Kératose actinique

Synonymes : kératose solaire

Qu'est-ce que la kératose actinique ?

Le terme de kératose actinique (AK) a été inventé en 1958 et signifie littéralement croissance squameuse épaissie (kératose) causée par la lumière du soleil (actinique). Cette affection est également connue sous le nom de kératose solaire.

Les kératoses actiniques sont des lésions cutanées induites par la lumière ultraviolette (UV), qui sont de loin les lésions malignes les plus courantes sur la peau. Dans certains cas, elles évoluent vers un carcinome épidermoïde invasif.

La kératose actinique est le plus souvent observée chez les personnes à la peau claire dans les zones d'exposition prolongée au soleil causée par les rayons UV - par exemple, l'utilisation de lits de bronzage. Bien que cette affection soit très similaire à la maladie de Bowen ou au carcinome in situ, la plupart des lésions n' évoluent pas vers la malignité. Toutefois, la reconnaissance et un traitement simple permettent de prévenir la progression.

Physiopathologie¹

Cette affection est causée par des lésions de l'ADN induites par les UV dans la peau.

• Les cellules des KA présentent des mutations génétiques caractéristiques induites par les UV.

• Les papillomavirus humains (HPV) ont été impliqués comme co-cancérigènes dans la pathogenèse.²

• D'un point de vue histologique, les KA présentent les mêmes caractéristiques que les CSC. La KA est une lésion épidermique caractérisée par :
  

  • Collections de kératinocytes atypiques et pléomorphes dans la couche basale qui peuvent s'étendre aux couches supérieures granuleuses et cornifiées.

  • L'épiderme présente une architecture anormale, avec une acanthose, une parakératose et des dyskératoses. Des atypies cellulaires sont présentes avec des kératinocytes de taille et de forme variables.

  • Présence de figures mitotiques.

  • Limitation à l'épiderme uniquement.

• Les KA peuvent se résorber spontanément, rester stables ou évoluer vers une maladie de Bowen (carcinome in situ) ou un CSC. Elles se distinguent davantage par le degré de changement cellulaire et l'étendue des lésions que par des différences dans les caractéristiques des cellules individuelles.

• La kératose actinique est considérée par certains comme la première manifestation du SCC.²

Quelle est la fréquence de la kératose actinique (épidémiologie) ?

• La kératose actinique survient le plus souvent chez les personnes à la peau claire, aux cheveux blonds et aux yeux bleus, à un rythme qui dépend de l'exposition cumulée aux UV.

• La fréquence augmente en fonction d'un certain nombre de facteurs de risque :
  

  • L'âge augmente, car la dose d'UV est cumulative.

  • La proximité de l'équateur, qui influe sur la dose d'UV et l'exposition cumulée.

  • Le mode de vie et le temps passé à l'extérieur. Les modes de vie en plein air, qu'il s'agisse du travail ou des loisirs et du sport, augmentent le risque.

  • Le degré de clarté de la peau de l'individu. La peau est classée du type Fitzpatrick I à VI en fonction de la sensibilité à la lumière du soleil, qui se manifeste par une tendance aux brûlures ou au bronzage. Ces lésions sont presque exclusivement limitées aux peaux claires de type I et II.

  • Les patients immunodéprimés à la suite d'une transplantation d'organe présentent un risque nettement accru de développer des KA et de voir apparaître des changements malins dans les KA. Il en va de même pour les personnes qui ont subi une chimiothérapie pour une maladie maligne et celles qui sont infectées par le VIH.

  • Les bancs solaires et les rayons UV thérapeutiques augmentent également le risque. La lumière artificielle du soleil peut produire des lésions à des endroits inhabituels

• Les KA sont plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes. Cela s'explique peut-être par le fait que les hommes sont traditionnellement plus susceptibles de passer du temps à l'extérieur, dans le cadre de leur travail et de leurs activités récréatives.

• Au Royaume-Uni, elle est rare avant l'âge de 45 ans, mais sa prévalence augmente avec l'âge.³ En Australie, cependant, pour les personnes âgées de 30 à 39 ans, le taux est de 22 % pour les hommes et de 8 % pour les femmes.⁴

• Globalement, c'est en Australie que le taux est le plus élevé, avec une prévalence d'environ 40 à 60 % chez les personnes de race blanche âgées de plus de 40 ans.¹

• Au Royaume-Uni, la prévalence est estimée à environ 19-24% de la population âgée de plus de 60 ans.⁵

• Même si une KA n'évolue pas, elle est un signe de dommages causés par le soleil, et les personnes atteintes de KA ont un risque plus élevé de tumeur maligne de la peau en général.⁵

Symptômes de la kératose actinique

• Les lésions (excroissances cutanées) apparaissent chez les personnes à la peau claire, sur les parties du corps exposées au soleil de manière prolongée, telles que la région de la tête (visage, oreilles, cuir chevelu), les avant-bras et le dos des mains. Le dos, la poitrine et les jambes sont d'autres zones exposées au soleil de manière répétée.
  

