Identification par l'ECG des troubles de la conduction
Révision par le Dr Laurence KnottDernière mise à jour par le Dr Colin Tidy, MRCGPDernière mise à jour le 21 mars 2022
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Dans cet article :
Voir également les articles distincts suivants : ECG - Une approche méthodique, ECG - Identification des arythmies, Tachycardie supraventriculaire chez l'adulte, Tachycardie supraventriculaire chez l'enfant, Tachycardies ventriculaires, Tachycardies à complexe étroit et Tachycardies à complexe large.
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Le stimulateur cardiaque et les systèmes conducteurs - corrélations avec l'électrocardiogramme
Chaque cycle électrique cardiaque normal commence par la génération d'une dépolarisation régulière dans une zone spécialisée du tissu cardiaque située dans la paroi de l'oreillette droite, appelée nœud sino-auriculaire (SA).
L'impulsion électrique se propage à partir de là sous la forme d'une onde de dépolarisation qui provoque la contraction de l'oreillette. Cela correspond à l'onde P de l'électrocardiogramme (ECG).
Le processus de propagation de l'impulsion électrique du nœud SA au myocarde correspond à l'intervalle P-R de l'ECG. La propagation de la conduction est la suivante :
L'onde de dépolarisation atteint le nœud auriculo-ventriculaire (AV) à la jonction AV, où l'impulsion électrique est conduite plus lentement par une autre zone spécialisée du tissu cardiaque.
À partir de là, l'onde de dépolarisation est rapidement conduite le long d'un faisceau spécialisé de tissus dans le septum interventriculaire, connu sous le nom de faisceau de His.
Ce faisceau se divise dans son parcours dans le septum en branches droite et gauche qui conduisent l'impulsion électrique au myocarde ventriculaire droit et gauche respectivement.
Un réseau nébuleux de fibres conductrices plus petites, connues sous le nom de fibres de Purkinje, propage l'impulsion électrique, à partir des faisceaux, dans les tissus du myocarde, provoquant la systole ventriculaire.
La propagation de l'onde de dépolarisation dans le myocarde et l'activation ventriculaire qui en résulte correspondent au complexe QRS de l'ECG.
L'onde T qui suit le complexe QRS représente la repolarisation du myocarde ventriculaire, prêt pour le prochain battement de cœur.
Anomalies de la conduction auriculo-ventriculaire
Nomenclature ECG

Bloc cardiaque du premier degré
Le bloc AV du premier degré est défini comme un intervalle PR supérieur à 0,2 seconde.1 . Chaque activation auriculaire entraîne une activation ventriculaire avec une correspondance de 1:1.
Elle peut être due à une altération anatomique ou fonctionnelle du système de conduction et peut produire un état clinique similaire à celui du syndrome du stimulateur cardiaque lorsque l'intervalle PR est supérieur à 0,3 seconde.2 .
Il s'agit d'une affection relativement courante dont la prévalence est d'environ 7 %3 . Elle est également fréquente chez les athlètes très entraînés présentant un tonus cardio-vagal supranormal. Elle est généralement asymptomatique et constitue souvent une découverte fortuite à l'ECG. Les causes pathologiques possibles sont énumérées ci-dessous :
Après un infarctus du myocarde.
Maladie intrinsèque congénitale ou acquise du nœud AV.
Dérèglement électrolytique.
Induite par des médicaments (en particulier disopyramide, flécaïnide, propafénone, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, digoxine et magnésium).
Cette affection ne nécessite généralement pas d'examen ou de traitement si elle est asymptomatique, en particulier chez les personnes jeunes et en bonne santé. S'il y a des raisons de suspecter des troubles métaboliques, il peut être utile de vérifier les bilans biologiques. Si le patient a présenté des symptômes cardiaques ou s'il y a des raisons de suspecter une maladie coronarienne occulte, une consultation cardiologique peut s'avérer nécessaire. Des ECG de suivi annuels peuvent être utilisés pour surveiller la progression du bloc cardiaque si une cause pathologique est suspectée ou si le patient prend des médicaments bloquant le nœud AV.
Le bloc cardiaque de premier degré est une contre-indication relative à l'utilisation de médicaments susceptibles de retarder la conduction du nœud AV (tels que ceux énumérés ci-dessus) et ils doivent être utilisés avec prudence dans ce cas et, de préférence, sous surveillance spécialisée.
Des risques accrus de fibrillation auriculaire, d'implantation de stimulateurs cardiaques et de mortalité toutes causes confondues ont été constatés6 .
Bloc cardiaque du second degré
Il s'agit d'un allongement de l'intervalle P-R accompagné d'une défaillance intermittente de la conduction des impulsions auriculaires vers les ventricules, ce qui provoque des battements "perdus". Elle est généralement associée à une pathologie cardiaque. Il existe deux types7 :
Bloc AV de Mobitz de type I (également connu sous le nom de bloc/phénomène de Wenckebach)
Il y a un allongement progressif de l'intervalle P-R après chaque impulsion auriculaire, jusqu'à ce qu'une impulsion auriculaire ne soit pas transmise aux ventricules.
