Acidose lactique
Révision par le Dr Laurence KnottDernière mise à jour par le Dr Colin Tidy, MRCGPDernière mise à jour le 24 juin 2021
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Qu'est-ce que l'acidose lactique ?
L'acidose lactique est une forme d'acidose métabolique due à une élimination inadéquate de l'acide lactique dans le sang. Le lactate est un sous-produit de la respiration anaérobie et est normalement éliminé du sang par le foie, les reins et les muscles squelettiques. L'acidose lactique survient lorsque les systèmes tampons de l'organisme sont surchargés et tend à provoquer un pH ≤7,25 avec un lactate plasmatique ≥5 mmol/L. Elle est généralement causée par un état d'hypoperfusion et/ou d'hypoxie tissulaire. L'acide pyruvique est alors préférentiellement converti en lactate au cours de la respiration anaérobie. L'hyperlactatémie est définie par un taux de lactate plasmatique >2 mmol/L.
Classification
Informations importantes |
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Cohen et Woods ont conçu en 1976 le système suivant, qui est encore largement utilisé :1 Type A : l'acidose lactique survient avec des signes cliniques d'hypoperfusion ou d'hypoxie tissulaire. Type B : l'acidose lactique survient sans signe clinique d'hypoperfusion ou d'hypoxie tissulaire. Elle se subdivise en plusieurs types : Type B1 : dû à une maladie sous-jacente. Type B2 : dû aux effets de médicaments ou de toxines. Type B3 : dû à des erreurs innées ou acquises du métabolisme. |
Quelle est la fréquence de l'acidose lactique ? (Epidémiologie)
La prévalence est très difficile à estimer, car elle survient chez des patients gravement malades qui ne sont pas souvent des sujets de recherche appropriés. Il s'agit certainement d'un phénomène courant chez les patients des zones à haut niveau de dépendance des hôpitaux.2
L'incidence de l'hyperlactatémie symptomatique semble augmenter en raison de l'utilisation de la thérapie antirétrovirale pour traiter l'infection par le VIH. Elle semble augmenter chez les personnes qui suivent un traitement à base de stavudine (d4T).3
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Causes de l'acidose lactique
La liste des causes est pratiquement infinie, mais les principales causes sont abordées ci-dessous. L'acidose lactique peut survenir en conjonction avec une grande variété de maladies sous-jacentes, in extremis, et constitue en effet un marqueur de progression et de détérioration sévères de la maladie primaire. L'acidose lactique est fréquente en cas d'insuffisance cardio-pulmonaire, d'autres causes d'ischémie tissulaire ou sous l'effet de médicaments/toxines/maladies graves. Diverses maladies acquises et congénitales peuvent la provoquer ou contribuer à sa présence chez les patients malades. L'acidose lactique peut survenir à la suite d'un exercice vigoureux ou prolongé, mais elle est généralement sans conséquence et se corrige d'elle-même, à moins qu'une autre pathologie telle que l'hyperthermie ne soit présente.
Type A - hypoxie tissulaire
Hypoperfusion : insuffisance ventriculaire gauche, diminution du débit cardiaque, suppression du myocarde due à la toxicité, tonus vasculaire anormal ou hyperperméabilité.
Hypoxémie : asphyxie, insuffisance respiratoire, anémie aiguë, hémorragie, intoxication au monoxyde de carbone, méthémoglobinémie.
Type B - absence d'hypoxie tissulaire
Type B1 - maladie sous-jacente : par exemple, septicémie, maladie rénale chronique, insuffisance hépatique, diabète, cancer ou conséquences de son traitement, diabète sucré, maladie virale aiguë et grave, paludisme, choléra.
Type B2 - à médiation médicamenteuse ou toxinique : par exemple, paracétamol, anticonvulsivants, alcool, aspirine, traitement antituberculeux, éthylène glycol, cyanure, sorbitol, nitroprussiate de sodium, régime de nutrition parentérale totale (NPT) trop zélé, lactulose, théophylline, adrénaline (épinéphrine), noradrénaline (norépinéphrine), cocaïne, amfétamines, papavérine, paraldéhyde.
Type B3 - erreurs innées ou acquises du métabolisme : par exemple, acidémies organiques, acidoses lactiques primaires (par exemple, déficit en pyruvate déshydrogénase, déficit en pyruvate carboxylase, déficit en cytochrome oxydase), carences vitaminiques sévères (en particulier en thiamine), aminoacidopathies, troubles du stockage du glycogène, maladie mitochondriale (par exemple, encéphalomyélopathie mitochondrialeavec acidose lactiqueet accident vasculaire cérébral(MELAS)), acidose D-lactique dans le syndrome de l'intestin court, surmenage, crises d'épilepsie généralisées et prolongées.
