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Abcès intracrâniens

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Professionnels de la santé

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Les abcès intracrâniens sont des infections rares, graves et potentiellement mortelles. Ils comprennent les abcès cérébraux et les empyèmes sous-duraux ou extraduraux. Un grand nombre d'abcès cérébraux sont polymicrobiens.

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Épidémiologie

  • L'incidence est estimée à 0,3-1,3 pour 100 000 personnes par an (non infectées par le VIH).1

  • Les abcès intracrâniens, bien que rares, sont relativement plus fréquents dans les milieux socio-économiques défavorisés où l'abus d'antibiotiques et l'absence de techniques de culture modernes rendent l'isolement des organismes difficile.2

  • Les abcès cérébraux sont rares dans les pays développés mais restent un problème important dans les pays en voie de développement.

  • Le vaccin contre Haemophilus influenzae a permis de réduire la prévalence de la méningite chez les jeunes enfants.

  • La prévalence des abcès cérébraux est plus élevée chez les patients infectés par le VIH. Ils sont généralement causés par une infection fongique ou protozoaire opportuniste.

  • La cardiopathie congénitale cyanogène était le facteur prédisposant le plus fréquent chez les enfants.3

Étiologie

Les organismes responsables sont les suivants

  • Bactéries: les causes bactériennes les plus courantes sont Staphylococcus aureus, Streptococcus, Bacteroides et Listeria. Environ 40 % des abcès proviennent d'une infection des structures adjacentes - par exemple, otite moyenne, infection dentaire, mastoïdite, sinusite.45

  • Champignons: Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma et Blastomyces. La fréquence des abcès cérébraux fongiques a augmenté en raison de l'administration fréquente d'antimicrobiens à large spectre, d'agents immunosuppresseurs, de corticostéroïdes ou de maladies (par exemple, le VIH ou la tuberculose).6

  • Protozoaires: Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi et Schistosoma spp.

  • Helminthes: Taenia solium.

La formation d'abcès peut également se produire à la suite d'une propagation par voie sanguine à partir d'un site éloigné - par exemple, chez les patients atteints d'une cardiopathie congénitale cyanogène, d'une endocardite ou de caries dentaires. Dans au moins 20 % des cas, aucune source ne peut être identifiée. Dans une étude sud-africaine, les événements déclencheurs étaient les suivants : infection oto-rhino (38 %), traumatisme (37 %) et infection pulmonaire (7 %). La cause était inconnue dans 4 % des cas.7

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Présentation8

Symptômes

Un faible indice de suspicion est essentiel.2L'apparition peut être soudaine ou subaiguë sur plusieurs semaines.

  • Les symptômes les plus courants sont la fièvre, les maux de tête, les changements d'état mental (somnolence, confusion), les déficits neurologiques focaux, les crises d'épilepsie, les nausées et les vomissements, la raideur de la nuque.

  • Une aggravation soudaine des maux de tête, suivie de l'apparition de signes de méningisme, est souvent associée à la rupture de l'abcès.

Signes

  • Fièvre.

  • Déficits moteurs ou sensoriels focaux.

  • Augmentation de la pression artérielle et bradycardie associées à une augmentation de la pression intracrânienne.

  • Œdème papillaire.

  • Ataxie.

  • Confusion, somnolence.

  • Fontanelle bombée chez les nourrissons.

Diagnostic différentiel

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Enquêtes89

  • FBC : leucocytose marquée.

  • Augmentation de l'ESR et de la CRP.

  • Fonction rénale et électrolytes : les taux de sodium sérique peuvent être abaissés en raison d'une production inappropriée d'hormone antidiurétique.

  • Hémocultures : au moins deux, de préférence avant le début des antibiotiques.

  • Tests sérologiques : disponibles pour certains agents pathogènes.

  • Liquide céphalorachidien : la ponction lombaire est rarement utile (sauf si elle est nécessaire pour exclure une méningite) et est contre-indiquée en cas d'augmentation de la pression intracrânienne. La ponction lombaire en présence d'une pression intracrânienne élevée peut précipiter une hernie tentorielle ou amygdalienne.

  • La tomodensitométrie est l'examen de choix. Les abcès cérébraux se présentent sous la forme d'une lésion radiotransparente occupant un espace :

    • Au fur et à mesure que la maladie progresse, un "rehaussement en anneau" distinctif apparaît sur la tomodensitométrie avec contraste, car la paroi de l'abcès s'épaissit.10

    • Elles sont souvent entourées d'œdème.

    • La position, la taille et le nombre d'abcès peuvent suggérer une pathologie sous-jacente.

    • L'IRM permet un meilleur contraste entre l'œdème cérébral et le cerveau et une détection précoce des lésions satellites.

  • Aspiration de l'abcès pour culture.

  • Biopsie d'une lésion cérébrale.

Gestion89

Les principes du traitement sont les suivants1

  • Drainer la collection intracrânienne ; les abcès supratentoriels peuvent être drainés par un trou de bavure. Le pus doit être mis en culture.

  • Administrer une antibiothérapie efficace ; un traitement précoce est essentiel.

  • Éliminer la source primaire d'infection.

Le traitement antimicrobien initial doit être mis en place immédiatement et modifié en fonction des résultats des cultures.

