Empoisonnement aux organophosphates

Les pesticides organophosphorés (OP) inhibent l'acétylcholinestérase. L'acétylcholine s'accumule donc au niveau des synapses nerveuses et des jonctions neuromusculaires, stimulant les récepteurs muscariniques et nicotiniques et le système nerveux central.

Ils sont utilisés comme pesticides mais peuvent également être utilisés comme "gaz neurotoxiques". Ce dernier est interdit par la Convention de Genève, mais pourrait être utilisé par des terroristes ou des régimes voyous. Certains suggèrent que l'utilisation de pesticides OP pourrait avoir provoqué une certaine neurotoxicité et être responsable du "syndrome de la guerre du Golfe". Il est certain que les insecticides étaient utilisés librement, comme beaucoup d'autres produits chimiques. Le syndrome n'est pas uniforme chez les personnes touchées, mais il ne s'agit ni d'un simple trouble de stress post-traumatique, ni du résultat d'un empoisonnement aigu aux OP, et il est probable qu'il s'agisse d'une toxicité chronique de faible niveau.¹²³⁴ Cette hypothèse est étayée par une étude cas-témoins selon laquelle l'exposition chronique aux pesticides OP peut entraîner des troubles dépressifs et anxieux ainsi que des déficiences cognitives (sans rapport avec les troubles psychiatriques).⁴ Il s'agit d'un problème important qui peut également toucher les enfants et il est nécessaire de poursuivre les recherches dans ce domaine.⁵

Épidémiologie

Il n'existe pas de chiffres précis sur l'incidence de l'empoisonnement au PO.

• La grande majorité des cas sont accidentels et résultent de l'utilisation de pesticides. L'incidence est beaucoup plus élevée dans les zones rurales du tiers monde.

• Les admissions à l'hôpital pour un empoisonnement intentionnel aux OP sont deux fois plus nombreuses que pour un empoisonnement accidentel. L'automutilation intentionnelle tend à impliquer des doses beaucoup plus élevées que l'exposition accidentelle.

• Heureusement, l'utilisation d'OP à des fins terroristes ou guerrières est rare, mais il est possible d'exposer un grand nombre de personnes à la fois. Le sarin est un poison OP et deux épisodes de dissémination délibérée ont été enregistrés, tous deux au Japon.⁶ L'un s'est produit à Matsumoto en 1994 et l'autre dans le métro de Tokyo en 1995. Ces deux incidents ont causé la mort de 18 personnes. Une seule goutte sur la peau peut être rapidement fatale.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ un million de personnes sont hospitalisées chaque année à la suite d'un empoisonnement accidentel et deux millions dans un but suicidaire. On estime que 25 millions de travailleurs agricoles dans les pays en développement pourraient souffrir d'un épisode d'empoisonnement chaque année.⁷Les chiffres de l'OMS semblent être sous-estimés et un appel a été lancé récemment pour que des données plus fiables soient collectées.⁸

Causes de suspicion

• Si des symptômes apparaissent à la suite d'une pulvérisation, ceux qui ont procédé à la pulvérisation devraient savoir exactement ce qui a été libéré.

• Si les personnes commencent à présenter des symptômes d'empoisonnement et qu'il n'y a pas de source évidente, une auto-ingestion délibérée doit être envisagée.⁹

• Si un accident s'est produit et qu'un conteneur a été endommagé, celui-ci doit porter le symbole de danger approprié sur le côté, ainsi qu'une indication du contenu et un numéro de téléphone à appeler pour obtenir de plus amples informations.

• La personne affectée peut sentir l'ail, à cause de l'OP, ou l'essence, à cause du solvant.

Propriétés physiques

• Les OP ont tendance à être des liquides incolores à bruns à température ambiante. Certains ont une odeur fruitée, d'autres sont inodores.

• Ils sont plus ou moins volatils et peuvent donc être pulvérisés ou distribués sous forme d'aérosol et inhalés.

• Les vapeurs sont plus denses que l'air et peuvent s'accumuler dans les zones de basse altitude et les espaces clos.