NB: l'acidose lactique est répertoriée dans le British National Formulary (BNF) comme un effet secondaire rare de la metformine.4 Cependant, une revue systématique Cochrane n'a pas trouvé de preuves que la metformine soit associée à un risque accru d'acidose lactique ou à une augmentation des niveaux de lactate, par rapport à d'autres traitements anti-hyperglycémiques.5
Symptômes de l'acidose lactique (présentation)
L'histoire
L'acidose lactique survenant en présence d'une maladie concomitante est un signe de mauvais augure et un indicateur de pronostic relativement grave. Elle signifie qu'il s'agit d'une maladie grave et aiguë et l'anamnèse doit être orientée vers la recherche de la cause sous-jacente de l'état de choc. Il est important de s'enquérir (auprès du patient si possible, sinon auprès de ses amis ou de sa famille) des symptômes antécédents :
Infection.
Maladie cardiorespiratoire.
Plaintes abdominales.
Traumatisme.
L'ingestion récente de médicaments prescrits ou non prescrits (en particulier la thérapie antirétrovirale).
Exposition à des toxines au travail ou à la maison.
Épisodes de surdose ou d'auto-empoisonnement.
Antécédents familiaux de problèmes similaires.
Examen physique
Il n'y a pas de signes spécifiques indiquant une acidose lactique, mais son étiologie peut être déterminée par un examen minutieux.
Rechercher des signes de choc hypovolémique, cardiogénique, septique ou toxique.
Pour classer l'acidose lactique, il faut rechercher des signes d'hypoperfusion tissulaire tels que l'hypotension, la tachypnée, la confusion, l'arrêt périphérique (vérifier le remplissage capillaire) et l'oligurie.
Rechercher des signes de foyer septique et d'hyperthermie, voire d'hypothermie en cas de sepsis avancé.
La respiration de Kussmaul (respiration rythmée, profonde et haletante à une fréquence normale ou réduite) indique une acidose sévère avec tentative de compensation respiratoire.
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Diagnostic de l'acidose lactique (investigations)
Arterial blood gases will reveal a metabolic acidosis (pH <7.35 with low or normal pCO2) and electrolytes reveal a low plasma bicarbonate (<22 mmol/L). Lactic acidosis is suggested by the presence of metabolic acidosis without an obvious cause, such as ketosis or the presence of other acidic toxins. The anion gap should be calculated as below:
Lacune anionique
Le trou anionique est la différence entre la somme des cations (sodium et potassium) et des anions (chlorure et bicarbonate), c'est-à-dire ([Na mmol/L] + [K mmol/L]) - ([Cl mmol/L] + [HCO3 mmol/L]).
L'intervalle de référence normal pour le trou anionique varie d'un laboratoire à l'autre, mais il se situe entre 8 et 16 mmol/L lorsque le potassium n'est pas inclus dans l'équation et entre 10 et 20 mmol/L lorsqu'il l'est.
L'hypoalbuminémie abaisse le trou anionique normal d'environ 2,5 mmol/L pour chaque réduction de 10 g/L de l'albumine sérique.
Le trou anionique est élevé en cas d'acidose lactique.
Elle est également élevée en cas de maladie rénale chronique et d'autres acidoses organiques, d'acidocétose et de certaines acidoses dues à des intoxications ou à des médicaments.
Le lactate plasmatique doit être mesuré pour confirmer qu'il s'agit bien de l'anion responsable de l'acidose, afin d'aider à faire la distinction avec les autres causes.
Les valeurs comprises entre 2 et 5 mmol/L sont significatives.
Une hyperlactatémie cliniquement significative peut se produire en l'absence d'un trou anionique élevé.
Les échantillons destinés à l'estimation du lactate doivent être prélevés sur des sites artériels ou veineux centraux mixtes. Les valeurs périphériques peuvent refléter des concentrations locales plutôt que systémiques. L'échantillon doit être transporté au laboratoire sur de la glace et peut utiliser un réactif spécial qui inhibe la glycolyse, ce qui permet d'obtenir une véritable lecture ponctuelle.
Chez les patients en état de choc, en particulier ceux en état de choc cardiogénique, des concentrations de lactate >2,5 mmol/L sont associées à un mauvais pronostic et le taux de lactate peut être mesuré comme un marqueur semi-quantitatif de la détérioration ou de l'amélioration de la situation.
Des examens complémentaires visant à détecter la cause sous-jacente doivent être demandés si cela s'avère nécessaire. Les cultures sanguines, urinaires et autres sont utiles pour détecter les causes septiques occultes.
Diagnostic différentiel
Toute autre cause d'acidose métabolique, en particulier celles dues à une acidocétose diabétique, à une autre acidose organique, à une maladie rénale chronique, à une acidocétose alcoolique, à un coma hyperosmolaire hyperglycémique non cétosique (HONK), à un empoisonnement ou à une toxicité médicamenteuse.
Traitement de l'acidose lactique
Les principes de la prise en charge de l'acidose lactique sont les suivants :
Diagnostiquer et corriger toute cause sous-jacente si possible.
Rétablir un apport adéquat d'oxygène aux tissus, en particulier une perfusion adéquate des tissus.
Gestion des urgences
Vérifier les voies respiratoires, la respiration et la circulation. Réanimation immédiate si nécessaire.
Placer le patient sur un moniteur de SaO2.
Administrez de l'oxygène à 100 %.
