Hyperkaliémie

Qu'est-ce que l'hyperkaliémie ?

L'hyperkaliémie est définie par un taux de potassium plasmatique supérieur à 5,5 mmol/L.¹ Les lignes directrices européennes en matière de réanimation classent l'hyperkaliémie comme suit² :

• Léger - 5,5-5,9 mmol/L.

• Modéré - 6,0-6,4 mmol/L.

• Sévère - >6,5 mmol/L.

Le potassium est le cation intracellulaire le plus abondant, 98 % de celui-ci étant localisé dans la cellule. L'hyperkaliémie a quatre causes principales :

• Causes rénales - par exemple, en raison d'une diminution de l'excrétion ou de médicaments.

• Augmentation de la circulation du potassium - peut être exogène ou endogène.

• Un passage de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire.

• Pseudohyperkaliémie.

Épidémiologie¹

C'est aux extrémités de la vie que le risque est le plus élevé... Dans une vaste étude britannique sur les soins primaires, le taux d'incidence global d'un événement hyperkaliémique était de 2,9 pour 100 personnes-années. Les hommes sont plus susceptibles que les femmes de développer une hyperkaliémie, tandis que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'hypokaliémie.

Étiologie¹

Causes rénales

• Lésions rénales aiguës (IRA).

• Maladie rénale chronique (MRC) :
  

  • Normalement, tout le potassium ingéré est absorbé et l'excrétion se fait à 90 % par voie rénale et à 10 % par voie alimentaire.

  • L'essentiel de l'excrétion intestinale se fait par le côlon, ce qui, en cas de maladie rénale chronique, permet de maintenir un taux sanguin de potassium relativement normal.

  • Il semble probable que les niveaux élevés de potassium dans l'IRC déclenchent l'excrétion du potassium par le côlon.³

  • Les patients atteints d'IRC doivent faire attention aux aliments riches en potassium.

• Acidose tubulaire rénale hyperkaliémique.

• Déficit en minéralocorticoïdes.

• Médicaments qui interfèrent avec l'excrétion du potassium - par exemple, amiloride, spironolactone.

• Médicaments qui interfèrent avec l'axe rénine-angiotensine - par exemple, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II (ARAI), anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), héparine.

• D'autres médicaments peuvent provoquer une hyperkaliémie : ciclosporine, tacrolimus, pentamidine, cotrimoxazole, kétoconazole, métyrapone.

• N'oubliez pas non plus de vous renseigner sur les remèdes à base de plantes.⁴

Augmentation de la circulation du potassium

• Exogène - par exemple, supplémentation en potassium.

• Endogène - par exemple, syndrome de lyse tumorale, rhabdomyolyse, traumatisme, brûlures :
  

  • Les lésions tissulaires massives entraînent une perte de potassium dans la circulation.

  • Dans le cas du syndrome d'écrasement, ce phénomène peut s'accompagner d'une insuffisance rénale.

  • La noyade en eau douce est plus rapidement fatale que la noyade en eau salée parce que l'eau douce pénètre dans la circulation à partir des poumons et que la pression osmotique fait gonfler et éclater les érythrocytes. La libération soudaine de potassium peut arrêter le cœur.

Un passage de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire

• Acidose - par exemple, acidocétose diabétique (ACD).

• Médicaments - par exemple, toxicité de la digoxine, suxaméthonium, bêta-blocage, théophylline.

• Paralysie périodique hyperkaliémique.

Pseudohyperkaliémie

L'hyperkaliémie est peu fréquente mais grave. Le diagnostic de l'hyperkaliémie repose sur un rapport de laboratoire et, surtout si le résultat est inattendu, il est nécessaire d'envisager la possibilité d'un résultat erroné avant d'entamer le traitement de l'hyperkaliémie. Il existe un certain nombre d'explications possibles pour des résultats élevés inattendus :⁵

• Temps de garrot prolongé.

• Il se peut qu'il y ait eu des difficultés à collecter l'échantillon.

• Le poing peut avoir été serré.

• Hémolyse en tube à essai - par exemple, le sang peut avoir été injecté dans le flacon à l'aide d'une aiguille ou le tube peut avoir été secoué.

• Utilisation d'un anticoagulant inapproprié, en particulier l'EDTA de potassium.

