Bradycardie

Qu'est-ce que la bradycardie ?¹

Chez l'adulte, la bradycardie est strictement définie comme un pouls inférieur à 60 battements par minute (bpm). Cependant, peu de personnes présentent des symptômes si leur fréquence cardiaque n'est pas inférieure à 50 bpm. Les athlètes d'endurance de haut niveau peuvent avoir une fréquence cardiaque au repos de l'ordre de 30 bpm sans qu'il soit nécessaire d'intervenir avec des anticholinergiques, de l'isoprénaline, de l'adrénaline (épinéphrine), des compressions thoraciques ou la mise en place d'un stimulateur cardiaque d'urgence.² .

Physiologiquement, la fréquence cardiaque peut varier chez l'adulte normal de 40 bpm à 180 bpm. Cependant, une bradycardie relative peut être supérieure à 60 bpm si cette fréquence est trop lente pour les besoins hémodynamiques du patient.

Les enfants ont tendance à avoir un pouls au repos plus élevé que les adultes et, en général, plus ils sont petits, plus leur rythme cardiaque est rapide. Par conséquent, chez un nouveau-né, la bradycardie peut être définie comme une fréquence inférieure à 100 bpm.

Épidémiologie

Il est impossible de donner des chiffres significatifs sur l'incidence et la prévalence. Chez la plupart des jeunes, la bradycardie est physiologique et résulte de l'entraînement sportif. L'incidence de la bradycardie pathologique augmente avec l'âge, car les causes sous-jacentes deviennent plus fréquentes.

Présentation³

La bradycardie peut être asymptomatique mais peut se manifester par une syncope, de la fatigue ou des vertiges. Selon la cause sous-jacente de la bradycardie, des douleurs thoraciques ischémiques, des crises de Stokes-Adams, des crises d'hypoxie, une insuffisance cardiaque congestive, un collapsus cardiovasculaire et une mort cardiaque subite peuvent survenir.⁴ .

L'histoire

• Déterminer s'il y a des antécédents de douleur thoracique ou de collapsus.

• Demandez s'il y a un essoufflement à l'effort. Il est important de poser des questions sur l'exercice et la tolérance à l'exercice. Un athlète souffrant d'une bradycardie au repos augmentera sa fréquence cardiaque et son débit cardiaque pour répondre à la demande. Il est très peu probable que la cause de la bradycardie soit pathologique chez une personne qui peut supporter un exercice physique, même modéré, sans ressentir de détresse excessive.

• Demandez au patient s'il est conscient de son rythme cardiaque - s'il est toujours lent ou seulement par moments ; s'il y a des "coups" dans la poitrine, des battements supplémentaires ou manqués.

• Déterminer s'il existe des antécédents de malaise, de vertige, de nausée ou de fatigue chronique.

• Il est important de poser des questions sur les médicaments, car ils sont une cause importante de bradycardie.

Examen

• Notez si le patient a l'air en bonne santé ou s'il présente des signes d'insuffisance du débit cardiaque - par exemple, des périphéries froides, une cyanose périphérique ou des caractéristiques d'insuffisance cardiaque congestive.

• L'examen de la pression veineuse jugulaire (PVJ) peut révéler :
  

  • Élévation de la JVP dans l'insuffisance cardiaque.

  • Les ondes de canon, qui peuvent être observées en cas de dissociation auriculo-ventriculaire (AV) complète. Il s'agit d'un pouls jugulaire intermittent très élevé lorsque l'oreillette se contracte contre une valve tricuspide fermée.

• Examinez attentivement le pouls et comptez pendant au moins 30 secondes (plus le rythme est lent, plus la durée est longue). Un athlète peut présenter une arythmie sinusale, mais cela est rare au-delà de 30 secondes.

• Noter tout déplacement de l'apex cardiaque.

Étiologie³

La bradycardie sinusale peut être physiologique avec un tonus vagal élevé au repos - par exemple, chez les athlètes ou le réflexe de plongée.

Bradycardie sinusale

Les causes d'une bradycardie sinusale pathologique sont les suivantes :

• Médicaments (chronotropes négatifs) :
  

  • Bêta-bloquants.

  • Bloqueurs du canal calcique.

  • Digoxine.

  • Amiodarone.

  • Clonidine.

  • Verapamil.

• Hypoxie.

• Douleur (peut également provoquer une tachycardie).

• Hypothyroïdie.