Envisager l'intubation et l'assistance respiratoire pour les patients dont la SaO2 se détériore (prendre l'avis d'un responsable des urgences, de la médecine ou de l'anesthésie).
Obtenir un accès intraveineux et administrer un bolus de cristalloïde ou de colloïde en cas de tachycardie, d'hypotension ou de signes d'hypoperfusion tels qu'un mauvais remplissage capillaire.
Si l'on soupçonne une insuffisance cardiaque, il convient d'être prudent en ce qui concerne la perfusion de liquide.
Placer le patient sous surveillance cardiaque car il est prédisposé à l'arythmie.
Adressez-vous d'urgence à l'équipe médicale chargée des soins aigus.
Organiser le transfert vers une zone à forte dépendance dès que possible.
Traiter toute cause sous-jacente évidente - par exemple, antibiotiques intraveineux en cas d'infection, thiamine intraveineuse en cas de suspicion de carence.
Poursuite de la gestion1
Le bicarbonate de sodium est utilisé par certains pour corriger l'acidose, mais son utilisation ne doit pas être systématique et reste controversée. Il génère duCO2 qui peut aggraver l'acidose si l'équilibre respiratoire est insuffisant. Il n'existe pas d'essais fiables et de qualité qui confirment son efficacité dans le cadre d'une utilisation courante.
Le dichloroacétate peut être utilisé pour stimuler la pyruvate déshydrogénase, la voie respiratoire aérobie alternative. Il a également des effets inotropes positifs. Il a été démontré qu'il améliorait l'état acido-basique, mais cela ne s'est pas traduit par une amélioration de l'issue ou de la survie.
Le carbicarb (mélange équimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate de sodium) est un agent tampon prometteur qui semble réduire efficacement les niveaux de lactate sans générer deCO2, mais aucun essai contrôlé randomisé n'a encore été rapporté.
La dialyse est un traitement efficace dans les mains d'experts en soins intensifs/néphrologie. L'hémoperfusion ou l'hémodialyse peuvent être indiquées en cas d'intoxication à l'éthylène glycol et au méthanol. La dialyse peut également être utile en cas d'acidose lactique sévère associée à une maladie rénale chronique ou à une insuffisance cardiaque congestive, ou en cas d'intoxication à la metformine.6
Complications de l'acidose lactique
Le problème majeur est l'augmentation de la suppression myocardique qui se produit avec la diminution du pH sanguin. Un cercle vicieux d'acidose lactique, d'hypoperfusion supplémentaire et de défaillance de plusieurs organes peut conduire à la mort.
Il existe un risque accru de diverses arythmies cardiaques.
Pronostic
Très mauvais dans l'ensemble, surtout dans les cas graves.
L'utilisation de la surveillance du lactate sanguin pour l'évaluation des risques chez les patients gravement malades reste controversée.7
Cependant, un taux élevé de lactate sanguin à l'admission à l'hôpital semble être associé de manière indépendante et prédictif de la mortalité à l'hôpital dans la population générale des enfants gravement malades.8
Autres lectures et références
- Luft FCLactic acidosis update for critical care clinicians (Mise à jour sur l'acidose lactique pour les cliniciens en soins intensifs). J Am Soc Nephrol. 2001 Feb;12 Suppl 17:S15-9.
- Suistomaa M, Ruokonen E, Kari A, et alLe rapport lactate/pyruvate dans les 24 premières heures des admissions d'urgence en soins intensifs. Shock. 2000 Jul;14(1):8-12.
- Hernandez Perez E, Dawood HLe rapport de la Commission européenne sur l'état de santé de la population en Afrique du Sud, intitulé "Stavudine-induced hyperlactatemia/lactic acidosis at a tertiary communicable diseases clinic in South Africa". J Int Assoc Physicians AIDS Care (Chic). 2010 Mar-Apr;9(2):109-12. doi : 10.1177/1545109710361536.
- British National Formulary (BNF)NICE Evidence Services (accès au Royaume-Uni uniquement)
- Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, et alRisque d'acidose lactique fatale et non fatale lors de l'utilisation de la metformine dans le diabète de type 2. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Apr 14 ;(4):CD002967.
- Nyirenda MJ, Sandeep T, Grant I, et alAcidose sévère chez les patients prenant de la metformine - inversion rapide et survie en dépit d'un score APACHE élevé. Diabet Med. 2006 Apr;23(4):432-5.
- Kruse O, Grunnet N, Barfod CBlood lactate as a predictor for in-hospital mortality in patients admitted acutely to hospital : a systematic review. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2011 Dec 28;19:74. doi : 10.1186/1757-7241-19-74.
- Bai Z, Zhu X, Li M, et alL'efficacité de la prédiction de la mortalité hospitalière chez les enfants gravement malades par l'évaluation des niveaux de lactate sanguin à l'admission. BMC Pediatr. 2014 Mar 28;14:83. doi : 10.1186/1471-2431-14-83.
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Historique de l'article
Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.
Date de la prochaine révision : 23 juin 2026
24 Jun 2021 | Dernière version

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