Embolie pulmonaire

Qu'est-ce qu'une embolie pulmonaire ?

Une embolie pulmonaire (EP) est un caillot de sang qui obstrue l'artère pulmonaire ou ses branches.

Les EP sont généralement emboliques, c'est-à-dire causées par une masse qui a pris naissance ailleurs et qui s'est déplacée dans les vaisseaux sanguins pour atteindre l'artère pulmonaire.

Les embolies peuvent être causées par

• Thrombose - représente la majorité des cas et provient généralement d'une veine éloignée qui s'est déplacée vers les poumons via le système veineux.

• Graisse - à la suite d'une fracture des os longs ou d'une chirurgie orthopédique.

• Liquide amniotique.¹

• Air - à la suite d'une canulation de la veine du cou ou d'un traumatisme bronchique.

Les thrombus pulmonaires peuvent également se développer de novo dans les artères pulmonaires, ce que l'on appelle la thrombose pulmonaire in situ.²

Le reste de cet article traite de l'EP thrombotique.

Quelle est la fréquence de l'embolie pulmonaire ? (Epidémiologie)

L'incidence de l'embolie pulmonaire au Royaume-Uni varie de 7 à 8 pour 10 000 personnes par an.³

Facteurs de risque⁴

Les caillots se forment en présence d'un ou de plusieurs des facteurs suivants : coagulabilité accrue du sang, mobilité réduite ou anomalies des vaisseaux sanguins. Ces facteurs correspondent à certains des facteurs de risque de la MTEV (voir ci-dessous). Un certain nombre de patients peuvent ne présenter aucun facteur de risque, ce qui rend le diagnostic difficile.

Facteurs de risque importants (OR > 10)

• Fractures des membres inférieurs.

• Hospitalisation récente pour insuffisance cardiaque ou fibrillation ou flutter auriculaire (au cours des 3 derniers mois).

• Traumatisme majeur.

• Remplacement de la hanche ou du genou.

• Infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois.

• Lésion de la moelle épinière.

• Précédent VTE.

Facteurs de risque modérés (OR 2-9)

• Chirurgie arthroscopique du genou.

• Maladies auto-immunes.

• Transfusion sanguine.

• Lignes veineuses centrales.

• Cathéters et sondes intraveineuses.

• Chimiothérapie.

• Insuffisance cardiaque congestive ou insuffisance respiratoire

• Agents stimulant l'érythropoïèse.

• Traitement hormonal substitutif par voie orale.⁵

• Fécondation in vitro.

• Contraception hormonale combinée.

• État post-partum.

• Infection (en particulier pneumonie, infection des voies urinaires et VIH).

• Maladie inflammatoire de l'intestin.

• Cancer (risque le plus élevé en cas de maladie métastatique).

• Accident vasculaire cérébral paralytique.

• Thrombose veineuse superficielle.

• Thrombophilies.

Facteurs de risque faibles (OR 2-9)

• Repos au lit >3 jours.

• Diabète sucré.

• Hypertension.

• Immobilité due à la position assise (par exemple, voyage prolongé en voiture ou en avion).

• L'âge augmente.

• Chirurgie laparoscopique (par exemple, cholécystectomie).

• L'obésité.

• Grossesse

• Varices.

Symptômes de l'embolie pulmonaire (présentation)⁶

Les symptômes et les signes de l'EP ne sont pas spécifiques. Les cas graves d'EP peuvent entraîner un collapsus ou une mort subite. Certaines EP sont rapidement fatales. Dans une grande partie des cas mortels, l'EP n'est pas diagnostiquée cliniquement avant le décès.⁷

Les symptômes sont les suivants

• Dyspnée.

• Douleur thoracique pleurétique, douleur thoracique rétrosternale.

• Toux et hémoptysie.

• Tout symptôme thoracique chez un patient présentant des symptômes suggérant une thrombose veineuse profonde (TVP).

• Dans les cas graves, l'insuffisance cardiaque droite provoque des vertiges ou une syncope.

Les signes comprennent

• Tachypnée, tachycardie.

• L'hypoxie, qui peut provoquer de l'anxiété, de l'agitation et des troubles de la conscience.

• Pyrexie.

• Pression veineuse jugulaire élevée.

• Rythme cardiaque de galop, un bruit de cœur très fractionné, un souffle de régurgitation tricuspide.

• Frottement pleural.

• Hypotension systémique et choc cardiogénique.

Les EP peuvent également être asymptomatiques.

Diagnostic différentiel

Autres causes de collapsus, de douleur thoracique ou de dyspnée - important :

• Syndromes coronariens aigus.