  Kératoses actiniques du front

  

  Par Future FamDoc, via Wikimedia Commons
  
  

• Il peut y avoir d'autres caractéristiques de dommages solaires, comme des télangiectasies, une élastose et des lentigines pigmentées.

• La première lésion est généralement une plaque unique sur le visage ; cependant, avec le temps et l'exposition à une lumière solaire intense, les lésions ont tendance à progresser sur le nez, le front et les joues.

• Les KA se présentent d'abord sous la forme de petites taches squameuses et rugueuses, plus faciles à sentir qu'à voir (comme si l'on frottait du papier de verre). Au fil des ans, les lésions s'agrandissent, devenant souvent rouges et squameuses. De petites lésions de 3 à 10 mm, elles peuvent s'agrandir, bien qu'elles ne dépassent généralement pas 1 cm chacune.^{2 3}

• Les personnes atteintes de kératose actinique peuvent développer une multitude de lésions de ce type sur une zone exposée au soleil. Les lésions s'entrechoquent et produisent une kératose actinique confluente sur une zone relativement étendue. La zone entourant les kystes actiniques risque de subir des modifications ; elle est appelée "champ" et peut être traitée en même temps que les lésions individuelles.

• Les variations sur ce thème comprennent les zones brunes (KA pigmentées), les zones de type lichen plan et l'hyperkératose exagérée (la projection en forme de corne connue sous le nom de corne cutanée, par exemple).

• Elles s'aggravent et deviennent plus érythémateuses lorsque l'immunité est supprimée. Il peut s'agir d'une maladie systémique ou de son traitement (comme la chimiothérapie pour une tumeur maligne), mais aussi d'un excès de lumière UV.

• Avec le temps, et surtout en cas d'exposition continue à une lumière solaire intense, il y a un risque d'évolution maligne. Chez un individu ayant en moyenne 7,7 KA, le risque que l'une d'entre elles devienne maligne dans les 10 ans est d'environ 10 %.⁵ Ce risque est plus élevé pour les KA érythémateuses, surélevées et indurées. Il peut être nécessaire d'enlever la couche de kératine pour le constater.

Pour plus d'images des KA, voir les sites web de la Primary Care Dermatology Society (PCDS) et de DermNet NZ.^{3 6}

Diagnostic de la kératose actinique^{2 7}

Le diagnostic de la kératose actinique est généralement clinique, idéalement à l'aide d'un dermatoscope. La microscopie laser confocale et la tomographie par cohérence optique peuvent également contribuer au diagnostic. Une biopsie de la peau est pratiquée en cas de caractéristiques présentant un risque élevé d'évolution maligne.

La classification clinique des lésions individuelles est la suivante :

• Grade 1 : légèrement palpable (mieux senti que vu).

• Grade 2 : modérément épais (facilement palpable et visible).

• Grade 3 : très épais, hyperkératosique et/ou évident.

• Il peut également y avoir des lésions de champ : De vastes zones de KA multiples sur fond d'érythème et de dommages causés par le soleil.

Diagnostic différentiel

• Carcinome basocellulaire (CBC ) et carcinome spinocellulaire (CSC ) (il s'agit de lésions nodulaires indurées reflétant une croissance plus rapide et qui ont tendance à être érodées ou ulcérées en surface).

• Verrues séborrhéiques (elles produisent des croûtes grasses, brunes, aux bords nettement délimités et à la base non érythémateuse. Elles peuvent apparaître dans des zones non exposées au soleil).

• Maladie de Bowen (tend à se présenter sous la forme d'une grande plaque au contour net).

• Mélanome amélanotique.

• Lupus érythémateux discoïde (pigmentation anormale, follicules dilatés et atrophie).

Renvoi⁸

De nombreux cas peuvent être pris en charge dans le cadre des soins primaires par un médecin généraliste spécialisé (GPwSI).

En cas de suspicion de CSC, adresser le patient au service de cancérologie dans un délai de deux semaines :

• Croissance récente/tendresse/inflammation.

• Lésion nodulaire.

• Saignement/ulcération.

• Lésions sur les lèvres.

Consulter de manière non urgente pour les cas suivants :

• Incertitude diagnostique.

• Les personnes présentant des lésions actiniques plus étendues/sévères.

