État hyperglycémique hyperosmolaire

Qu'est-ce que l'état hyperosmolaire hyperglycémique (EHH) ?¹

Synonymes : coma hyperosmolaire hyperglycémique non cétosique, coma diabétique non cétosique, état hyperosmolaire non cétosique, hyperglycémie hyperosmolaire non cétosique.

Voir également les articles Coma, diabète et maladies intercurrentes, Prise en charge du diabète sucré de type 2, Acidocétose diabétique et Acidocétose infantile.

L'état hyperglycémique hyperosmolaire (EHH) survient chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Une glycémie très élevée (souvent supérieure à 40 mmol/L) apparaît à la suite d'une combinaison de maladies, de déshydratation et d'une incapacité à prendre les médicaments normaux contre le diabète en raison des effets de la maladie. Le syndrome hyperglycémique se caractérise par une hyperglycémie sévère accompagnée d'une hyperosmolarité sérique marquée, sans signe de cétose significative. Un état d'hyperglycémie hyperosmolaire est une urgence potentiellement mortelle.

L'hyperglycémie provoque une diurèse osmotique avec une hyperosmolarité conduisant à un déplacement osmotique de l'eau dans le compartiment intravasculaire, ce qui entraîne une déshydratation intracellulaire sévère. La cétose ne se produit pas en raison de la présence d'une sécrétion basale d'insuline suffisante pour empêcher la cétogenèse mais insuffisante pour réduire la glycémie.

Un tableau mixte de SHS et d'acidocétose diabétique (ACD) peut se produire. Il n'existe pas de définition précise de la SHS, mais certains traits caractéristiques permettent de la différencier d'autres états hyperglycémiques tels que l'acidocétose diabétique. Ces caractéristiques sont les suivantes² :

• Hypovolémie.

• Marked hyperglycaemia (30 mmol/L or more) without significant hyperketonaemia (<3 mmol/L) or acidosis (pH>7.3, bicarbonate >15 mmol/L).

• L'osmolalité est généralement de 320 mosmol/kg ou plus.

Conditions de causalité HHS

La liste suivante n'est pas exhaustive mais couvre les causes les plus courantes et celles qui peuvent être facilement négligées.

Causes courantes et importantes de l'état hyperglycémique hyperosmolaire (EHH)³

Épidémiologie

• The incidence of HHS is estimated to be <1% of hospital admissions of patients with diabetes⁴ .

• Bien qu'elle survienne généralement chez les personnes âgées, la SHS se manifeste chez des adultes et des adolescents de plus en plus jeunes, souvent en tant que première manifestation du diabète de type 2² .

Facteurs de risque

• Elle peut toucher des personnes de tous âges, mais elle est beaucoup plus fréquente chez les personnes plus âgées et atteintes de diabète de type 2.

• Les résidents de maisons de repos ou de soins ou les personnes vivant seules.

• Démence.

• Médicaments sédatifs.

• Vagues de chaleur.

• Propension à l'infection - par exemple, immunodéprimés, utilisateurs de corticostéroïdes.

• Les enfants qui prennent des stéroïdes depuis longtemps et qui souffrent de gastro-entérite courent un risque accru³ .

Symptômes de l'état hyperosmolaire et hyperglycémique³

• Le SHR se manifeste généralement chez des patients plus âgés atteints de diabète sucré de type 2. Toutefois, des cas de SHS ont été signalés chez des enfants, ce qui correspond à l'incidence croissante de l'obésité et du diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents⁵ . Le SHR peut être la première manifestation du diabète de type 2.

• Les patients deviennent généralement très malades très rapidement et ont besoin d'une évaluation et d'un traitement urgents.

• La SHS se manifeste normalement par un patient extrêmement malade qui, lors de l'évaluation initiale, présente des signes de déshydratation importante et un dysfonctionnement neurologique focal ou global.

• Les patients remarquent généralement des symptômes précoces de faiblesse généralisée, de crampes dans les jambes ou de déficience visuelle.

• Des nausées et des vomissements peuvent survenir, mais beaucoup moins que dans le cas de l'ACD.

