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Hyperkaliémie

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Qu'est-ce que l'hyperkaliémie ?

L'hyperkaliémie est définie comme un taux de potassium plasmatique supérieur à 5,5 mmol/L.1 The European Resuscitation Guidelines further classify hyperkalaemia as2 :

  • Léger - 5,5-5,9 mmol/L.

  • Modéré - 6,0-6,4 mmol/L.

  • Sévère - >6,5 mmol/L.

Potassium is the most abundant intracellular cation - 98% of it being located intracellularly. Hyperkaliémie has four broad causes:

  • Causes rénales - par exemple, dues à une excrétion réduite ou à des médicaments.

  • Augmentation de la circulation du potassium - peut être exogène ou endogène.

  • Un passage de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire.

  • Pseudohyperkaliémie.

Le moment de plus grand risque se situe aux extrêmes de la vie. Dans une grande étude de soins primaires au Royaume-Uni, le taux d'incidence global d'un événement hyperkaliémique était de 2,9 pour 100 personnes-années. Les hommes sont plus susceptibles que les femmes de développer une hyperkaliémie, tandis que les femmes sont plus susceptibles de connaître une hypokaliémie.

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Causes rénales

  • Lésion rénale aiguë (LRA).

  • Chronic kidney disease (CKD):

    • Normalement, tout le potassium ingéré est absorbé et l'excrétion est de 90% rénale et 10% alimentaire.

    • La plupart de l'excrétion par l'intestin se fait via le côlon et dans l'IRC, cela peut maintenir un taux sanguin de potassium relativement normal.

    • Il semble probable que les niveaux élevés de potassium dans l'IRC déclenchent l'excrétion de potassium via le côlon.3

    • Les patients atteints de MRC doivent faire attention aux aliments riches en potassium.

  • Acidose tubulaire rénale hyperkaliémique.

  • Déficit en minéralocorticoïdes.

  • Médicaments qui interfèrent avec l'excrétion du potassium - par exemple, amiloride, spironolactone.

  • Médicaments qui interfèrent avec l'axe rénine-angiotensine - par exemple, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII), anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), héparine.

  • D'autres médicaments pouvant provoquer une hyperkaliémie incluent - ciclosporine, tacrolimus, pentamidine, co-trimoxazole, kétoconazole, métyrapone.

  • Aussi, n'oubliez pas de vous renseigner sur les remèdes à base de plantes.4

Les médicaments qui inhibent l'excrétion rénale de potassium peuvent provoquer une hyperkaliémie, mais ils sont les plus dangereux s'ils sont utilisés en combinaison ou si la fonction rénale décline.

.

Augmentation de la circulation du potassium

  • Exogène - par exemple, supplémentation en potassium.

  • Endogenous - eg, tumour lysis syndrome, rhabdomyolysis, trauma, burns:

    • Des dommages tissulaires massifs entraînent une perte de potassium dans la circulation.

    • Dans le syndrome de compression, cela peut être accompagné d'une insuffisance rénale.

    • La noyade en eau douce est plus rapidement fatale que la noyade en eau salée car l'eau douce pénètre dans la circulation depuis les poumons et la pression osmotique provoque le gonflement et l'éclatement des érythrocytes. La libération soudaine de potassium peut arrêter le cœur.

Un passage de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire

  • Acidose - par exemple, acidocétose diabétique (ACD).

  • Médicaments - par exemple, toxicité de la digoxine, suxaméthonium, bêta-bloquants, théophylline.

  • Hyperkalaemic periodic paralysis.

Pseudohyperkaliémie

L'hyperkaliémie est rare mais grave. Le diagnostic d'hyperkaliémie repose sur un rapport de laboratoire et, surtout si le résultat est inattendu, avant de commencer le traitement de l'hyperkaliémie, il est nécessaire de considérer la possibilité que le résultat soit erroné. Il existe plusieurs explications possibles pour des résultats anormalement élevés :5

  • Temps de garrot prolongé.

  • Il peut y avoir eu des difficultés à collecter l'échantillon.

  • Le poing a peut-être été serré.

  • Hémolyse dans le tube à essai - par exemple, le sang peut avoir été injecté à travers une aiguille dans le flacon, ou le tube peut avoir été secoué.

  • Utilisation du mauvais anticoagulant, en particulier le potassium EDTA.

  • Refroidissement excessif d'un échantillon (pendant les mois d'hiver froids, le potassium dans les échantillons provenant des cabinets de médecins généralistes a tendance à être plus élevé qu'en été).

  • Durée de conservation de l'échantillon.

  • Leucocytose marquée et thrombocytose.