• Les personnes immunodéprimées, en particulier après une transplantation.

• Très jeunes patients présentant une KA (envisager un xeroderma pigmentosum).

Traitement et prise en charge de la kératose actinique^{2 5 8}

Général

Les personnes atteintes de kératose actinique doivent être informées :

• Limiter l'exposition au soleil et utiliser une protection solaire pour protéger sa peau.

• Sur l'utilisation d'émollients lorsque cela est nécessaire pour soulager les symptômes. L'utilisation régulière d'émollients peut également aider à distinguer les zones traitées de la peau sèche de la KA.

• Signaler les changements dans les lésions existantes ou l'apparition de nouvelles lésions. Expliquer qu'il y a un risque élevé d'apparition d'autres zones de KA.

• que l'AK est un marqueur du cancer de la peau et qu'il convient d'être vigilant et de signaler tout changement cutané.

• que les traitements topiques provoquent une inflammation, ce qui est leur mode d'action, et qu'ils doivent s'attendre à ce que leur peau se détériore avant de commencer à s'améliorer. Des photos sont utiles.

Effectuer un examen complet de la peau pour rechercher d'autres lésions cutanées suspectes.

Options de traitement⁴

Il existe un certain nombre d'options pour traiter l'AKS. Le choix dépend du grade clinique, du site, du nombre de lésions, de la présence ou de l'absence de lésions du champ et de la taille de la zone cutanée affectée.

Les options de traitement topique de la kératose actinique sont les suivantes :

• Crème de 5-fluorouracile (5-FU) : utilisée pour les lésions individuelles ou les petites zones de dommages au champ.

• 5-FU 0,5 % et acide salicylique 10 % : une fois par jour pendant 6 à 12 semaines. Utilisé pour les lésions hyperkératosiques modérément épaisses. Les lésions très épaisses nécessitent une thérapie ablative.

• Gel de diclofénac à 3 % dans du hyaluronate de sodium : utilisé deux fois par jour pendant 12 semaines. Utilisé pour les zones minces ou les zones plus étendues de dommages au champ.

• Crème imiquimod à 5 % : pour les lésions multiples et les petites zones d'atteinte du champ.

• Crème d'imiquimod à 3,75 % : utilisée pour les lésions multiples et les zones plus étendues.

Les options de traitement ablatif comprennent

• Cryothérapie. Utilisée pour des lésions discrètes uniques ou multiples, mais pas pour des lésions de terrain.

• La thérapie photodynamique (PDT). Utilisée pour les lésions individuelles, elle s'est avérée plus efficace que la cryothérapie et donne un meilleur résultat cosmétique.

• Curetage ou chirurgie d'exérèse. Utilisé pour les lésions hyperkératosiques discrètes.

Complications

La complication la plus importante est l'évolution vers la malignité en l'absence de traitement.

Pronostic de la kératose actinique

De nombreuses KA régressent spontanément, mais le risque de récidive ou de développement de nouvelles lésions est élevé.⁹

L'évolution vers le SCC se fait lentement. Bien que l'on sache qu'une lésion est pré-maligne, la probabilité qu'elle se transforme en CSC n'est pas connue ; cependant, les données suggèrent que cette probabilité varie de 0,025 % à 16 % par an.⁴ Lorsque l'évolution vers la malignité se produit, il ne s'agit généralement pas d'un cancer agressif et les métastases à distance sont rares.

Prévention de la kératose actinique⁶

Il est important d'informer les patients que les KA peuvent être réduites ou retardées par l'utilisation d'écrans solaires, mais surtout par la réduction de l'exposition au soleil :

• Les patients doivent limiter toute exposition au soleil, qu'elle soit récréative ou professionnelle.

• Il est particulièrement important d'éviter le soleil dans les zones tropicales.

• Il est préférable de se mettre à l'ombre, en particulier lorsque le soleil est haut entre 11 heures et 15 heures.

• Pour les patients qui ne peuvent pas éviter l'exposition au soleil, il convient d'appliquer un écran solaire (indice de protection solaire (SPF) 30 ou plus) et de porter quotidiennement des vêtements protecteurs (par exemple, chapeaux, manches longues).

• Le crâne chauve est un lieu commun de l'AK et doit être protégé par un chapeau.

Les KA sont un marqueur biologique des dommages causés par le soleil et, par conséquent, les patients atteints de KA courent un plus grand risque de cancer de la peau que ceux qui n'ont pas de KA. Les patients atteints de KA doivent également être sensibilisés à l'autosurveillance et à la nécessité de consulter un médecin s'ils détectent de nouvelles lésions ou des changements dans d'anciennes lésions sur leur peau.