• Hypothermie.

• Réflexe de Cushing (réponse systémique à une augmentation de la pression intracrânienne, entraînant une augmentation de la pression du pouls, une respiration irrégulière et une bradycardie).

• Infarctus aigu du myocarde.

• Syndrome des sinus malades.

• Tamponnade péricardique.

• Insuffisance surrénale.

• Ictère obstructif sévère.

• Stimulation pleurale ou péritonéale.

• Rarement, une infection (par exemple, la typhoïde peut provoquer une bradycardie relative).

Rythme auriculaire ectopique ou pacemaker auriculaire errant

• Foyers auriculaires ectopiques, si ≥3 foyers = stimulateur cardiaque auriculaire errant.

• Différentes morphologies d'ondes P ± variations de la durée du PR.

• Non significatif sur le plan clinique.

Bloc sinusal (SA) ou bloc de sortie du sinus

• Le nœud SA ne produit pas d'impulsion ou n'est pas transmis aux oreillettes.

• L'ECG montre typiquement des ondes P absentes avec un rythme d'échappement :
  

  • Jonctionnel - complexes étroits à 45-60 bpm.

  • Ventriculaire - complexes larges à 30-45 bpm.

• Causes habituelles :
  

  • Ischémie.

  • Hyperkaliémie.

  • Excès de tonus vagal.

  • Chronotropes négatifs.

• Traiter en cas de symptômes.

Syndrome des sinus malades

Voir également l'article séparé sur le syndrome du sinus malade.

• Syndrome tachycardie-bradycardie (caractérisé par des salves de tachycardie auriculaire entrecoupées de périodes de bradycardie ; un flutter ou une fibrillation auriculaire paroxystique peut également se produire).⁴ .

• Les causes :
  

  • Fibrose des ganglions SA et AV.

  • Ischémie myocardique.

  • Maladie cardiaque congénitale.

• L'ECG peut montrer un bloc SA, une bradycardie sinusale ou auriculaire avec des salves de tachycardie auriculaire (généralement une fibrillation auriculaire).

• Gestion :
  

  • Traiter toute arythmie aiguë symptomatique.

  • La plupart nécessitent un stimulateur cardiaque permanent pour la composante bradycardie ± des médicaments anti-arythmiques (par exemple, digoxine ou vérapamil) pour supprimer les tachycardies.

Blocs AV

Voir également l'article séparé sur l 'identification des troubles de la conduction par l'ECG.

• Tous les blocs AV sont également exclus :
  

  • Ischémie myocardique ou infarctus.

  • La maladie de Lyme.

  • Myocardite ou endocardite.

  • Le lupus érythémateux disséminé (LED).

• Premier degré:
  

  • Conduction lente du nœud AV.

  • ECG : intervalle PR >200 ms.

  • Toutes les impulsions auriculaires sont conduites vers les ventricules.

  • Bénigne.

• Second degré:
  Certaines impulsions auriculaires ne sont pas conduites vers les ventricules :
  

  • Mobitz type I (Wenckebach) :
    

    • Défaut de conduction du nœud AV.

    • ECG : allongement répété du PR jusqu'à ce qu'un P ne soit pas suivi d'un complexe QRS.

    • Généralement asymptomatique, le traitement n'est pas nécessaire.

    • Traiter si symptomatique ou dans le cadre d'un infarctus du myocarde inférieur.

  • Mobitz type II :
    

    • Défaut de conduction sous le nœud AV.

    • Dégénérative : La maladie de Lev (syndrome de Lenègre-Lev), qui est un bloc cardiaque complet acquis dû à une fibrose idiopathique et à une calcification du système de conduction électrique.

    • ECG : PR constant avec absence intermittente de QRS.

    • Risque de progression vers un bloc du troisième degré.

    • L'atropine est inefficace car le bloc se situe en dessous du nœud AV.

    • Une stimulation permanente est nécessaire en cas de symptômes.

  • Bloc 2:1 :
    

    • ECG : 2 ondes P pour chaque complexe QRS.

    • Peut survenir en cas de toxicité de la digoxine ou d'ischémie.

    • Nécessite d'autres tests électrophysiologiques pour déterminer le traitement.

• Troisième degré:
  

  • Dissociation AV.

  • Les impulsions auriculaires ne sont pas transmises aux ventricules.

  • ECG : les ondes P et les complexes d'échappement QRS peuvent être présents mais se produisent indépendamment les uns des autres.