  • Échantillon du membre recevant des fluides intraveineux (IV) contenant du potassium.

En cas de doute sur la validité du résultat, répétez-le.

Avertissements spéciaux

Déshydratation

  • La déshydratation chez un patient prenant des médicaments pouvant provoquer une hyperkaliémie peut réduire la fonction rénale et entraîner une augmentation dangereuse des niveaux de potassium.

  • Même avec le trait drépanocytaire, un effort physique intense, surtout chez les personnes non entraînées et déshydratées, peut provoquer une falciformation, une hémolyse et une mort subite due à l'hyperkaliémie.

Diabète

  • Les patients atteints de diabète posent des problèmes particuliers, car ils peuvent avoir une fonction rénale altérée, être sous inhibiteurs de l'ECA et nécessiter un régime alimentaire sain pour le diabète, qui a tendance à être pauvre en sodium et riche en potassium. La gestion des patients atteints de diabète et d'insuffisance cardiaque congestive est un équilibre difficile, mais l'insuffisance cardiaque doit être traitée de manière agressive avec des inhibiteurs de l'ECA et un bêta-bloquant vasodilatateur tel que le carvédilol.6

  • Le potassium est souvent élevé dans l'ACD (avant le traitement). L'insuline pousse à la fois le glucose et le potassium dans les cellules, et les niveaux de potassium doivent être surveillés pendant le traitement. Le glucagon perturbe le déplacement intracellulaire du potassium.

Symptômes de l'hyperkaliémie

Les symptômes de l'hyperkaliémie sont non spécifiques et incluent la faiblesse et la fatigue. Occasionnellement, un patient se présente avec une paralysie musculaire ou un essoufflement. Ils peuvent également se plaindre de palpitations ou de douleurs thoraciques.

Signes

  • Il y a peu d'anomalies, sauf une bradycardie occasionnelle due à un bloc cardiaque ou une tachypnée causée par une faiblesse des muscles respiratoires.

  • Faiblesse musculaire et paralysie flasque.

  • Réflexes tendineux déprimés ou absents.

  • L'examen physique est peu susceptible de suggérer le diagnostic, sauf en cas de bradycardie sévère ou si les muscles sont sensibles ainsi que faibles, ce qui suggère une rhabdomyolyse.

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Analyses de sang

  • Tout résultat inattendu doit être répété. Si le sang est resté immobile pendant longtemps ou a été secoué vigoureusement, des dommages aux érythrocytes entraîneront une perte de potassium des cellules, donnant un résultat erroné. Vérifiez également l'urée, les autres électrolytes et la créatinine.

  • Vérifiez le volume urinaire sur 24 heures et les électrolytes.

  • FBC - recherche d'une anémie normocytaire, normochrome (qui peut suggérer une hémolyse aiguë), une thrombocytose et/ou une leucocytose.

  • Glycémie capillaire et glycémie plasmatique.

  • Si le patient prend de la digoxine, vérifiez les niveaux sanguins.

  • Gaz du sang artériel - recherche d'une acidose métabolique (fournira également un taux de potassium qui peut être comparé au résultat de laboratoire).

ECG

Le potassium sérique surveillera la concentration extracellulaire, mais la meilleure façon d'évaluer la situation intracellulaire est un ECG et, dans les cas graves, une surveillance continue est nécessaire. En cas d'hyperkaliémie, l'ECG peut montrer :

  • Ondes T pointues - peuvent être difficiles à déterminer.

  • Prolongation de l'intervalle PR.

  • Élargissement du QRS.

  • Réduction ou perte de l'onde P.

  • Dissociation AV.

  • Motif en onde sinusoïdale.

  • Asystolie.

  • Chez les patients atteints de maladie cardiaque et ayant un ECG de base anormal, la bradycardie peut être la seule nouvelle anomalie de l'ECG.

Les troubles de la conduction cardiaque sont plus probables lorsqu'il y a une augmentation rapide du potassium - par exemple, en cas d'IRA et/ou si une hypoxie de toute cause est présente.1

L'agressivité du traitement de l'hyperkaliémie dépendra du niveau de potassium, de la vitesse d'augmentation et des anomalies de l'ECG. Tous les patients doivent être évalués en utilisant ABCDE (Desirway, Preathing, Circulation, Disability and Ttout le reste) et avoir un Score d'Alerte Précoce documenté et un plan d'escalade mis en place.

Le traitement de l'hyperkaliémie implique les étapes suivantes :

Potassium ≥7.0 mmol/L, or any rise in potassium associated with ECG changes or symptoms, needs to be d'urgence treated.

  • Établir s'il s'agit d'une véritable hyperkaliémie : tout doute justifie une répétition urgente (obtenir un GSA peut fournir un résultat presque instantané).