Une impulsion ventriculaire est "abandonnée" et, par la suite, la conduction AV retrouve son niveau optimal de base et le cycle se répète.
Les augmentations de la conduction du nœud AV sont généralement plus importantes au début de la séquence de Wenckebach, ce qui conduit à la constatation paradoxale qu'au fur et à mesure que la séquence progresse vers le battement "abandonné", les complexes QRS se rapprochent en fait l'un de l'autre.
Parfois, l'onde P non conduite peut être superposée à l'onde T du battement précédent, ce qui la fait paraître plus importante ou biphasique.
Le tracé de l'ECG ne commence pas nécessairement par l'intervalle P-R le plus court (comme c'est le cas dans la plupart des illustrations du phénomène dans les manuels), de sorte qu'un long tracé et une interprétation minutieuse peuvent être nécessaires pour voir le schéma caractéristique.8 .
L'affection est généralement due à un trouble de la conduction du nœud AV, de sorte que les complexes QRS ont tendance à être d'une largeur normale.
Bloc AV de type II de Mobitz
Il y a un échec intermittent de la conduction des impulsions auriculaires vers les ventricules sans allongement progressif de l'intervalle P-R, de sorte que l'intervalle P-R des battements conduits est constant.7 .
Il peut y avoir un schéma régulier du nombre d'impulsions auriculaires qui conduisent effectivement à l'activation ventriculaire - par exemple, une impulsion auriculaire sur deux ou sur trois peut "passer", ce qui est appelé respectivement bloc 2:1 et bloc 3:1.
Tous les cas de bloc AV de type II de Mobitz ne présentent pas cette relation régulière et le rapport entre les impulsions conduites et non conduites peut varier.
Les ondes P non conduites peuvent être difficiles à voir si elles sont superposées à l'onde T qui les précède.8 .
Généralement due à un trouble de la conduction dans le faisceau de His ou les branches du faisceau, de sorte que les complexes QRS ont tendance à être plus larges que la normale.
Si le bloc de type I est dû à une maladie du ganglion AV, il est généralement relativement bénin et non progressif, avec un bon pronostic à long terme.
Le bloc de type I causé par des anomalies de His-Purkinje (un sous-groupe inhabituel) est susceptible d'évoluer vers un bloc cardiaque complet. Le bloc de type II évolue souvent vers un bloc cardiaque complet et son pronostic est donc plus sombre. Le bloc de type II peut provoquer des symptômes sous la forme de crises de Stokes-Adams, où des épisodes de syncope sont provoqués par un ralentissement important de la fréquence ventriculaire.
Les causes possibles sont les suivantes9 :
Médicaments - digoxine, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques et autres antiarythmiques.
Anomalies structurelles du cœur - par exemple, anomalies congénitales (et leur correction chirurgicale) et cardiopathies valvulaires (en particulier sténose aortique et après remplacement de la valve aortique). Environ 3 % des patients souffrant d'une maladie cardiaque structurelle sous-jacente développent une forme de bloc du second degré.
Fibrose idiopathique liée à l'âge de la matrice cardiaque.
Maladie coronarienne et infarctus du myocarde.
Maladies cardiaques inflammatoires telles que le LED, la spondylarthrite ankylosante, l'arthrite réactive, la dermatomyosite, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, l'endocardite, la myocardite, la maladie de Lyme et le rhumatisme articulaire aigu.
Infiltration cardiaque causée par une tumeur, une leucémie, une amyloïdose, une hémochromatose et une sarcoïdose.
Troubles endocriniens et métaboliques tels que l'hyperkaliémie, l'hypermagnésémie et la maladie d'Addison.
Troubles du myocarde, causés par les cardiomyopathies et les dystrophies musculaires.
Les cas familiaux sont généralement transmis selon un mode autosomique dominant.10 .
Il existe des cas de bloc de deuxième degré chez des athlètes très entraînés, qui s'améliorent avec l'exercice ; il est rare qu'ils provoquent des symptômes.
Les patients présentant un bloc AV du second degré doivent être orientés vers une évaluation cardiologique (après ajustement de la dose ou arrêt de tout médicament responsable), où des examens plus détaillés tels qu'une surveillance ECG sur 24 heures, des études électrophysiologiques, une imagerie cardiaque et un cathétérisme cardiaque peuvent être effectués.
Les patients symptomatiques aigus présentant une faible fréquence ventriculaire peuvent être traités avec de l'atropine et/ou l'insertion temporaire d'un stimulateur cardiaque. Le traitement par l'insertion d'un stimulateur cardiaque permanent peut être nécessaire, en particulier pour le bloc AV de type II de Mobitz.11 .