• Au fur et à mesure que la maladie évolue, les patients peuvent devenir alités, confus et léthargiques.

• Des symptômes neurologiques focaux tels qu'une faiblesse d'un côté ou des anomalies hémisensorielles peuvent apparaître et être facilement confondus avec un accident vasculaire cérébral.

• Des crises d'épilepsie sont présentes dans près de 25 % des cas. Les crises peuvent être généralisées, focales, induites par des mouvements ou de type myoclonique.

• Malgré le nom de la maladie, le coma est une caractéristique relativement rare qui n'affecte qu'environ 10 % des personnes qui présentent les anomalies métaboliques pertinentes. L'évolution vers le coma correspond à une maladie grave.

Signes

• Inspection générale:
  

  • Les patients semblent généralement malades et épuisés.

  • Il peut y avoir des signes de désorientation ou de confusion.

  • Les signes de déshydratation tels que la sécheresse de la bouche, la diminution de la turgescence de la peau ou les yeux enfoncés peuvent être visibles à l'inspection générale.

• Signes vitaux:
  

  • La tachycardie est fréquente en raison de la déshydratation.

  • L'hypotension peut être due à une déplétion hydrique sévère ou à une septicémie/insuffisance cardiaque sous-jacente. L'hypotension orthostatique n'est pas un signe spécifique ou sensible en raison de sa prévalence élevée dans la population âgée.

  • Une augmentation de la fréquence respiratoire peut être constatée en raison d'une tentative compensatoire de réduction de l'acidose métabolique.

  • La température doit idéalement être mesurée à l'aide d'un thermomètre rectal et peut révéler une pyrexie ou une hypothermie.

  • La mesure de l'oxymètre de pouls peut révéler une désaturation de l'hémoglobine (dans ce cas, administrer de l'oxygène tout en poursuivant l'évaluation).

• La peau:
  

  • Un examen minutieux de toute la surface de la peau est nécessaire, à la recherche d'éruptions cutanées et d'une septicémie localisée (par exemple, cellulite ou ulcères de jambe).

  • La turgescence sera réduite en raison de la déshydratation.

  • Chez les patients atteints d'une infection, la peau peut être chaude et humide. Une septicémie grave peut entraîner une peau froide, sèche et tachetée.

• Tête:
  

  • Examinez les yeux pour voir s'ils sont enfoncés.

  • Examinez la bouche à la recherche d'une sécheresse, le pharynx à la recherche d'une inflammation et effectuez une auroscopie à la recherche d'une infection de l'oreille moyenne.

  • Un examen rapide des nerfs crâniens peut révéler des déficits du champ visuel, un nystagmus ou d'autres paralysies des nerfs crâniens.

• Cou:
  

  • Vérifier l'hypertrophie des ganglions lymphatiques et rechercher un goitre dû à une thyrotoxicose.

  • Vérifier qu'il n'y a pas de raideur de la nuque due à une méningite.

• Examen du thorax:
  

  • Cela peut révéler des signes de pneumonie ou de syndrome de détresse respiratoire aiguë (une complication potentielle de la SHU).

• Examen cardiaque:
  

  • Cela peut révéler des signes d'insuffisance cardiaque comme maladie précipitante, ou donner des raisons de suspecter un infarctus du myocarde ou une endocardite infectieuse.

• Examen de l'abdomen:
  

  • Il s'agit de rechercher les signes d'un abdomen aigu.

  • Un iléus paralytique ou une gastroparésie peuvent survenir pendant la phase aiguë, mais ils disparaissent généralement lorsque la SHS est traitée.

  • La persistance de signes d'occlusion intestinale doit inciter à rechercher une cause intra-abdominale au SHU.

  • Envisager un toucher rectal en cas de suspicion d'hémorragie gastro-intestinale, de prostatite ou d'abcès pelvien.

  • Les femmes peuvent avoir besoin d'un examen pelvien ou d'un prélèvement pour exclure une infection du tractus gynécologique.

• Examen neurologique:
  

  • Vérifier l'orientation et les fonctions cérébrales supérieures.

  • Vérifier le signe de Kernig pour détecter une éventuelle méningite.