  • Déterminer la gravité de l'hyperkaliémie : légère, modérée, sévère.

  • Get a 12-lead ECG and look for changes as above. However, remember the following:

    • L'ECG peut être normal même en cas d'hyperkaliémie sévère.

    • L'absence de modifications de l'ECG ne signifie pas qu'aucun traitement n'est nécessaire.

    • La présence de modifications à l'ECG signifie un besoin de traitement urgent.

    • La gravité des modifications de l'ECG ne correspond pas toujours à la gravité de l'hyperkaliémie.

  • Try to determine why hyperkalaemia has occurred (once the patient has been stabilised):

    • Prendre un historique complet et un historique complet des médicaments.

    • Déterminer s'il existe des antécédents médicaux d'IRC.

    • Vérifiez le tableau des prescriptions de médicaments et de fluides.

    • Examinez comme ci-dessus et recherchez également la présence d'une distension vésicale.

  • Réduire le potassium :
    Arrêter l'accumulation supplémentaire de potassium:

    • Arrêtez tout supplément de potassium ou médicament qui conserve le potassium.

    • Envisagez d'arrêter la digoxine et les bêta-bloquants, car ils peuvent empêcher le tamponnement du potassium intracellulaire et réduire l'efficacité de l'insuline-glucose.

    • Réduire la consommation élevée de potassium dans l'alimentation.

    Protéger la membrane cardiaque:

    • Administrer 10 ml de gluconate de calcium à 10% (le chlorure de calcium est une alternative idéalement administrée par voie centrale) qui améliorera les modifications de l'ECG en 1 à 3 minutes; cependant, cet effet n'est que transitoire, durant 30 à 60 minutes.

    • Si aucune amélioration n'est constatée, administrer 10 ml toutes les 10 minutes jusqu'à ce que l'ECG se normalise (peut nécessiter jusqu'à 50 ml).

    • Chez les patients prenant de la digoxine, administrer du gluconate de calcium en perfusion (ajouter à 100 ml de glucose à 5 %) et faire passer sur 20 minutes (sinon, cela peut précipiter une toxicité myocardique de la digoxine).

    • L'utilisation de gluconate de calcium en l'absence de modifications de l'ECG est controversée et il est préférable de l'éviter, car les risques d'extravasation l'emportent sur les bénéfices.

    Déplacer le potassium dans les cellules:

    • Administrer 10 unités d'insuline soluble avec 25 g de glucose.

    • Administrer du glucose à 10 % par perfusion à 50 ml/h pendant cinq heures (25 g) aux patients ayant une glycémie avant traitement <7,0 mmol/L pour prévenir l'hypoglycémie.

    • La surveillance de la glycémie est requise jusqu'à 12 heures après la perfusion de glucose-insuline

    Éliminer le potassium du corps:

    • La résine de sulfonate de polystyrène calcique (Calcium Resonium®) avec lactulose régulier éliminera le potassium via le tractus gastro-intestinal. Elle peut être utile pour l'hyperkaliémie légère à modérée lorsqu'elle est administrée sur plusieurs jours, mais n'a aucun rôle dans la situation aiguë, en raison de son début d'action lent. Le sulfonate de polystyrène sodique (SPS) est une alternative si l'hypercalcémie doit être évitée ; cependant, il est contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque congestive, d'œdème et d'hypertension.

    • Chaque gramme élimine environ 1 mmol de potassium, mais le début est lent, prenant plus de deux heures.

    • La dose adulte (de la forme générique) est de 15 g 3-4 fois par jour par voie orale. Elle peut également être administrée par voie rectale, 30 g retenus pendant neuf heures suivis d'une irrigation pour éliminer la résine. Voir le British National Formulary pour les détails de dosage.7

    • L'hémodialyse éliminera également le potassium du corps - voir la note ci-dessous.

    • L'Institut National pour l'Excellence en Santé et en Soins (NICE) recommande l'utilisation du médicament liant le potassium, le cyclosilicate de zirconium sodique, pour le traitement de l'hyperkaliémie chez les adultes.8 It should only be used:

      • Dans les soins d'urgence pour l'hyperkaliémie aiguë menaçant le pronostic vital en complément des soins standard; ou

      • Pour les personnes atteintes d'hyperkaliémie persistante et de maladie rénale chronique de stade 3b à 5 ou d'insuffisance cardiaque, si elles :

        • Avoir un taux de potassium sérique confirmé d'au moins 6,0 mmol/L ; et

        • En raison de l'hyperkaliémie, ne prennent pas une posologie optimisée d'inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAASi); et

        • Ne sont pas sous dialyse.