  • Le traitement initial doit être guidé par les directives locales et les conseils d'un microbiologiste :

    • Le traitement empirique initial consiste généralement en une céphalosporine de troisième génération (par exemple, la ceftriaxone), du métronidazole et de la vancomycine (en cas de suspicion d'infection staphylococcique), et de l'ampicilline ou du chloramphénicol (en cas de risque de listériose ou si le patient est immunodéprimé).

    • Si une cause fongique est suspectée, l'amphotéricine, la flucytosine, le fluconazole ou le voriconazole sont indiqués.

    • Le traitement de choix de la toxoplasmose est une combinaison de pyriméthamine et de sulfadiazine.

    • Le traitement doit être administré par voie intraveineuse pendant au moins la première semaine.

  • Les patients présentant des crises d'épilepsie doivent être intubés et hyperventilés. Les crises doivent être traitées de manière agressive afin de réduire le risque d'augmentation de la pression intracrânienne.

  • Corticostéroïdes : la dexaméthasone intraveineuse est utilisée en cas d'œdème cérébral massif au scanner.

Chirurgie

  • Lorsqu'un abcès s'est formé, l'excision chirurgicale ou le drainage par une fraise, associés à une antibiothérapie prolongée (généralement de 4 à 8 semaines), restent le traitement de choix.

  • L'aspiration est la procédure la plus courante et est souvent réalisée par une procédure stéréotaxique guidée par un scanner ou une IRM. La craniotomie est généralement pratiquée chez les patients présentant des abcès plus importants et multiloculés, ainsi que chez ceux dont l'état ne s'est pas résolu.

  • La prise en charge de l'empyème sous-dural ou épidural nécessite une évacuation chirurgicale rapide du site infecté et une thérapie antimicrobienne.

Complications8

  • Les abcès intracérébraux peuvent se rompre dans le système ventriculaire et provoquer une ventriculite.

  • L'épilepsie se manifeste à long terme dans 30 à 50 % des cas, en particulier en cas d'abcès du lobe temporal et d'empyème sous-dural. Des anticonvulsivants peuvent être nécessaires.

  • En fonction de la rapidité du diagnostic et du traitement, 20 à 80 % des survivants présentent des séquelles neurologiques (hémiparésie, perte du champ visuel, etc.).

Pronostic8

La mortalité se situe entre 17 % et 32 %. Les patients immunodéprimés, atteints de diabète sucré ou de cirrhose et présentant un score de coma de Glasgow bas ont un mauvais pronostic. La rupture intraventriculaire en tant que complication de l'abcès cérébral est associée à une mortalité élevée. L'état neurologique du patient avant le traitement est le facteur indépendant le plus influent sur l'issue de la maladie. Les patients souffrant d'une infection profonde (ganglions de la base ou thalamus) ont de moins bons résultats en raison de l'incidence plus élevée de la rupture intraventriculaire chez ces patients.

Autres lectures et références

  1. Beckham JD, Tyler KLSoins neuro-intensifs pour les patients atteints d'infections aiguës du SNC. Neurotherapeutics. 2012 Jan;9(1):124-38.
  2. Udoh DUncommon intracranial abscesses. J West Afr Coll Surg. 2012 Jan;2(1):75-83.
  3. Ozsurekci Y, Kara A, Cengiz AB, et al.Abcès cérébral dans l'enfance : une expérience de 28 ans. Turk J Pediatr. 2012 Mar-Apr;54(2):144-9.
  4. Sowerby LJ, Wright EDAbcès intracrânien comme complication d'un abcès de la cloison nasale. CMAJ. 2013 Apr 2;185(6):E270. doi : 10.1503/cmaj.120431. Epub 2012 Sep 4.
  5. Leskinen K, Jero JAcute complications of otitis media in adults (Complications aiguës de l'otite moyenne chez les adultes). Clin Otolaryngol. 2005 Dec;30(6):511-6.
  6. Gump WC, Summers LE, Walsh JWLa Tuberculosis infection presenting as brain abscess in an immunocompromised host (infection tuberculeuse se présentant sous forme d'abcès cérébral chez un hôte immunodéprimé). J La State Med Soc. 2006 Nov-Dec;158(6):292-5.
  7. Nathoo N, Nadvi SS, Narotam PK, et alAbcès cérébral : prise en charge et analyse des résultats d'une expérience de 973 patients à l'ère de la tomodensitométrie. World Neurosurg. 2011 May-Jun;75(5-6):716-26 ; discussion 612-7.
  8. Muzumdar D, Jhawar S, Goel AAbcès cérébral : une vue d'ensemble. Int J Surg. 2011;9(2):136-44. doi : 10.1016/j.ijsu.2010.11.005. Epub 2010 Nov 16.
  9. Bonfield CM, Sharma J, Dobson SAbcès intracrâniens pédiatriques. J Infect. 2015 Jun;71 Suppl 1:S42-6. doi : 10.1016/j.jinf.2015.04.012. Epub 2015 Apr 24.
  10. Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ, et al.Les modèles de rehaussement de contraste dans le cerveau et les méninges. Radiographics. 2007 Mar-Apr;27(2):525-51.

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