Syndrome d'embolie graisseuse

Qu'est-ce que le syndrome d'embolie graisseuse ?

Le syndrome d'embolie graisseuse (SEG) est une complication potentiellement mortelle chez les patients souffrant de traumatismes orthopédiques, en particulier de fractures des os longs.¹

Le syndrome d'embolie graisseuse se produit lorsque des macroglobules de graisse emboliques passent dans les petits vaisseaux des poumons et d'autres sites, provoquant des lésions endothéliales et entraînant une insuffisance respiratoire (syndrome de détresse respiratoire aiguë), un dysfonctionnement cérébral et une éruption cutanée pétéchiale.^{2 3} La maladie peut être difficile à diagnostiquer.

Les premiers symptômes sont probablement dus à l'occlusion mécanique de plusieurs vaisseaux sanguins par des globules gras trop gros pour passer dans les capillaires. L'occlusion vasculaire dans l'embolie graisseuse est souvent temporaire ou incomplète, car les globules de graisse n'obstruent pas complètement le flux sanguin capillaire en raison de leur fluidité et de leur déformabilité. On pense que la présentation tardive résulte de l'hydrolyse de la graisse en acides gras libres plus irritants, qui migrent ensuite vers d'autres organes via la circulation systémique. Dans les poumons, par exemple, il y a une toxicité directe pour le tissu pulmonaire ou l'endothélium capillaire.⁴ Il a également été suggéré que l'embolie paradoxale se produisait à la suite d'une dérivation.⁵

Syndrome d'embolie graisseuse étiologie^{6 7 8}

La FES fait le plus souvent suite à une fracture fermée d'un os long, mais il existe de nombreuses autres causes :

• Fractures - les fractures fermées produisent plus d'emboles que les fractures ouvertes. Les os longs, le bassin et les côtes provoquent plus d'embolies que les fractures du sternum ou de la clavicule. Les fractures multiples produisent plus d'embolies.

• Procédures orthopédiques - le plus souvent, enclouage intramédullaire des os longs, remplacement de la hanche ou du genou.

• Lésion massive des tissus mous.

• Brûlures graves.

• Biopsie de la moelle osseuse.

• Les situations non traumatiques peuvent parfois entraîner une embolie graisseuse. Il s'agit notamment des conditions associées à :
  

  • Liposuccion.

  • Foie gras.

  • Corticothérapie prolongée.

  • Pancréatite aiguë.

  • Ostéomyélite.

  • Affections provoquant des infarctus osseux, en particulier la drépanocytose.

Quelle est la fréquence du syndrome d'embolie graisseuse ? (Epidémiologie)

L'incidence des FES varie de moins de 1 % à 30 % selon les études. Elle varie considérablement en fonction de la cause⁷ et des critères diagnostiques utilisés par les études.^{4 8}

Des globules gras ont été détectés dans le sang de 67 % des patients souffrant de traumatismes orthopédiques. Ce chiffre passe à 95 % lorsque le sang est prélevé à proximité du site de la fracture. Cependant, la présence de globules gras dans le sang ne conduit pas automatiquement à une FES.⁶

Les hommes sont plus susceptibles que les femmes de développer cette maladie et elle est rare chez les enfants âgés de 0 à 9 ans. La tranche d'âge la plus fréquemment touchée est celle des 10-40 ans.⁴

Symptômes du syndrome d'embolie graisseuse^{4 7 8}

Il y a généralement une période de latence de 24 à 72 heures entre la blessure et l'apparition de la maladie. L'apparition est alors soudaine, avec :

• Essoufflement ± vagues douleurs dans la poitrine. Selon la gravité, cette situation peut évoluer vers une insuffisance respiratoire avec tachypnée, essoufflement croissant et hypoxie.

• Fièvre - souvent supérieure à 38,3°C avec un pouls anormalement élevé.

• Éruption pétéchiale - généralement sur la partie supérieure antérieure du tronc, du bras et du cou, sur la muqueuse buccale et les conjonctives. L'éruption peut être transitoire et disparaître au bout de 24 heures.

• Système nerveux central - allant d'un léger mal de tête à un dysfonctionnement cérébral important (agitation, désorientation, confusion, crises d'épilepsie, stupeur ou coma).

• Rénales - oligurie, hématurie, anurie.

• La somnolence associée à l'oligurie est presque pathognomonique.

Une étude a montré que 98 % des patients présentaient des modifications de l'état mental, alors que 22 % seulement avaient des signes focaux et/ou des crises d'épilepsie.⁹

Il existe une forme fulminante qui se manifeste par un cœur pulmonaire aigu, une insuffisance respiratoire et/ou des phénomènes emboliques entraînant la mort dans les quelques heures qui suivent la blessure.

Critères de diagnostic (combinés à partir de diverses sources)

Diagnostic différentiel⁷

La dyspnée, l'hypoxie et une CXR anormale peuvent survenir en cas de thromboembolie et de pneumonie.