  • Les nerfs crâniens et le tonus des membres, la puissance, la coordination, les réflexes et la sensibilité doivent être évalués.

Diagnostic différentiel

• Lorsque le tableau clinique est associé aux résultats des examens initiaux, le diagnostic est généralement clair. L'éventail des conditions déclenchantes est vaste (voir le tableau ci-dessus).

• Les patients âgés présentent souvent un délire lorsqu'ils sont physiquement mal en point, ce qui constitue le principal facteur différentiel lors de la première évaluation. Il en va de même lors d'une présentation aiguë de démence.

• Certaines formes d'intoxication aiguë ou de surdosage intentionnel peuvent entraîner un dérèglement métabolique et doivent être considérées comme une cause, en particulier lorsqu'un diabète préexistant n'est pas établi.

• L'acidose lactique ou d'autres causes d'acidose métabolique doivent être prises en compte, en particulier lorsque le trou anionique est important (voir ci-dessous pour le calcul).

Enquêtes

• L'analyse d'urine montre une glycosurie marquée avec des corps cétoniques normaux ou légèrement élevés.

• La glycémie capillaire doit être vérifiée immédiatement et est généralement très élevée (>30 mmol/L). Des échantillons doivent également être envoyés pour le glucose plasmatique.

• L'osmolarité sérique est généralement >320 mmol/L (la plage normale est de 290 ± 5 mmol/L). L'osmolarité peut être calculée approximativement comme suit : osmolarité plasmatique = 2 (Na mmol/L + K mmol/L) + urée mmol/L + glucose mmol/L.

• Tests de la fonction rénale et électrolytes : déshydratation et lésions rénales aiguës pré-rénales. Les taux de sodium et de potassium sont perturbés.

• FBC, CRP.

• Hémocultures, cultures d'urine et cultures de tout autre site d'infection possible, y compris ponction lombaire si nécessaire.

• Gaz du sang artériel : le pH est généralement supérieur à 7,3. Le trou anionique se situe généralement dans la plage normale (voir les articles distincts sur l 'équilibre acido-basique et l'acidose métabolique ).

• Créatine kinase et enzymes cardiaques : l'infarctus du myocarde et la rhabdomyolyse peuvent être à l'origine du syndrome ou en constituer une complication.

• ECG et CXR.

• Les examens complémentaires visant à détecter la cause sous-jacente doivent inclure des cultures d'urine, de sang et de tout autre élément pertinent, ainsi que des tests spécifiques visant à détecter la cause la plus probable dans un cas donné, lorsqu'ils sont pertinents pour la prise en charge en cours - par exemple, une ponction lombaire en cas de suspicion de méningite.

Traitement et prise en charge de l'état hyperglycémique hyperosmolaire

Les objectifs du traitement comprennent la correction de la déshydratation, de l'hyperglycémie et de l'hyperosmolalité, du déséquilibre électrolytique et de l'augmentation de la cétonémie, ainsi que l'identification et le traitement de tout événement déclencheur.¹ .

Une gestion sous-optimale de la concentration de sodium et de l'osmolalité plasmatique pendant le traitement peut être associée à deux complications rares et potentiellement mortelles (œdème cérébral et syndrome de démyélinisation osmotique).⁶ .

D'autres objectifs comprennent la prévention d'autres complications potentielles, notamment la thrombose artérielle ou veineuse et l'ulcération du pied.² .

Premières mesures générales

• Réanimation : vérifier et traiter tout problème lié aux voies respiratoires, à la respiration ou à la circulation, afin de gagner du temps.

• Intuber et ventiler les patients dont la saturation en oxygène se détériore (prendre l'avis d'un responsable des urgences, de la médecine ou de l'anesthésie).

• Obtenir un accès intraveineux (IV) de gros calibre (un cathéter central peut être nécessaire).

• Connecter le patient à un moniteur ECG, un moniteur SaO2 et un moniteur de tension artérielle.

• Administrez de l'oxygène si nécessaire.

• Cathétériser le patient pour obtenir de l'urine et surveiller le débit urinaire.

• Envisager la pose d'une sonde nasogastrique en cas de troubles de la conscience et de risque d'aspiration.