• Après les disséminations délibérées de sarin au Japon en 1994, des effets secondaires ont été observés chez les travailleurs de la santé qui ont traité des patients qui n'avaient pas été décontaminés. Dans les services de médecine d'urgence, des équipements de protection individuelle (EPI) doivent être disponibles pour être utilisés dans de tels cas.

Présentation

La présentation de l'empoisonnement aux OP dépend du caractère léger, modéré ou grave de l'empoisonnement. Les symptômes sont essentiellement ceux d'une activité excessive de l'acétylcholine.

Doux

• Petites pupilles ou pupilles en pointe.

• Vision douloureuse et trouble.

• Nez et yeux qui coulent.

• Excès de salive.

• Yeux "vitreux".

• Maux de tête.

• Nausées.

• Faiblesse musculaire légère.

• Contracture musculaire localisée.

• Agitation légère.

Modéré

• Pupilles en pointe, injection conjonctivale.

• Vertiges, désorientation.

• Toux, respiration sifflante, éternuements.

• Bave, excès de mucosités, bronchorrhée, bronchospasme.

• Difficultés respiratoires.

• Tremblements ou contractions musculaires marqués.

• Faiblesse musculaire, fatigue.

• Vomissements, diarrhées, mictions.

Sévère

• Pointer les pupilles.

• Confusion et agitation.

• Convulsions.

• Sécrétions abondantes et excessives.

• Arythmies cardiaques.

• Collapsus, dépression respiratoire ou arrêt respiratoire.

• Coma.

• Décès.

Diagnostic différentiel

Les caractéristiques essentielles de ce type d'intoxication aiguë sont celles d'une activité cholinergique excessive. Il existe un certain nombre d'autres possibilités à envisager en cas de suspicion d'empoisonnement volontaire :

S'agit-il de cyanure ? Apparition très rapide des symptômes en quelques secondes ou minutes, avec halètement, faim d'air et acidose. Il y a confusion, convulsions, effondrement et coma. On observe une diminution de la fréquence respiratoire, un arrêt respiratoire ou une mort subite. La cyanose est inhabituelle, mais la peau peut être rose cerise (uniquement observée après la mort dans le cas d'une intoxication au monoxyde de carbone). Les pupilles sont dilatées ou normales, sans fasciculation, et les sécrétions sont normales.

S'agit-il d'un agent neurotoxique ou d'un organophosphoré ? Apparition rapide de symptômes cholinergiques, y compris des pupilles petites ou en pointe, une vision floue douloureuse, une augmentation de la fréquence respiratoire, des difficultés respiratoires et un bronchospasme. Excès de sécrétions, de salive et de sueur. Contractions musculaires, convulsions, coma, arrêt.

Les carbamates ont un effet similaire à celui des OP, mais ils posent moins de problèmes car ils sont plus facilement réversibles.¹⁰

Serait-ce de la lewisite ? Apparition rapide de brûlures ou de cloques dans les minutes qui suivent l'exposition.

S'agit-il de gaz moutarde ? Les brûlures ou les cloques apparaissent généralement 2 à 12 heures après l'exposition.

S'agit-il de phosgène ? Aucun antécédent d'exposition au chlore. Irritation rapide des yeux et/ou de la peau avec symptômes respiratoires rapides ou retardés.

S'agit-il de chlore, d'un autre gaz irritant ou d'un agent antiémeute ? Exposition à un gaz jaune verdâtre piquant (chlore) ou à un autre irritant. Irritation rapide des yeux et/ou de la peau et étouffement/toux/rhume.

L'exposition aux produits chimiques est-elle toujours possible ? Mort subite inexpliquée chez un adulte en bonne santé. Diminution inexpliquée du niveau de conscience. Le patient fait état d'une vue, d'une odeur ou d'un goût inhabituels. Plusieurs patients présentant les mêmes symptômes. Symptômes dans une famille ou un groupe ayant subi une exposition commune. Incident connu ou exposition ou cause inconnue.

Enquêtes

Les services d'urgence ont reçu des kits d'échantillonnage toxicologique analytique et ces kits devraient être utilisés, dans la mesure du possible, pour l'échantillonnage toxicologique.

• Décontaminer le patient avant de prélever des échantillons.

• Prélever des échantillons le plus tôt possible, de préférence avant le traitement ; toutefois, ne pas retarder un traitement vital pour les obtenir.