• Dissection aortique - d'autant plus que l'anticoagulation peut être fatale.

• Tamponnade cardiaque.

• Pneumonie.

• Pneumothorax.

• Sepsis.

Évaluation⁶

NB : le traitement peut précéder les investigations si le patient est très malade (voir "Prise en charge initiale" ci-dessous).

Recommandations du National Institute for Health and Care Excellence (NICE)

• Si un patient présente des signes ou des symptômes d'EP, il convient d'évaluer ses antécédents médicaux généraux, de procéder à un examen physique et à une RXC afin d'exclure d'autres causes.

• Si la suspicion clinique d'EP est faible, utiliser les critères d'exclusion de l'embolie pulmonaire pour déterminer si des examens complémentaires de l'EP sont indiqués.⁸

• En cas de suspicion d'EP, utiliser le score de Wells à deux niveaux pour estimer la probabilité clinique d'EP (voir ci-dessous).

• Proposer aux patients chez qui une EP est suspectée et qui présentent un score de Wells probable à deux niveaux (plus de 4 points) une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA) immédiate.

• Si un CTPA ne peut pas être effectué immédiatement ou est contre-indiqué, proposer un traitement anticoagulant parentéral intérimaire immédiat suivi d'un CTPA.

• Envisager une échographie des veines de la jambe proximale si le CTPA est négatif et que l'on soupçonne une TVP. Si l'échographie est négative, il faut envisager d'autres diagnostics, mais s'assurer que la personne connaît les signes et les symptômes de l'EP et qu'elle doit consulter immédiatement un médecin en cas d'apparition de ceux-ci.

• Proposer aux patients chez qui une EP est suspectée et dont le score de Wells à deux niveaux est inférieur à 4 points un test D-dimères dont le résultat sera disponible dans les quatre heures si possible. Si le résultat n'est pas disponible dans les quatre heures, proposer une anticoagulation thérapeutique provisoire.

• Si le résultat est positif, proposer soit un CTPA immédiat, soit un traitement anticoagulant parentéral intérimaire immédiat suivi d'un CTPA, si un CTPA ne peut pas être effectué immédiatement.

• Si le résultat est négatif, il convient d'arrêter immédiatement l'anticoagulation provisoire, d'envisager d'autres diagnostics et d'avertir les patients qu'ils doivent être attentifs aux signes et symptômes de l'EP.

• Pour les patients qui présentent une allergie aux produits de contraste, ou qui souffrent d'une grave insuffisance rénale (clairance de la créatinine estimée à moins de 30 ml/min), ou dont le risque d'irradiation est élevé :

  • Évaluer la pertinence d'une tomographie par émission monophotonique de ventilation/perfusion (V/Q SPECT) ou, en l'absence de V/Q SPECT, d'une scintigraphie planaire V/Q, comme alternative au CTPA.

  • Si l'on propose une TEMP V/Q ou une scintigraphie planaire qui ne sera pas disponible immédiatement, proposer un traitement anticoagulant parentéral provisoire immédiat.

• Diagnostiquer l'EP et traiter les patients dont le CTPA est positif ou chez qui l'EP est identifiée par une TEMP V/Q ou une scintigraphie planaire. Proposer ou poursuivre un traitement anticoagulant ou, si le traitement anticoagulant est contre-indiqué, envisager une intervention mécanique.

• Envisagez des diagnostics alternatifs pour les deux groupes de patients suivants :

  • Patients présentant un score de Wells improbable pour l'EP à deux niveaux et un test de D-dimères négatif, ou un test de D-dimères positif et un CTPA négatif.

  • Les patients présentant un score de Wells à deux niveaux d'EP probable, un CTPA négatif et aucune suspicion de TVP.

• Proposer à tous les patients diagnostiqués avec une EP non provoquée (définie comme une EP chez une personne sans facteur de risque clinique majeur récent pour l'EP, qui ne prend pas la pilule contraceptive orale combinée ou un traitement hormonal substitutif), qui ne sont pas déjà connus pour avoir un cancer, les investigations suivantes pour le cancer :

  • Examen physique guidé par une anamnèse complète et approfondie.

  • CXR.

  • Analyses sanguines (FBC, fonction rénale, calcium sérique, PT et APTT, et LFT).

  • Analyse d'urine.

• Envisager des examens complémentaires pour le cancer avec un scanner abdomino-pelvien (et une mammographie pour les femmes) chez tous les patients âgés de plus de 40 ans présentant une première EP non provoquée et ne présentant pas de signes ou de symptômes de cancer à l'issue de l'examen initial.