• Refroidissement excessif d'un échantillon (pendant les mois d'hiver froids, le potassium dans les échantillons provenant des cabinets de médecins généralistes a tendance à être plus élevé qu'en été).

• Durée de conservation du spécimen.

• Leucocytose et thrombocytose marquées.

• Échantillon d'un membre recevant des fluides intraveineux (IV) contenant du potassium.

En cas de doute sur la validité du résultat, répétez-le.

Mises en garde spéciales

Déshydratation

• La déshydratation chez un patient prenant des médicaments susceptibles de provoquer une hyperkaliémie peut réduire le débit rénal et entraîner une augmentation dangereuse des taux de potassium.

• Même dans le cas du trait drépanocytaire, un effort intense, en particulier chez les personnes inaptes et déshydratées, peut précipiter l'apparition de la drépanocytose, de l'hémolyse et de la mort subite due à l'hyperkaliémie.

Diabète

• Les patients diabétiques posent des problèmes particuliers, car ils peuvent avoir une fonction rénale altérée, être sous inhibiteurs de l'ECA et avoir besoin d'un régime alimentaire sain pour le diabète, qui a tendance à être pauvre en sodium et riche en potassium. La prise en charge des patients atteints de diabète et d'insuffisance cardiaque congestive est un équilibre difficile à trouver, mais l'insuffisance cardiaque doit être traitée de manière agressive avec des inhibiteurs de l'ECA et un bêta-bloquant vasodilatateur tel que le carvédilol.⁶

• Le taux de potassium est souvent élevé dans l'ACD (avant le traitement). L'insuline fait pénétrer le glucose et le potassium dans les cellules, et les taux de potassium doivent être surveillés pendant le traitement. Le glucagon entrave le déplacement intracellulaire du potassium.

Présentation

Symptômes de l'hyperkaliémie

Les symptômes de l'hyperkaliémie ne sont pas spécifiques et comprennent la faiblesse et la fatigue. Parfois, le patient présente une paralysie musculaire ou un essoufflement. Il peut également se plaindre de palpitations ou de douleurs thoraciques.

Signes

• Il y a peu d'anomalies, à l'exception d'une bradycardie occasionnelle due à un bloc cardiaque ou d'une tachypnée due à une faiblesse des muscles respiratoires.

• Faiblesse musculaire et paralysie flasque.

• Réflexes tendineux déprimés ou absents.

• L'examen physique est peu susceptible de suggérer le diagnostic, sauf en cas de bradycardie sévère ou si les muscles sont sensibles et faibles, ce qui suggère une rhabdomyolyse.

Enquêtes

Analyses sanguines

• Tout résultat inattendu doit être répété. Si le sang a été laissé au repos pendant une longue période ou agité vigoureusement, les érythrocytes endommagés entraîneront une perte de potassium des cellules, ce qui donnera un résultat erroné. Vérifier également l'urée, les autres électrolytes et la créatinine.

• Vérifier le volume des urines de 24 heures et les électrolytes.

• NFS - recherche d'une anémie normocytaire et normochrome (qui peut suggérer une hémolyse aiguë), d'une thrombocytose et/ou d'une leucocytose.

• Glycémie capillaire et glycémie plasmatique.

• Si le patient prend de la digoxine, vérifier les taux sanguins.

• Gaz du sang artériel - recherche d'une acidose métabolique (donne également un taux de potassium qui peut être comparé au résultat du laboratoire).

ECG

Le potassium sérique permet de surveiller la concentration extracellulaire, mais le meilleur moyen d'évaluer la situation intracellulaire est l'ECG et, dans les cas graves, une surveillance continue est nécessaire. En cas d'hyperkaliémie, l'ECG peut montrer :

• Pic d'ondes T - peut être difficile à déterminer.

• Allongement de l'intervalle PR.

• Élargissement du QRS.

• Réduction ou perte de l'onde P.

• Dissociation AV.

• Modèle d'onde sinusoïdale.

• Asystolie.

• Chez les patients souffrant d'une maladie cardiaque et dont l'ECG de base est anormal, la bradycardie peut être la seule nouvelle anomalie de l'ECG.