• Ne nettoyez PAS le site de ponction veineuse avec de l'alcool ou des lingettes ou tampons cutanés de marque déposée, car ils contiennent des solvants qui peuvent interférer avec certains tests. Utilisez de l'eau stérile ou, si la peau est visiblement propre, du coton sec.

• Étiqueter tous les échantillons comme étant à haut risque.

S'il est difficile d'obtenir des spécimens, les éléments suivants sont donnés par ordre de priorité :

• 10 ml de sang dans un tube en plastique contenant de l'héparine de lithium ; 5 ml pour les enfants.

• 5 ml de sang dans un tube de verre à l'héparine de lithium ; peut être omis pour les enfants.

• 4 ml de sang dans un tube EDTA, adultes et enfants.

• 30 ml d'urine sans conservateur, adultes et enfants.

Le taux de cholinestérase plasmatique peut être utilisé pour dépister l'exposition. Le taux de cholinestérase des globules rouges est mieux corrélé avec la gravité et le pronostic ou un ratio de cholinestérase mixte est le meilleur moyen de déterminer si une quantité suffisante de pralidoxime est administrée.

Gestion¹¹

Principes généraux

Lorsque vous aidez des personnes qui ont été ou pourraient avoir été exposées à des produits chimiques dangereux, il est important de prendre en compte non seulement le bien-être du patient, mais aussi votre propre sécurité. L'un des axiomes de la gestion des catastrophes est que ceux qui sont là pour secourir ne doivent pas aggraver le problème en devenant des victimes.

• Assurez-vous que vous portez un EPI chimique et/ou que le patient a été décontaminé.

• Décontaminez le patient dans l'unité de décontamination du NHS ou dans la zone de décontamination si cela n'a pas déjà été fait. N'essayez pas de le faire dans le service des urgences ou dans le cabinet du médecin généraliste.

• En cas d'ingestion d'un OP ou de carbamates dans les deux heures précédentes, du charbon actif peut être utilisé.

• Stabiliser les voies respiratoires avec de l'oxygène au masque, intuber et ventiler si nécessaire, contrôler toute hémorragie et mettre en place un accès intraveineux (IV) si nécessaire.

• Évaluer la cause, administrer des antidotes le cas échéant, réévaluer et, au Royaume-Uni, alerter l'équipe locale de protection de la santé (HPT) et demander l'avis d'un expert si nécessaire auprès de HPT, Toxbase, etc.¹² ou de la ligne d'assistance téléphonique sur les poisons de Public Health England (PHE).¹³

• Les solvants à base d'hydrocarbures utilisés avec les OP persistent souvent après la décontamination et peuvent faire craindre la présence d'OP. Ces solvants peuvent également provoquer des symptômes, notamment des maux de tête et des nausées.

• Les composés lipophiles peuvent provoquer une toxicité retardée ou persistante en se déplaçant lentement hors des tissus.

• N'oubliez pas qu'il est essentiel de prendre des notes précises et contemporaines.

Aspects spécifiques

• Si vous soupçonnez une exposition à un agent neurotoxique ou à un OP, assurez-vous qu'ils ont été décontaminés ou que vous portez un EPI.

• Maintenir les voies respiratoires, administrer de l'oxygène, aspirer les sécrétions.

• Retirez les vêtements du patient si ce n'est pas déjà fait (placez-les dans un double sac, fermé, étiqueté et stocké en toute sécurité). Douche, lavage ou rinçage-essuyage-rinçage avec du savon liquide et de l'eau ou un détergent dilué. Retirez les lentilles de contact éventuelles et irriguez les yeux avec de l'eau tiède ou du sérum physiologique.

• Vérifier les étiquettes de triage pour connaître les détails du traitement préhospitalier.