Enquêtes⁷

Le diagnostic du syndrome d'embolie graisseuse est établi sur la base des caractéristiques cliniques et il n'existe pas de résultats de laboratoire spécifiques.¹

• L'examen cytologique de l'urine, du sang et des expectorations peut détecter des globules gras libres ou dans des macrophages. Ce test est peu sensible et un résultat négatif n'exclut pas l'embolie graisseuse.

• La CXR peut montrer des ombres pulmonaires uniformément réparties, en forme de mouchetures (aspect de tempête de neige), une augmentation des marques pulmonaires et une dilatation du côté droit du cœur.

• Les gaz du sang artériel révèlent une hypoxie, une _pO2 généralement inférieure à 8 kPa (60 mm Hg) et une hypocapnie. La surveillance continue de l'oxymètre de pouls peut permettre de détecter l'hypoxie due à l'embolie graisseuse chez les patients à risque avant qu'elle ne soit cliniquement apparente (suggérée par des désaturations récurrentes inférieures à 90 %).¹⁰

• Les plaquettes sont réduites.¹⁰ La diminution de l'hématocrite survient dans les 24-48 heures et est attribuée à l'hémorragie intra-alvéolaire.⁷ La lipase est élevée, mais ce n'est pas pathognomonique, car cela se produit dans tout traumatisme osseux.¹⁰ Le calcium est réduit.¹¹

• L'IRM cérébrale peut aider à diagnostiquer l'embolie graisseuse cérébrale.

• L'échocardiographie transoesophagienne (ETO) peut être utile pour détecter la libération peropératoire du contenu de la moelle dans la circulation sanguine lors de l'alésage et de l'enclouage intramédullaires.⁶

• Une étude a fait état de zones hypointense correspondant à des globules de graisse à la jonction entre la matière grise et la matière blanche.⁹

Traitement du syndrome d'embolie graisseuse⁷

La prise en charge de la FES est un soutien et consiste principalement à assurer une bonne oxygénation artérielle.¹ Un débit d'oxygène élevé est administré pour maintenir la tension artérielle en oxygène dans la plage normale. La restriction de l'apport hydrique et l'utilisation de diurétiques peuvent minimiser l'accumulation de liquide dans les poumons tant que la circulation est maintenue.

D'autre part, le maintien du volume intravasculaire est important car le choc peut exacerber les lésions pulmonaires causées par la FES.¹⁰ L'albumine a été recommandée pour la réanimation volumétrique en plus de la solution d'électrolytes équilibrée, car non seulement elle rétablit le volume sanguin, mais elle lie également les acides gras et peut réduire l'étendue des lésions pulmonaires.

Une ventilation mécanique et une pression positive en fin d'expiration (PEEP) peuvent être nécessaires pour maintenir l'oxygénation artérielle.

Drogues^{6 8}

Les premières expériences utilisant le dextrose pour réduire la mobilisation des acides gras, l'éthanol pour réduire la lipolyse et l'anticoagulation à l'héparine se sont révélées être d'un bénéfice non prouvé. Des études récentes ont indiqué un rôle potentiel du système rénine-angiotensine dans le traitement de la FES, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour le confirmer.

Chirurgie⁶

La stabilisation chirurgicale rapide des fractures des os longs réduit le risque de syndrome.

Pronostic

• Advances in supportive care have reduced the mortality rate from FES to <10%. ⁴ Even severe respiratory failure associated with fat embolism seldom leads to death. .

• Le déficit neurologique et le coma peuvent durer des jours ou des semaines. Les déficits résiduels peuvent inclure des changements de personnalité, des pertes de mémoire et des dysfonctionnements cognitifs.

• Les séquelles pulmonaires disparaissent généralement complètement en l'espace d'un an, bien que des déficits résiduels de la capacité de diffusion puissent exister.⁷

• Une étude a montré que les patients présentant des changements légers de l'état mental, des déficits focaux ou des crises d'épilepsie avaient de meilleurs résultats que ceux présentant un coma ou une posture anormale.⁹

La prévention

L'immobilisation précoce des fractures semble être le moyen le plus efficace de réduire l'incidence de cette affection.¹ Les corticostéroïdes prophylactiques en cas de fractures des os longs peuvent réduire l'incidence de la FES.¹² bien qu'un essai clinique randomisé à grande échelle soit nécessaire avant de recommander cette approche à grande échelle.⁴ . Une fixation précoce (dans les 24 heures suivant le traumatisme) par rapport à une fixation tardive a été associée à un risque plus faible de FES.⁴

Historique

L'embolie graisseuse a été décrite pour la première fois lors d'une autopsie par Zenker en 1862. En 1873, von Bergmann l'a décrite pour la première fois comme un syndrome clinique.⁷