone 1000 mg, ou son équivalent, est administrée lors du premier jour et réduite progressivement pendant toute la période symptomatique.^{12 1821}

• Ventilation assistée - Pression positive continue (CPAP) et/ou pression positive en fin d'expiration (PEEP) : réduire les complications de l'œdème pulmonaire :

  • La CPAP est une ventilation spontanée avec une pression positive des voies respiratoires maintenue tout au long du cycle respiratoire. Elle peut aggraver l'hypotension en diminuant le retour veineux thoracique.

  • La PEEP maintient une pression des voies respiratoires au-dessus de la pression atmosphérique à la fin de l'expiration et peut également être utilisée avec une respiration spontanée.

  • Si le patient est intubé, une ventilation pulmonaire protectrice est recommandée, comme en cas de lésions pulmonaires aiguës. Il s'agit d'une ventilation à faible volume courant d'environ 6 mL/kg de poids corporel prévu (et non réel), ce qui est physiologiquement normal pour une personne saine. La ventilation à faible volume courant réduit les lésions pulmonaires associées à la ventilation mécanique, telles que l'hyperinflation, la rupture alvéolaire, le pneumothorax et la libération de médiateurs inflammatoires. L'hypercapnie associée peut également avoir des effets bénéfiques directs.²²

• Aspiration: est utile pour les sécrétions pulmonaires abondantes.

• Diurétiques: ont une valeur limitée et peuvent prédisposer le patient à l'hypotension.

• Antibiotiques: ne sont pas indiqués sans preuve d'un processus infectieux supplémentaire.

Exposition aiguë

• Chez les survivants, l'amélioration commence généralement après 48 heures.

• La plupart des personnes exposées de manière légère à modérée se rétablissent complètement en 3 à 5 jours, bien que certains développent des problèmes chroniques tels que la maladie des voies respiratoires réactives.

• Fumer et les affections pulmonaires préexistantes comme l'asthme augmentent le risque de complications à long terme.¹

• Ceux qui survivent à une inhalation aiguë sévère de chlore et à un œdème pulmonaire se rétablissent généralement complètement, bien que des symptômes résiduels obstructifs-réactifs soient plus probables.

Exposition chronique

• Les séquelles à long terme d'une exposition chronique à faible niveau comprennent une réactivité accrue des voies respiratoires, une bronchite chronique et une respiration sifflante récurrente. Cela est plus grave chez les personnes plus âgées, celles qui ont fumé et/ou souffrent d'une maladie pulmonaire chronique préexistante.

• L'asthme induit par les irritants est parfois observé après une exposition professionnelle aiguë. Il ressemble à une BPCO avec un élément réversible, mais il apparaît dans les 24 heures suivant l'exposition.³

• Quittez la zone où le chlore se dépose ou se disperse et allez à l'air frais. Cela est très efficace pour réduire l'exposition. Si vous êtes à l'extérieur, montez en hauteur si possible, car le chlore est plus lourd que l'air et s'accumulera dans les endroits bas.

• Si la fuite de chlore s'est produite à l'intérieur, évacuez le bâtiment.

• En cas d'exposition, retirez vos vêtements. Le Centre pour le Contrôle et la Prévention des Maladies (CDC) recommande de laver tout votre corps avec de l'eau et du savon, puis de consulter un médecin dès que possible. Les vêtements contenant du chlore liquide doivent être retirés en urgence. Ces vêtements doivent être coupés plutôt que tirés par-dessus la tête. Si possible, scellez les vêtements dans un sac en plastique, puis mettez ce sac dans un second sac en plastique. Ne manipulez pas davantage les sacs en plastique.

• Si vous aidez d'autres personnes à enlever leurs vêtements, évitez de toucher les zones contaminées et soyez aussi rapide que possible.

• Si vos yeux brûlent ou si votre vision est floue, rincez vos yeux avec de l'eau claire pendant 10 à 15 minutes. Enlevez les lentilles de contact avant de le faire, puis jetez-les. Ne les remettez pas dans vos yeux. Les lunettes peuvent être lavées avec du savon et de l'eau, puis portées à nouveau.

• Si vous avez avalé (ingéré) du chlore, ne pas provoquer de vomissements ni boire de liquides. Consultez immédiatement un médecin.

Le gaz était envisagé comme un outil efficace pour faire sortir les soldats de leurs tranchées afin de les attaquer avec des armes conventionnelles. Il a été utilisé pour la première fois le 22 avril 1915, lorsque 160 tonnes de gaz chloré se sont lentement répandues sur les tranchées françaises, tuant en quelques minutes plus de 1 000 soldats et en blessant environ 4 000 autres. Son impact sur le moral a été tout aussi important, et au fur et à mesure que la guerre avançait, d'autres gaz toxiques comme le moutarde et la phosgène ont également été utilisés, avec des effets dévastateurs.²⁴

Après la Première Guerre mondiale, certains ont affirmé que le gaz toxique était une arme humaine, car il ne tuait pas en nombre comme le faisaient les mitrailleuses et l'artillerie, et il y eut de vives discussions. Cependant, le gaz toxique, y compris le gaz chloré, est désormais classé comme arme de destruction massive et est interdit par la Convention sur l'interdiction des armes chimiques de l'ONU.²⁵

Malgré l'interdiction, le chlore a été utilisé dans des conflits et lors d'attaques terroristes.⁹

Dr Mary Lowth est l'auteur ou l'auteur original de ce dépliant.