• En cas de symptômes graves ou modérés, mettre en place un accès IV, organiser une évaluation par un anesthésiste et, dès que possible, administrer de l'atropine:¹⁴

  • Un adulte a besoin d'atropine, entre 0,6 mg et 4 mg IV et un enfant a besoin de 20 microgrammes par kg IV. Administrer toutes les 10 à 20 minutes jusqu'à ce que les sécrétions se tarissent et que la fréquence cardiaque atteigne 80 à 90 battements par minute. Il peut être nécessaire d'administrer jusqu'à 20 mg pour y parvenir. Ne PAS se fier à l'inversion des pupilles comme guide pour une administration adéquate d'atropine. La normalisation des paramètres cardiovasculaires et l'absence de sécrétions oropharyngées sont de meilleurs marqueurs cliniques d'une administration adéquate d'atropine.

• La pralidoxime est administrée à raison de 2 g ou 30 mg/kg IV pour un adulte, en 4 minutes. Il faut ensuite continuer à administrer la même dose toutes les 4 à 6 heures ou la perfusion IV à raison de 8 à 10 mg/kg/heure. La vitesse de fixation de la liaison entre la cholinestérase et l'OP varie d'un composé à l'autre, de sorte que le délai d'action de la pralidoxime varie, mais se situe généralement entre 12 et 36 heures. La pralidoxime peut être poursuivie pendant 7 jours ou jusqu'à ce que l'atropine ne soit plus nécessaire pendant 24 heures. Toutefois, des études récentes ont suggéré que le traitement par la pralidoxime et l'atropine n'offre pas de bénéfice appréciable par rapport à l'atropine dans la prise en charge de l'intoxication par les OP.¹⁵¹⁶

• Le diazépam est administré à raison de 5-10 mg IV pour un adulte ou de 1-5 mg IV pour un enfant. Répétez l'opération si nécessaire.¹⁷

• Intuber et ventiler en cas d'apnée ou de détresse respiratoire sévère, mais éviter la succinylcholine.

• Vérifier les gaz du sang artériel, l'ECBU et le glucose. Surveiller l'ECG et traiter toute arythmie.

• Contactez le service d'information sur les poisons du PHE pour obtenir des conseils en cas d'absence de réaction ou de réaction lente aux antidotes.

• La paralysie peut masquer les crises. Envisager une surveillance de l'électroencéphalogramme (EEG).

• En cas de symptômes légers avec des signes oculaires mais sans bronchospasme, bronchorrhée ou crise, observez le patient pendant 2 heures après l'exposition, envisagez l'administration d'atropine ou de tropicamide à 0,5 % en collyre en cas de vision douloureuse ou trouble et, si les symptômes n'évoluent pas, remplissez un formulaire d'enregistrement de l'exposition aux produits chimiques et renvoyez le patient avec une fiche d'information.

La progression des symptômes suggère une exposition continue, une décontamination inadéquate ou un traitement inadéquat.

Effets tardifs

Entre 1 et 4 jours après l'exposition aux OP, une insuffisance respiratoire aiguë peut survenir avec une paralysie flasque. Elle est réfractaire à la pralidoxime et la ventilation est nécessaire.

Un syndrome intermédiaire peut survenir lorsqu'une faiblesse proximale apparaît après la résolution de la crise initiale. Ce syndrome est différent d'une neuropathie périphérique potentiellement permanente.

Conseils d'experts

Des conseils d'experts peuvent être demandés à PHE, qui dispose de lignes d'assistance téléphonique pour les produits chimiques (0844 8920555) et les poisons (0844 892 0111).

Pronostic

• Les effets ultérieurs de l'exposition aiguë comprennent des modifications de l'EEG, des troubles de la concentration et de la mémoire et un syndrome de stress post-traumatique.¹⁸

• Le système respiratoire est souvent le premier à être affecté, car l'agent est généralement inhalé ; cependant, il ne semble pas y avoir de problèmes respiratoires à long terme.¹⁹

• L'exposition chronique, généralement industrielle, correspond à une exposition plus faible mais pendant une période plus longue.

• Les effets neuropsychologiques à long terme chez les pulvérisateurs de vergers en Angleterre ont été examinés et il est difficile d'obtenir un résultat clair.²⁰ Une enquête menée auprès de travailleurs agricoles aux États-Unis a mis en évidence une relation plus claire avec la dose cumulée d'OP.²¹ Une étude menée en Espagne a également mis en évidence un effet de dose cumulée.²²Des études ont également suggéré que les éleveurs de moutons courent un risque accru d'anomalies neurologiques.⁴²³