Les troubles de la conduction cardiaque sont plus probables en cas d'augmentation rapide du taux de potassium - par exemple, en cas d'insuffisance rénale aiguë et/ou d'hypoxie, quelle qu'en soit la cause.¹

Prise en charge de l'hyperkaliémie¹

L'agressivité du traitement de l'hyperkaliémie dépendra du niveau de potassium, de la vitesse d'augmentation et des anomalies de l'ECG. Tous les patients doivent être évalués à l'aide de la méthode ABCDE(Airway, Breathing, Circulation, Disabilityand Everythingelse) et faire l'objet d'un score d'alerte précoce documenté et d'un plan d'escalade mis en place.

Le traitement de l'hyperkaliémie comprend les étapes suivantes :

• Déterminer s'il s'agit d'une véritable hyperkaliémie : le moindre doute justifie une répétition urgente (la réalisation d'un GAB peut fournir un résultat presque instantané).

• Déterminer la gravité de l'hyperkaliémie : légère, modérée, sévère.

• Réalisez un ECG à 12 dérivations et recherchez des changements comme indiqué ci-dessus. Toutefois, n'oubliez pas ce qui suit :
  

  • L'ECG peut être normal même en cas d'hyperkaliémie sévère.

  • L'absence de modifications de l'ECG ne signifie pas qu'aucun traitement n'est nécessaire.

  • La présence de modifications de l'ECG signifie qu'un traitement urgent est nécessaire.

  • La gravité des modifications de l'ECG n'est pas toujours liée à la gravité de l'hyperkaliémie.

• Essayez de déterminer la cause de l'hyperkaliémie (une fois que le patient a été stabilisé) :
  

  • Prendre connaissance de tous les antécédents et de tous les médicaments.

  • Déterminer s'il existe des antécédents médicaux de maladie rénale chronique.

  • Vérifier le tableau de prescription des médicaments et des liquides.

  • Examiner comme ci-dessus et rechercher également la présence d'une distension de la vessie.

• Réduire le potassium :
  Arrêter l'accumulation de potassium:
  

  • Arrêter les suppléments de potassium ou les médicaments qui conservent le potassium.

  • Envisager l'arrêt de la digoxine et des bêta-bloquants, car ils peuvent empêcher le tamponnage du potassium intracellulaire et réduire l'efficacité de l'insuline-glucose.

  • Diminuer l'apport élevé de potassium dans le régime alimentaire.

  Protéger la membrane cardiaque:
  

  • Administrer 10 ml de gluconate de calcium à 10 % (le chlorure de calcium est une alternative idéalement administrée par voie centrale), ce qui améliorera les modifications de l'ECG en 1 à 3 minutes ; toutefois, cet effet n'est que transitoire pendant 30 à 60 minutes.

  • S'il n'y a pas d'amélioration, administrer 10 ml toutes les 10 minutes jusqu'à ce que l'ECG se normalise (il peut être nécessaire d'administrer jusqu'à 50 ml).

  • Chez les patients qui prennent de la digoxine, administrer du gluconate de calcium en perfusion (ajouter à 100 ml de glucose 5 %) et laisser couler pendant 20 minutes (sinon, cela peut précipiter la toxicité myocardique de la digoxine).

  • L'utilisation du gluconate de calcium en l'absence de modifications de l'ECG est controversée et il vaut mieux l'éviter, car les risques d'extravasation l'emportent sur les avantages.

  Transférer le potassium dans les cellules:
  

  • Administrer 10 unités d'insuline soluble avec 25 g de glucose.

  • Give 10% glucose by infusion @ 50 ml/hr for five hours (25 g) to patients with a pre-treatment blood glucose <7.0 mmol/L to prevent hypoglycaemia.

  • Une surveillance de la glycémie est nécessaire jusqu'à 12 heures après la perfusion de glucose-insuline.

  Éliminer le potassium de l'organisme:

  • La résine de polystyrène sulfonate de calcium (Calcium Resonium®) avec du lactulose ordinaire élimine le potassium par le biais du tractus gastro-intestinal. Il peut être utile en cas d'hyperkaliémie légère à modérée lorsqu'il est administré sur plusieurs jours, mais il n'a aucun rôle à jouer dans une situation aiguë, en raison de sa lenteur d'action. Le polystyrène sulfonate de sodium (SPS) est une alternative si l'on veut éviter l'hypercalcémie ; cependant, il est contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque congestive, d'œdème et d'hypertension.

