Syndrome de Dressler

Qu'est-ce que le syndrome de Dressler ?

Il s'agit d'une péricardite post-infarctus du myocarde d'apparition tardive, survenant généralement une à six semaines après l'événement initial, bien qu'elle puisse être retardée jusqu'à trois mois. Voir également les articles Complications de l'infarctus aigu du myocarde et Péricardite aiguë.

Le syndrome de Dressler a été décrit pour la première fois en 1956. Il se caractérise par une douleur thoracique pleurétique, une fièvre légère et une péricardite (l'autopsie montre une péricardite fibrineuse localisée), qui peut s'accompagner d'un épanchement péricardique. L'évolution clinique est généralement bénigne. On pense qu'il s'agit d'une maladie à médiation immunitaire (la présence d'anticorps anti-myocardiques est possible, mais on ne sait pas si ces anticorps sont la cause du syndrome ou s'ils en sont la conséquence).¹ ). L'incidence rapportée a diminué ces dernières années

Elle fait partie d'un groupe hétérogène d'affections connues sous le nom de syndrome post-traumatique cardiaque (SPTC), qui représentent ensemble une cause majeure de péricardite.² Le PCIS comprend le syndrome de Dressler (péricardite tardive après un infarctus du myocarde (IM)), la péricardite précoce après un IM, le syndrome post-cardiotomie et la péricardite post-traumatique. Le syndrome post-péricardiotomie a été observé après une chirurgie cardiaque, une intervention percutanée, l'implantation d'un stimulateur cardiaque, une ablation par radiofréquence et une isolation des veines pulmonaires.^{3 4}

Quelle est la fréquence du syndrome de Dressler ? (Epidémiologie)

L'article original de Dressler en 1956 suggérait une incidence de 3 à 4 % de tous les cas d'infarctus du myocarde aigu.⁵ Elle est aujourd'hui beaucoup plus rare, probablement en raison des méthodes de reperfusion utilisées dans la prise en charge de l'infarctus aigu, puisqu'elle survient dans moins de 1 % des cas, certaines études suggérant même qu'elle a complètement disparu.^{2 6 7} Cette réduction peut être due au fait que l'intervention active réduit la taille de l'infarctus et donc la surface de myocarde endommagée.

Facteurs de risque¹

Si une personne a déjà eu un épisode antérieur, il est plus probable qu'il se reproduise. Il semble plus probable qu'elle survienne après un infarctus important. D'autres facteurs de risque ont été suggérés, notamment les infections virales, le jeune âge, un traitement antérieur à la prednisone, le groupe sanguin B négatif et l'utilisation de l'anesthésie à l'halothane.¹

Symptômes du syndrome de Dressler (présentation)^{1 8}

• Elle se manifeste généralement une à six semaines après l'épisode initial d'infarctus, avec des douleurs et de la fièvre qui peuvent suggérer un nouvel infarctus.

• La douleur est le principal symptôme, souvent dans l'épaule gauche, souvent pleurétique, et pire en position couchée.

• Il peut y avoir des malaises, de la fièvre et de la dyspnée.

• Dans de rares cas, il peut provoquer une tamponnade cardiaque ou une pneumopathie aiguë.

• Un frottement péricardique peut être entendu. Le bruit typique de la péricardite est décrit comme le bruit de bottes marchant sur de la neige fraîche.

Diagnostic différentiel¹

La douleur peut initialement suggérer un nouvel épisode d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde. Une douleur thoracique pleurétique peut également suggérer une pneumonie ou une embolie pulmonaire.

Diagnostic du syndrome de Dressler (investigations)⁹

• La FBC montre une leucocytose, parfois accompagnée d'une éosinophilie et d'une élévation de l'ESR/CRP.

• La sérologie peut révéler la présence d'auto-anticorps cardiaques.

• Les hémocultures permettent d'exclure une cause infectieuse de péricardite.

• L'ECG montre généralement un sus-décalage du segment ST dans la plupart des dérivations, avec ou sans dépression réciproque du segment ST.

• L'échocardiographie montre un épanchement péricardique et permet d'exclure d'autres causes des symptômes.

• L'IRM peut montrer un épanchement lorsqu'il est difficile à évaluer par l'échocardiographie.

• Le CXR peut être normal ou montrer des épanchements pleuraux, des opacités parenchymateuses ou une silhouette cardiaque élargie.

Prise en charge du syndrome de Dressler^{2 9}

• L'aspirine peut être administrée à fortes doses, 750-1000 mg toutes les huit heures pendant deux semaines, avant d'être réduite progressivement. Il est recommandé de surveiller les fonctions rénale et cardiaque et d'envisager la prescription conjointe d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).

• D'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont utilisés dans certains cas, ou des corticostéroïdes peuvent être utilisés si les symptômes sont réfractaires ou récurrents, ou si les AINS sont contre-indiqués. Les stéroïdes sont particulièrement utiles lorsque les symptômes graves ont nécessité une péricardiocentèse et lorsque l'infection a été exclue.

• La colchicine en complément d'un AINS permet de prévenir les récidives et d'améliorer la réponse, ou peut être utile lorsque l'aspirine est contre-indiquée.¹⁰

• En cas d'épanchement péricardique important, une péricardiocentèse, c'est-à-dire une aspiration du liquide, peut être nécessaire pour soulager la constriction du cœur.

Complications du syndrome de Dressler

• La douleur pleurétique peut être associée à une pleurésie et à un épanchement pleural.

• Un épanchement péricardique important peut provoquer une tamponnade cardiaque.¹¹

• L'inflammation peut entraîner une péricardite constrictive.

Pronostic

Elle peut évoluer par poussées, mais l'issue est généralement favorable, en fonction de la nature et de la gravité des maladies cardiaques coexistantes. La réponse au traitement est généralement bonne dans les deux semaines. Un suivi par échocardiographie est conseillé, par exemple à un et trois ans, en raison du risque de constriction péricardique.²

Prévention du syndrome de Dressler

La prévention n'est plus nécessaire depuis que la prise en charge moderne de l'infarctus du myocarde a permis de réduire l'incidence de ce syndrome.