Bloc cardiaque du troisième degré ou complet (BCC)
Cela se produit lorsque la transmission des impulsions auriculaires vers les ventricules est totalement défaillante. Les ondes P se produisent régulièrement, généralement à un rythme d'environ 75 battements par minute (bpm). Elles ne sont absolument pas liées au rythme des complexes QRS.9 . La CHB congénitale est très fortement associée aux anticorps anti-Ro que l'on trouve dans le LED12 .
Le bloc AV du troisième degré peut se produire au niveau du nœud AV ou au niveau infra-nodal dans le système de His-Purkinje.
En cas de bloc nodal, le nouveau stimulateur cardiaque distal subsidiaire apparaît au-dessus ou dans le faisceau de His :
En l'absence de bloc de branche, les complexes QRS sont étroits.
Ces stimulateurs cardiaques se déclenchent normalement de manière fiable et à un rythme raisonnablement rapide (environ 45-60 bpm). Ils augmentent leur fréquence en réponse à l'exercice et à l'atropine.
Les patients atteints de ce type de CHB peuvent rester asymptomatiques pendant des périodes de temps appréciables et sont généralement stables sur le plan hémodynamique. Ils peuvent présenter des symptômes légers ou non spécifiques, tels que fatigue, vertiges, diminution de la tolérance à l'effort, gêne thoracique et palpitations.
Les blocs AV survenant dans ou sous le faisceau de His ont généralement un stimulateur cardiaque subsidiaire dans les branches droites ou gauches du faisceau :
These pacemakers produce wide QRS complexes and are usually slow (<45 bpm).
Les patients atteints de ce type d'hépatite C sont généralement fragilisés sur le plan hémodynamique et manifestement symptomatiques. Les symptômes les plus courants sont la syncope, la confusion, la dyspnée, les douleurs thoraciques sévères ou la décompensation d'une insuffisance cardiaque préexistante. La mort subite peut survenir.
Un bloc AV complet peut coexister avec des cas de fibrillation ou de flutter auriculaires sans ondes P. Le terme de dissociation AV doit être réservé aux cas où la vitesse de fuite ventriculaire est plus rapide que la vitesse auriculaire. Le terme dissociation AV doit être réservé aux cas où la fréquence d'échappement ventriculaire est plus rapide que la fréquence auriculaire. Il doit être distingué des types les plus courants de bloc AV du troisième degré. Parfois, dans ce scénario, l'impulsion auriculaire occasionnelle se déclenche juste au bon moment pour "capturer" les ventricules via le nœud AV avant la décharge suivante du stimulateur cardiaque, provoquant une activation ventriculaire prématurée. On parle alors de dissociation AV avec battements de capture. Elle peut se produire au cours d'un infarctus du myocarde aigu ou d'une thrombolyse et ne nécessite généralement pas l'insertion d'un stimulateur cardiaque chez un patient hémodynamiquement stable (ce qui est la "norme" pour cette situation).8 .
Le bloc cardiaque peut survenir comme une évolution d'un bloc cardiaque du deuxième degré ou de manière aiguë, en particulier après un infarctus du myocarde ; ses conditions de causalité sont donc les mêmes que celles énumérées ci-dessus pour le bloc cardiaque du deuxième degré. Il est traité de manière aiguë avec de l'atropine et la mise en place d'un stimulateur cardiaque temporaire si nécessaire. Le BCH est l'indication ECG la plus courante pour l'insertion d'un stimulateur cardiaque permanent.13 .
Conduction AV anormalement rapide
Ce phénomène fait partie du syndrome de Wolff-Parkinson-White, l'un des syndromes de pré-excitation ventriculaire. Suivez le lien pour obtenir des informations détaillées.
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Anomalies de la conduction des branches du faisceau
Le faisceau de His se divise en branches gauche et droite. La branche gauche du faisceau se subdivise en hémifascicules antérieur et postérieur. Une conduction anormale à travers les faisceaux ou les hémifascicules provoque un allongement caractéristique du complexe QRS et peut entraîner des anomalies dans les axes des complexes QRS dans les dérivations thoraciques (V1-V6) ou les dérivations des membres (I, II, aVF, III, aVR et aVL).
L'interprétation de l'axe cardiaque nécessite une compréhension du système de référence hexagonal dans lequel l'activité dans les différentes dérivations des membres reflète la direction de l'impulsion électrique dans le plan frontal (c'est-à-dire en regardant le corps de face). Voir le diagramme ci-dessous pour plus d'informations sur la compréhension de l'axe de conduction cardiaque.
Dans le cas d'un bloc de branche complet, le complexe QRS est prolongé jusqu'à plus de 0,12 seconde (trois petits carrés). Dans le cas d'un bloc de branche partiel, la durée du complexe QRS est de 0,10 à 0,11 seconde, mais les déviations caractéristiques de l'axe et les anomalies de la forme de l'onde sont toujours observées dans les dérivations concernées.