  • Traiter comme ci-dessous, bien qu'il soit peu probable que l'atropine soit efficace et qu'un stimulateur cardiaque permanent soit nécessaire.

  • La fibrose myocardique est la cause la plus fréquente.

  • Associations :
    

    • Infarctus aigu du myocarde inférieur.

    • Syndrome des sinus malades.

    • Mobitz type II.

    • Bloc du second degré et nouveau bloc de branche ou bloc fasciculaire.

Enquêtes³

Envisager :

• Un ECG à 12 dérivations indiquera la véritable nature du rythme et montrera éventuellement des changements ischémiques, un infarctus du myocarde et d'autres défauts de conduction comme un bloc de branche.

• Si la bradycardie est variable, une surveillance ECG ambulatoire peut être nécessaire.

• Une maladie coronarienne peut nécessiter une investigation.

• Électrolytes, glucose, calcium, magnésium, TFT et toxicologie pour exclure les causes susmentionnées.

Prise en charge de la bradycardie³

Étant donné que les fréquences cardiaques basses peuvent avoir des causes pathologiques et physiologiques, l'évaluation des symptômes est un élément essentiel de l'évaluation et de la prise en charge de la bradycardie. Il est rare qu'un traitement soit prescrit uniquement sur la base d'une fréquence cardiaque inférieure à un seuil arbitraire ou d'une pause supérieure à une certaine durée¹ .

• Éliminer et traiter toute cause sous-jacente de bradycardie sinusale.

• Un traitement est indiqué en cas de symptômes importants (syncope, hypotension, insuffisance cardiaque).

• Diagnostiquer et traiter l'ischémie myocardique.

• If symptomatic (often not until heart rate <40), treat as below.

Prise en charge initiale de la bradycardie⁵

• Réanimation.

• Accès intraveineux avec insertion d'une canule.

• Analyses sanguines :
  

  • FBC.

  • U&Es.

  • LFT, y compris l'albumine et les protéines totales.

  • Glycémie.

  • Calcium.

  • Créatinine.

  • Enzymes cardiaques (troponine).

  • TFT.

  • Niveau de digoxine, le cas échéant.

• ECG.

• Traiter la cause sous-jacente si elle est présente (cesser la chronotrope négative, corriger les électrolytes, etc.)

• Traiter la bradycardie en cas d'effets indésirables :
  

  • Choc.

  • Syncope.

  • Ischémie myocardique.

  • Insuffisance cardiaque.

• Médicaments :
  

  • Atropine : 0,5 mg IV.

  • Si la réponse n'est pas satisfaisante, répéter l'atropine jusqu'à une dose totale maximale de 3 mg OU la stimulation transcutanée OU envisager d'autres médicaments, tels que la perfusion d'isoprénaline ou d'adrénaline (épinéphrine).

  • D'autres alternatives existent :

    • Aminophylline

    • Dopamine : 5-20 microgrammes/kg/minute par voie centrale.

    • Glucagon (si la bradycardie est causée par un bêta-bloquant ou un inhibiteur calcique).

    • Glycopyrrolate (peut être utilisé à la place de l'atropine).

  • Lorsque la réponse est satisfaisante, poursuivre l'observation s'il existe un risque d'asystolie (asystolie récente, bloc AV Mobitz II, bloc cardiaque complet avec QRS large, pause ventriculaire > 3 secondes).

• La stimulation peut être nécessaire en cas d'échec du traitement symptomatique et médicamenteux.⁶ :
  

  • Stimulation temporaire

  • Stimulateur cardiaque permanent⁷

• En cas de tonus vagal excessif, il peut être corrigé soit en cessant l'activité à l'origine de l'excès de tonus vagal, soit en administrant un médicament tel que l'atropine.

• L'hypothyroïdie, l'hypothermie, l'élévation de la pression intracrânienne, etc. nécessitent un traitement de l'affection sous-jacente.

• Les causes infectieuses guérissent généralement spontanément.

• En cas de bloc cardiaque ou de sinusite, l'implantation d'un stimulateur cardiaque peut s'avérer nécessaire.

La prévention

• Traitement approprié de toute cause sous-jacente - par exemple, hypothyroïdie.

• Le glycopyrrolate (agent antimuscarinique) est utilisé en anesthésie pour prévenir la bradycardie induite par les médicaments cholinergiques tels que les anticholinestérasiques.⁸ .