  • Chaque gramme élimine environ 1 mmol de potassium, mais l'effet est lent et prend plus de deux heures.

  • La dose pour adulte (de la forme générique) est de 15 g 3 à 4 fois par jour par voie orale. Il peut également être administré par voie rectale, à raison de 30 g retenus pendant neuf heures, suivis d'une irrigation pour éliminer la résine. Voir le British National Formulary pour les détails de la posologie.⁷

  • L'hémodialyse permet également d'éliminer le potassium de l'organisme - voir note ci-dessous.

  • Le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommande l'utilisation du médicament liant le potassium, le cyclosilicate de zirconium sodique, pour le traitement de l'hyperkaliémie chez les adultes.⁸ Ce médicament ne doit être utilisé que dans les cas suivants

    • Dans les soins d'urgence pour une hyperkaliémie aiguë menaçant le pronostic vital, en complément des soins habituels ; ou

    • Pour les personnes souffrant d'hyperkaliémie persistante et d'une maladie rénale chronique de stade 3b à 5 ou d'une insuffisance cardiaque, si elles :

      • Avoir un taux de potassium sérique confirmé d'au moins 6,0 mmol/L ; et

      • en raison d'une hyperkaliémie, ne prennent pas une dose optimisée d'inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAASi) ; et

      • ne sont pas sous dialyse.

    • Arrêter le cyclosilicate de zirconium sodique si les RAASis ne conviennent plus.

    • Les personnes déjà traitées au zirconium cyclosilicate de sodium avant la mise à jour des recommandations en janvier 2022 peuvent poursuivre leur traitement.

  • Le Patiromer est un autre médicament liant le potassium qui peut être utilisé. Le NICE recommande de l'utiliser pour les indications suivantes :

    • Hyperkaliémie menaçant le pronostic vital (K+ ≥6,5 mmol/L) malgré un traitement standard par insuline-glucose et salbutamol.

    • K+ sérique confirmé ≥6,0 mmol/L chez les patients ambulatoires atteints d'IRC de stade 3b-5 (non dialysés) ou d'insuffisance cardiaque recevant une dose sous-optimale de RAASi ou ne prenant pas de RAASi en raison d'une hyperkaliémie.

  • Le NICE a recommandé que le traitement par le patiromère soit instauré dans le cadre des soins secondaires et interrompu en cas d'arrêt du traitement par le RAASi.

Hyperkaliémie résistante

• Il peut être nécessaire d'administrer davantage de glucose et d'insuline IV et/ou de calcium IV.

• L'utilisation de diurétiques IV (par exemple, le furosémide) est plus controversée. Cependant, ce serait un bon choix si d'autres comorbidités sont présentes - par exemple, une insuffisance cardiaque congestive.

• Si, malgré des perfusions répétées de glucose et d'insuline IV, le taux de potassium reste trop élevé, le cas doit être discuté avec les médecins rénaux.

• Le bicarbonate de sodium peut être utile dans le cas d'une hyperkaliémie résistante accompagnée d'une acidose. Cependant, il peut être dangereux et il est donc préférable de l'utiliser après avoir discuté avec des spécialistes des maladies rénales. Il est préférable de l'éviter en cas d'ACD.

• L'hémodialyse peut être nécessaire, mais elle est invasive. Elle doit cependant être envisagée dans le cadre du processus de réanimation en cas d'arrêt cardiaque hyperkaliémique réfractaire.

Pronostic

L'hyperkaliémie est un facteur de risque indépendant de décès et la plupart des cas mortels sont compliqués par une IRA.

La prévention

La plupart des hyperkaliémies dangereuses sont iatrogènes. Si les patients prennent deux médicaments qui réduisent l'excrétion du potassium, vérifiez l'ECBU s'ils présentent des diarrhées ou des vomissements. Attention à la prise d'AINS avec ces médicaments. Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, les inhibiteurs de l'ECA et les ARAI sont très efficaces et réduisent la pression artérielle et la perte éventuelle d'albumine. Cependant, ils doivent être utilisés avec précaution pour éviter l'hyperkaliémie.