• Envisager la recherche d'anticorps antiphospholipides chez les patients ayant eu une EP non provoquée s'il est prévu d'arrêter le traitement anticoagulant. Il faut savoir que ces tests peuvent être influencés par les anticoagulants et être prêt à demander l'avis d'un spécialiste si nécessaire.

• Envisager un test de dépistage de la thrombophilie héréditaire chez les patients qui ont eu une EP non provoquée et dont un parent au premier degré a eu une TVP ou une EP, s'il est prévu d'arrêter le traitement anticoagulant.

Score de risque

L'évaluation de la probabilité clinique de MTEV est recommandée, car elle est pertinente pour interpréter les résultats cliniques et décider de l'investigation à mener. Le NICE recommande le score de Wells, mais d'autres systèmes de notation ont également été développés.

Score PE à deux niveaux de Wells

Probabilité clinique

• 4 points ou moins = PE improbable.

• Plus de 4 points = PE probable.

Pour les patients dont le score est inférieur ou égal à 4 points, utiliser la règle PERC. En cas de faible probabilité clinique d'EP, le respect de tous les critères de la règle PERC permet d'exclure efficacement l'EP sans examen complémentaire.⁴

Diagnostic de l'embolie pulmonaire (investigations)

Enquêtes générales ⁴

• Examens de base - comme pour tout patient malade : saturation en oxygène, FBC, biochimie, test de coagulation de base. Les taux de troponine et de peptide natriurétique cérébral peuvent également être élevés.

• ECG - peut être normal ou présenter l'un des changements suivants : tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, anomalies non spécifiques des ondes ST ou T, schéma de déformation du ventricule droit V1-3, déviation de l'axe droit, bloc de branche droit (RBBB), ou ondes S profondes en I avec ondes Q en III et ondes T inversées en III (schéma "S1,Q3,T3"). Une grosse EP peut présenter des caractéristiques ECG d'ischémie cardiaque aiguë (par exemple, dépression ST).⁹

• CXR - principalement utile pour exclure d'autres maladies thoraciques et nécessaire pour interpréter les scanners V/Q. Elle est généralement normale, mais peut montrer : une diminution des marques vasculaires, une atélectasie ou un petit épanchement pleural. Un signe tardif occasionnel peut être une zone d'infarctus pulmonaire homogène en forme de coin à la périphérie du poumon (bosse de Hampton), dont la base est contiguë à une surface pleurale viscérale et dont le sommet convexe arrondi est orienté vers le hile.

• Gaz du sang artériel - peut montrer une _PaO2 réduite, une _PaCO2 réduite due à l'hyperventilation ou à l'acidose.

• Échocardiographie - peut montrer un thrombus dans les artères pulmonaires proximales et, si elle est normale, peut exclure une EP importante sur le plan hémodynamique. Elle ne permet pas d'exclure les petites EP. Elle peut montrer des signes de tension ou d'hypokinésie du ventricule droit.

• Troponines cardiaques - peuvent indiquer un effort du cœur droit.

• D-dimères - fibrine Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine réticulée. Sa concentration augmente chez les patients souffrant d'une MTEV aiguë et constitue un test très sensible pour exclure une TVP ou une EP aiguë. Les tests de D-dimères sont moins spécifiques et moins utiles dans certains groupes de patients - par exemple, ceux dont la probabilité clinique est élevée ; ceux qui ont été admis à l'hôpital pour une autre raison et chez qui la suspicion d'EP est soulevée pendant leur séjour à l'hôpital ; les personnes âgées de plus de 65 ans ; les femmes enceintes.¹⁰

  • Les seuils de D-dimères ajustés à l'âge peuvent améliorer la spécificité du test chez les personnes âgées, sans sacrifier la sensibilité.⁴
    

Investigations spécifiques pour la MTEV ^{4 6}

Le choix et l'ordre des examens dépendent de la probabilité clinique de l'EP, de l'état de santé du patient et de la disponibilité du test. Le test de référence est le CTPA. Une explication de la portée de chaque test aide à comprendre ces stratégies :

• Échographie des jambes: chez les patients présentant une TVP clinique coexistante, l'échographie des membres inférieurs en tant qu'examen d'imagerie initial est souvent suffisante pour confirmer la MTEV - et donc pour commencer l'anticoagulation. Cependant, une seule échographie de jambe normale ne permet pas d'exclure une TVP.

• CTPA has become the method of choice for imaging the pulmonary vasculature in patients with suspected PE.