• Envisager le transfert vers une région à forte dépendance dès que possible.

• Alerter l'équipe médicale/diabétique.

Les grands principes de la gestion de la santé et de la sécurité au travail²

• Mesurer ou calculer fréquemment l'osmolalité (2Na+ + glucose + urée) pour surveiller la réponse au traitement.

• Utiliser une solution IV de chlorure de sodium à 0,9 % comme principal liquide pour restaurer le volume circulant et inverser la déshydratation. Ne passez à une solution de chlorure de sodium à 0,45 % que si l'osmolalité ne diminue pas malgré un équilibre hydrique positif adéquat. Une augmentation initiale du sodium est attendue et n'est pas en soi une indication pour des fluides hypotoniques. Le taux de chute du sodium plasmatique ne doit pas dépasser 10 mmol/L en 24 heures.

• La chute de la glycémie ne doit pas dépasser 5 mmol/L/heure. L'insuline IV à faible dose (0,05 unité/kg/heure) ne doit être commencée que lorsque la glycémie ne diminue plus avec les liquides IV seuls OU immédiatement en cas de cétonémie importante (3β-hydroxy-butyrate supérieur à 1 mmol/L ou corps cétoniques urinaires supérieurs à 2+).

• La substitution liquidienne par voie intraveineuse vise à obtenir un bilan positif de 3 à 6 litres au bout de 12 heures et à remplacer le reste des pertes liquidiennes estimées au cours des 12 heures suivantes, bien que la normalisation complète de la biochimie puisse prendre jusqu'à 72 heures.

• Le patient doit être encouragé à boire dès qu'il peut le faire en toute sécurité et un tableau précis de l'équilibre hydrique doit être tenu à jour jusqu'à ce que l'administration de liquides par voie intraveineuse ne soit plus nécessaire.

• L'évaluation des complications du traitement - par exemple, surcharge liquidienne, œdème cérébral ou myélinose pontine centrale (indiquée par une détérioration de l'état de conscience) - doit être effectuée fréquemment (toutes les 1 à 2 heures).

• Les causes sous-jacentes doivent être identifiées et traitées.

• Une anticoagulation prophylactique est nécessaire chez la plupart des patients.

• Tous les patients doivent être considérés comme présentant un risque élevé d'ulcération du pied. Les talons doivent être protégés de manière appropriée et des contrôles quotidiens des pieds doivent être effectués.

À tout moment, si l'état du patient ne s'améliore pas, il convient de demander l'avis d'un responsable.

Complications

La mortalité de l'HHS est plus élevée que celle de l'ACD et peut se compliquer de complications vasculaires telles que l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral ou la thrombose artérielle périphérique. Les crises d'épilepsie, l'œdème cérébral et la myélinolyse centrale du pont sont peu fréquents mais peuvent également survenir² .

• Ischémie ou infarctus affectant tout organe, en particulier infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral.

• Maladie thromboembolique, y compris thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.

• Syndrome de détresse respiratoire aiguë.

• Coagulation intravasculaire disséminée.

• Défaillance de plusieurs organes.

• Rhabdomyolyse.

• Œdème cérébral.

• Myélinolyse centrale du pont.

• Complications iatrogènes dues à une mauvaise gestion de la réhydratation et des électrolytes, à l'administration excessive d'insuline, à une surcharge liquidienne entraînant une insuffisance cardiaque.

Pronostic

Les taux de mortalité se sont améliorés ces dernières années, mais la mortalité rapportée est de 10 à 20 %, ce qui est environ 10 fois plus élevé que le taux de mortalité chez les patients souffrant d'acidocétose diabétique (ACD).⁴ .

Prévention³

• Les personnes atteintes de diabète doivent être bien informées sur la manière de gérer leur maladie, en particulier lorsqu'elles sont malades.

• La sensibilisation du corps médical au fait qu'il s'agit d'une présentation possible du diabète peut conduire à une reconnaissance plus précoce du problème.

• Les patients qui ont souffert d'une SHS devraient bénéficier d'une éducation et d'un soutien supplémentaire pour tenter d'empêcher que cette situation dangereuse ne se reproduise.