Système de référence hexagonal utilisé pour décrire l'axe cardiaque moyen dans le plan frontal.
Le système de référence hexagonal

Par : MoodyGroove, Utilisateur : Mysid, Domaine public, via Wikimedia Commons
Bloc de branche gauche (BBG) - voir le diagramme ci-dessous
Le septum interventriculaire est normalement activé par la branche gauche du faisceau. Lorsque sa conduction est ralentie, le septum est activé "en sens inverse" par les impulsions de la branche droite du faisceau. Ce phénomène a les conséquences électriques suivantes :
Un complexe QRS prolongé.
Remplacement de la petite onde Q habituelle dans les dérivations ventriculaires gauches (V5, V6, I et aVL) par une grande onde R positive et prolongée.
Ondes R secondaires dans les dérivations ventriculaires gauches, provoquant un schéma en forme de M dans les dérivations I et V4, V5 ou V6.
Une déviation de l'axe gauche peut être observée.
Bloc de branche droit (RBBB) - voir le diagramme ci-dessous
L'activation du ventricule droit est retardée et le ralentissement de la conduction entre le ventricule gauche et le ventricule droit est à l'origine de la maladie :
Un complexe QRS prolongé.
Une onde R secondaire dans les dérivations orientées vers le ventricule droit (V1 et V2) - donnant un complexe ventriculaire en forme de M dans ces dérivations.
Une inversion de l'onde T peut être observée dans les dérivations V1 et V2.
Une onde S profonde et floue est observée dans les dérivations I et V6.
Exemples de BBG et de BBR14
Bloc de branche droit et gauche

Bloc fasciculaire antérieur gauche (ou hémi) - voir le schéma ci-dessous
Déviation de l'axe gauche (généralement entre -45° et -90°).
Petite onde R initiale dans les dérivations II et aVF.
Aucune autre cause de déviation de l'axe gauche n'est identifiée.
Bloc fasciculaire postérieur gauche (ou hémi-bloc)
Déviation de l'axe droit (axe moyen du plan frontal dans le sens des aiguilles d'une montre à 90°).
Aucune autre cause de déviation de l'axe droit, telle qu'une hypertrophie ou un effort du ventricule droit ou un patient jeune et mince, n'a été identifiée.
Bloc bifasciculaire - voir schéma ci-dessous
Le bloc bifasciculaire est la combinaison d'un RBBB et d'un bloc fasciculaire antérieur gauche ou d'un bloc fasciculaire postérieur gauche.
Le RBBB avec bloc fasciculaire antérieur gauche est le plus fréquent des deux schémas.
L'ECG présente les caractéristiques d'un RBBB ainsi qu'une déviation de l'axe gauche ou droit, en fonction du bloc fasciculaire présent.
Diagramme schématique pour faciliter la compréhension des déviations de l'axe survenant dans le bloc fasciculaire
AXE ECG ET DÉFAUTS DE CONDUCTION

Autres lectures et références
- Index des images ECGCentre d'apprentissage ECG
- Bibliothèque ECG
- ECG facile
- Carroz P, Delay D, Girod GSyndrome du pseudo-pacemaker chez une jeune femme présentant un syndrome atrio-ventriculaire de premier degré Europace. 2010 Apr;12(4):594-6. Epub 2009 Nov 27.
- Barold SS, Ilercil A, Leonelli F, et alBloc auriculo-ventriculaire du premier degré. Manifestations cliniques, indications pour la stimulation, gestion du stimulateur cardiaque et conséquences pendant la resynchronisation cardiaque. J Interv Card Electrophysiol. 2006 Nov;17(2):139-52. Epub 2007 Mar 2.
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- Bloc cardiaque familial progressif de type II, PFHB2L'hérédité mendélienne chez l'homme en ligne (OMIM)
- Stimulateurs cardiaques double chambre pour le traitement de la bradycardie symptomatique due au syndrome du sinus malade et/ou au bloc auriculo-ventriculaireNICE Technology appraisal guidance, février 2005 - dernière mise à jour novembre 2014
- Gordon PABloc cardiaque congénital : caractéristiques cliniques et approches thérapeutiques. Lupus. 2007;16(8):642-6.
- Coma Samartin R, Sancho-Tello de Carranza MJ, Ruiz Mateas F, et al.Registre espagnol des stimulateurs cardiaques. Septième rapport officiel du groupe de travail sur la stimulation cardiaque de la Société espagnole de cardiologie (2009). Rev Esp Cardiol. 2010 Dec;63(12):1452-67.
- L'ECG facile (8e édition) 2013
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Date de la prochaine révision : 20 mars 2027
21 Mar 2022 | Dernière version

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