• Scintigraphie pulmonaire isotopique (scintigraphie V/Q): bien que la précision de la scintigraphie isotopique ait fait l'objet de controverses, elle est suffisamment fiable pour exclure ou confirmer l'EP, si elle est réalisée conformément aux protocoles britanniques. Toutefois, si le résultat est "indéterminé", une imagerie plus poussée est nécessaire. C'est pourquoi la scintigraphie V/Q est réservée aux patients chez qui le CTPA est contre-indiqué.

Prise en charge de l'embolie pulmonaire

Réanimation initiale et thérapie de soutien

• Oxygène 100%.

• Mettre en place un accès IV, surveiller étroitement, commencer les examens de base.

• Administrer une analgésie si nécessaire (par exemple, de la morphine).

• Assess circulation: suspect massive PE if systolic BP is <90 mm Hg or there is a fall of 40 mm Hg, for 15 minutes, not due to other causes.

  • Envisager un remplacement volumétrique prudent en cas d'hypovolémie, ou un soutien vasopresseur ou inotrope.⁵

• En cas d'arrêt cardiaque suspecté d'être causé par une EP aiguë, il convient de suivre les directives standard de réanimation avancée et d'envisager l'administration d'un traitement thrombolytique. La réanimation cardio-pulmonaire doit se poursuivre pendant au moins 60 à 90 minutes après l'administration d'un médicament thrombolytique, avant de mettre fin aux tentatives de réanimation.⁴

• L'oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) peut être utile pour soutenir temporairement les patients présentant une EP à haut risque et un collapsus circulatoire ou un arrêt cardiaque, en attendant un traitement ultérieur (par exemple, une embolectomie chirurgicale).⁴

Thérapie anticoagulante⁶

• L'anticoagulation en ambulatoire peut être envisagée pour les patients présentant une EP à faible risque, à condition qu'ils disposent de toutes les informations nécessaires.

• Proposer une anticoagulation aux patients souffrant d'une EP confirmée pendant au moins trois mois.

• Si elles ne sont pas encore disponibles, organiser des enquêtes de référence (voir ci-dessus).

• Proposer l'apixaban ou le rivaroxaban aux patients souffrant d'une EP confirmée.³

  • Si aucune de ces solutions ne convient, proposer une héparine de faible poids moléculaire (HBPM) pendant cinq jours, suivie de dabigatran ou d'edoxaban; ou

  • HBPM en association avec un antagoniste de la vitamine K (AVK) pendant au moins cinq jours ou jusqu'à ce que l'INR soit d'au moins 2,0 lors de deux lectures consécutives, suivi d'un AVK seul.

• Proposer aux personnes souffrant d'une EP confirmée et d'une insuffisance rénale (clairance de la créatinine estimée entre 15 ml/min et 50 ml/min) l'une des options suivantes :

  • Apixaban.

  • Rivaroxaban.

  • HBPM pendant au moins cinq jours, suivie d'edoxaban ou de dabigatran si la clairance de la créatinine estimée est supérieure ou égale à 30 ml/min.

  • HBPM ou HNF, administrée en même temps qu'un AVK pendant au moins cinq jours ou jusqu'à ce que l'INR soit d'au moins 2,0 lors de deux lectures consécutives, suivie d'un AVK seul.

• Proposer aux personnes souffrant d'une EP confirmée et d'une insuffisance rénale (clairance de la créatinine estimée inférieure à 15 ml/min) l'une des options suivantes :

  • HBPM.

  • UFH.

  • HBPM ou HNF en association avec un AVK pendant au moins cinq jours ou jusqu'à ce que l'INR soit d'au moins 2,0 lors de deux lectures consécutives, suivi d'un AVK seul.

• Envisager l'anticoagulation pour les personnes atteintes d'une EP qui ont un poids corporel extrême (moins de 50 kg ou plus de 120 kg), mais assurer une surveillance régulière et un ajustement de la posologie conformément aux instructions du fabricant et aux protocoles locaux. Proposer aux personnes souffrant d'une EP confirmée et d'un diagnostic établi de syndrome des antiphospholipides triple positif une HBPM en association avec un AVK pendant au moins cinq jours ou jusqu'à ce que l'INR soit d'au moins 2,0 lors de deux lectures consécutives, suivie d'un AVK seul.

• Les personnes souffrant d'une EP confirmée et d'un diagnostic établi de syndrome des antiphospholipides triple positif doivent se voir proposer une HBPM en même temps qu'un AVK pendant au moins cinq jours, ou jusqu'à ce que l'INR soit d'au moins 2,0 sur deux lectures consécutives, suivi d'un AVK seul.