      • Arrêtez le cyclosilicate de sodium et de zirconium si les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) ne sont plus appropriés.

      • Les personnes déjà sous cyclosilicate de zirconium sodique avant la mise à jour des directives en janvier 2022 peuvent continuer leur traitement actuel.

    • Le patiromer est un autre médicament liant le potassium qui peut être utilisé. Le NICE recommande son utilisation pour les indications suivantes :

      • Hyperkaliémie menaçant la vie (K+ ≥6,5 mmol/L) en parallèle avec le traitement standard à l'insuline-glucose et au salbutamol.

      • K+ sérique confirmé ≥6,0 mmol/L chez les patients ambulatoires atteints de MRC stade 3b-5 (non dialysés) ou d'insuffisance cardiaque recevant une dose sous-optimale de traitement par RAASi ou ne prenant pas de RAASi en raison d'une hyperkaliémie.

    • NICE a recommandé que le traitement par patiromer soit commencé en soins secondaires et interrompu si le traitement par RAASi est arrêté.

Hyperkaliémie résistante

  • Il peut être nécessaire d'administrer davantage de glucose et d'insuline IV et/ou de calcium IV.

  • L'utilisation de diurétiques IV (par exemple, furosémide) est plus controversée. Cependant, ce serait un bon choix si d'autres comorbidités sont présentes - par exemple, une insuffisance cardiaque congestive.

  • Si, malgré des perfusions répétées de glucose et d'insuline IV, le potassium reste trop élevé, le cas doit être discuté avec les néphrologues.

  • Le bicarbonate de sodium peut être utile dans le contexte d'une hyperkaliémie résistante avec acidose. Cependant, il peut être dangereux et il est donc préférable de l'utiliser après discussion avec des spécialistes rénaux. Il est préférable de l'éviter dans le cas de l'acidocétose diabétique (DKA).

  • L'hémodialyse peut être nécessaire mais elle est invasive. Elle devrait cependant être envisagée dans le cadre du processus de réanimation pour un arrêt cardiaque hyperkaliémique réfractaire.

L'hyperkaliémie est un facteur de risque indépendant de décès et la plupart des cas mortels sont compliqués par une IRA.

Une grande partie de l'hyperkaliémie dangereuse est iatrogène. Si les patients prennent deux médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium, vérifiez les électrolytes et l'urée s'ils développent des diarrhées ou des vomissements. Méfiez-vous des AINS avec ces médicaments. Chez les patients présentant une insuffisance rénale, les inhibiteurs de l'ECA et les ARAII sont très efficaces et réduisent la pression artérielle ainsi que la perte possible d'albumine. Cependant, ils doivent être utilisés avec précaution pour prévenir l'hyperkaliémie.

Lectures complémentaires et références

  • Martin-Perez M, Ruigomez A, Michel A, et al; Impact de la définition de l'hyperkaliémie sur l'évaluation de l'incidence : implications pour la recherche épidémiologique basée sur une vaste étude de cohorte chez des patients nouvellement diagnostiqués avec une insuffisance cardiaque en soins primaires. BMC Fam Pract. 4 mai 2016;17:51. doi: 10.1186/s12875-016-0448-5.
  1. Lignes directrices de pratique clinique : Traitement de l'hyperkaliémie aiguë chez les adultes; Association Rénale du Royaume-Uni (dernière mise à jour en juin 2020)
  2. Perkins G et al; Directives du Conseil Européen de Réanimation (2021)
  3. Lehnhardt A, Kemper MJ; Pathogenèse, diagnostic et gestion de l'hyperkaliémie. Pediatr Nephrol. 2011 Mar;26(3):377-84. doi: 10.1007/s00467-010-1699-3. Epub 2010 Dec 22.
  4. Isnard Bagnis C, Deray G, Baumelou A, et al; Les herbes et le rein. Am J Kidney Dis. 2004 Juil;44(1):1-11.
  5. Smellie WS; Hyperkaliémie factice. BMJ. 2007 Mar 31;334(7595):693-5.
  6. Iyngkaran P, Toukhsati SR, Thomas MC, et al; Une revue de la validité externe des essais cliniques avec des bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque. Clin Med Insights Cardiol. 2016 Oct 12;10:163-171. eCollection 2016.
  7. Formulaire National Britannique (BNF); Services de Preuves NICE (accès réservé au Royaume-Uni)
  8. Cyclosilicate de zirconium sodique pour le traitement de l'hyperkaliémie; Orientation sur l'évaluation technologique du NICE, septembre 2019 - Dernière mise à jour janvier 2022

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Historique de l'article

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