• Proposer un anticoagulant oral d'action directe (DOAC) aux patients atteints d'un cancer actif (recevant un traitement antimitotique actif ; ou diagnostiqué au cours des six derniers mois ; ou récurrent ou métastatique ; ou inopérable) et d'une EP confirmée, et poursuivre pendant six mois. Au bout de six mois, évaluer les risques et les bénéfices de la poursuite de l'anticoagulation. Prenez en compte le site de la tumeur, les interactions avec d'autres médicaments, y compris ceux utilisés pour traiter le cancer, et les saignements de la personne. Si un DOAC ne convient pas, envisager une HBPM seule ou une HBPM associée à un AVK[5] pendant au moins cinq jours ou jusqu'à ce que l'INR soit d'au moins 2,0 lors de deux lectures consécutives, suivie d'un AVK seul.

• Proposer un antagoniste de la vitamine K (AVK )aux patients présentant une EP confirmée dans les 24 heures suivant le diagnostic et poursuivre l'AVK pendant trois mois. Au bout de trois mois, évaluer les risques et les bénéfices de la poursuite du traitement par AVK.

• Proposer un AVK au-delà de trois mois aux patients présentant une EP non provoquée, en tenant compte du risque de récidive de la MTEV et de l'augmentation du risque hémorragique.

Fournir aux patients qui suivent un traitement anticoagulant une brochure d'information sur les anticoagulants et une carte d'alerte sur les anticoagulants et leur conseiller de porter cette carte en permanence sur eux.

Le traitement anticoagulant doit être revu trois mois après la MTEV, puis au moins une fois par an s'il est utilisé à long terme.¹¹

Autres traitements⁶

• Pour les personnes présentant une EP confirmée et une instabilité hémodynamique, proposer une perfusion continue d'HNF et envisager un traitement thrombolytique.

  • Le traitement thrombolytique peut être administré par voie systémique ou directement dans l'artère pulmonaire à l'aide d'un cathéter percutané. Le traitement par cathéter combine souvent la thrombectomie mécanique ou la fragmentation avec la thrombolyse in situ.⁴

  • Les données probantes sont actuellement plus solides pour la thrombolyse systémique.⁴

• Les filtres de la veine cave inférieure doivent être proposés aux patients souffrant d'EP :

  • Uniquement dans le cadre d'une étude clinique ou lorsque l'anticoagulation est contre-indiquée.

  • Lorsque des dispositions peuvent être prises pour retirer le filtre dès que cela est cliniquement approprié.

• L'embolectomie chirurgicale a été pratiquée pour les EP à haut risque, ainsi que pour des patients sélectionnés présentant une EP à risque intermédiaire ou élevé, en particulier lorsque la thrombolyse est contre-indiquée ou a échoué. L'embolectomie chirurgicale a également été pratiquée avec succès chez des patients présentant des thrombus du cœur droit chevauchant le septum interatrial à travers un foramen ovale.⁴

Grossesse⁴

L'EP est l'une des principales causes de décès maternel dans les pays développés. Le risque d'EP est plus élevé dans la période post-partum, en particulier après une césarienne. La grossesse ne modifie pas les caractéristiques cliniques de l'EP, mais les femmes enceintes souffrent souvent d'un certain degré d'essoufflement,¹² ce symptôme doit être interprété avec prudence.

Voir l'article séparé sur la thromboembolie veineuse pendant la grossesse.

Complications et pronostic

• En l'absence de traitement, le pronostic de l'EP est mauvais. Même traités, certains patients développent une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, causée par l'obstruction des artères pulmonaires due à l'EP. Cette hypertension exerce une pression excessive sur le cœur, ce qui peut provoquer une insuffisance cardiaque.⁶

• Dans l'International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, le taux de mortalité toutes causes confondues à trois mois associé à une EP aiguë était de 17 %. L'EP a été considérée comme la cause du décès chez 45 % des patients.¹⁰

• Les facteurs pronostiques importants associés au décès par EP sont l'âge supérieur à 70 ans, le cancer, l'insuffisance cardiaque congestive, la BPCO, l'hypotension artérielle systolique, la tachypnée et l'hypokinésie du ventricule droit à l'échocardiographie.¹⁰

• Le taux de mortalité est plus faible chez les personnes dont l'état hémodynamique est stable et plus élevé chez celles qui présentent un arrêt cardio-respiratoire.⁶

• Certains patients souffrant de dyspnée ou d'insuffisance cardiaque droite présentent une hypertension pulmonaire sévère due à une EP récurrente silencieuse (hypertension pulmonaire thromboembolique chronique). Il s'agit probablement d'une entité pathologique distincte, différente de l'EP aiguë.

La prévention

Voir l'article sur la prévention de la maladie thromboembolique veineuse.