Acidose métabolique
Révision par les pairs par le Dr Toni Hazell, MRCGPDernière mise à jour par le Dr Hayley Willacy, FRCGP Dernière mise à jour : 30 juin 2022
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Dans cet article :
Voir également les articles séparés Acidose lactique et Gaz du sang artériel - Indications et interprétations.
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Qu'est-ce que l'acidose métabolique ?
Metabolic acidosis is defined as an arterial blood pH <7.35 with plasma bicarbonate <22 mmol/L. Respiratory compensation occurs normally immediately, unless there is respiratory pathology. Pure metabolic acidosis is a term used to describe when there is not another primary acid-base derangement - ie there is not a mixed acid-base disorder. Compensation may be partial (very early in time course, limited by other acid-base derangements, or the acidosis exceeds the maximum compensation possible) or full.
La formule de Winter peut être utile ici - elle permet de calculer la pCO2 de compensation attendue :
pCO2= (1,5 × [HCO3-]) + 8 ± 2
Si la pCO2 mesurée est supérieure à la pCO2 attendue, une acidose respiratoire supplémentaire peut également être présente.
Il est important de se rappeler que l'acidose métabolique n'est pas un diagnostic ; il s'agit plutôt d'un dérèglement métabolique qui indique qu'une ou plusieurs maladies sous-jacentes en sont la cause. La détermination de la cause sous-jacente est la clé de la correction de l'acidose et de l'administration d'une thérapie appropriée.1
Épidémiologie
Elle est relativement fréquente, en particulier chez les patients souffrant d'une maladie aiguë ou en soins intensifs. Il n'existe pas de chiffres fiables concernant son incidence globale ou sa prévalence dans la population en général.
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Causes de l'acidose métabolique
Les causes sont nombreuses. Elles peuvent être classées en fonction de leur origine physiopathologique, comme indiqué ci-dessous. Le tableau n'est pas exhaustif mais énumère les causes les plus fréquentes ou les plus importantes à détecter sur le plan clinique.
Augmentation de la charge acide Toute cause d'acidose lactique - par exemple, insuffisance cardiaque, médicaments ou toxines, erreurs innées du métabolisme. Acidocétose due au diabète, à la famine ou à l'excès d'alcool Nutrition parentérale ou hyperalimentaire Empoisonnement par des substances qui génèrent de l'acide ou empêchent son excrétion - ex : Méthanol Salicylate Éthylène glycol Paraldéhyde Le fer Soufre Toluène Biguanides Isoniazide Chlorure d'ammonium Ciclosporine | Perte excessive de bicarbonate gastro-intestinal Diarrhée Fistules du pancréas, de l'arbre biliaire ou de l'intestin Chirurgie de dérivation urinaire-gastro-intestinale Cholestyramine |
Diminution de l'excrétion de la charge acide alimentaire Insuffisance rénale entraînant une altération de la production de NH4+. Hypoaldostéronisme dans l'acidose tubulaire rénale (ATR) de type 4 Altération de l'excrétion de H+ dans l'ATR de type 1 (distale) | Perte excessive de bicarbonate rénal Type 2 (proximal) RTA Acétazolamide ou autres inhibiteurs de l'anhydrase carbonique |
Symptômes de l'acidose métabolique
L'histoire
Il n'existe pas de symptômes spécifiques de l'acidose métabolique en tant que telle. Ceux qui apparaissent sont dus aux effets du dérèglement métabolique sur l'organisme ou peuvent donner des indices sur la cause sous-jacente. Les patients peuvent ressentir une sensation subjective de dyspnée causée par la stimulation du centre respiratoire dans le but d'évacuer leCO2 et d'augmenter le pH sanguin. Les nausées, les vomissements et l'anorexie sont fréquents, en particulier chez les enfants. L'acidose métabolique chez l'enfant est très rarement due à une erreur innée du métabolisme (des conditions telles qu'une gastro-entérite modérément sévère sont plus fréquentes).
Les points suivants doivent être abordés dans l'anamnèse afin d'essayer d'identifier la cause sous-jacente :
Antécédents familiaux d'épisodes similaires de maladie (peut indiquer une erreur innée du métabolisme).
Antécédents familiaux ou personnels de diabète.
Symptômes de diabète non diagnostiqué - par exemple, polyurie, polydipsie ou perte de poids.
Symptômes d'insuffisance rénale tels que la nycturie, la polyurie, l'oligurie, le prurit et l'anorexie.
Des antécédents récents de problèmes urinaires tels que la néphrolithiase peuvent indiquer une RTA.
Antécédents récents de diarrhée sévère ou prolongée.
État nutritionnel récent.
Consommation d'alcool.
Tout antécédent d'ingestion délibérée ou accidentelle de substances ou de médicaments potentiellement toxiques.2
Exposition professionnelle ou journalière à des fumées ou à des solvants.
Des troubles visuels tels que l'obscurcissement, la photophobie, le scotome ou la cécité peuvent indiquer un empoisonnement au méthanol. Une vision trouble peut se produire en cas d'empoisonnement au salicylate.
Des acouphènes ou des vertiges peuvent survenir en cas d'empoisonnement au salicylate.
Demandez s'il y a des douleurs thoraciques, des palpitations, une dyspnée ou des œdèmes indiquant des causes cardiovasculaires possibles pour l'acidose lactique.
Des antécédents récents de confusion, de maux de tête ou de changements visuels peuvent indiquer un empoisonnement, en particulier au méthanol ou à l'éthylène glycol.
Examen
La léthargie, la stupeur et l'évolution vers un état de coma peuvent survenir, en particulier en cas d'empoisonnement. Un patient qui semble intoxiqué mais dont l'haleine ne sent pas l'alcool peut avoir ingéré de l'éthylène glycol.
Vérifier les signes vitaux, car une hypotension peut se produire en raison de la suppression du myocarde en cas d'acidémie grave. Une tachypnée est probable.
En cas d'insuffisance rénale non diagnostiquée, on peut observer une sécheresse de la bouche, des yeux et de la peau, des marques de grattage sur la peau, une pâleur, une somnolence et une fébrilité.
Pour détecter une acidocétose diabétique, il faut rechercher des signes de déshydratation et sentir l'haleine du patient pour détecter la présence de cétones (qui dégagent une odeur de moisi/fruité semblable à celle d'une goutte de poire ou d'un dissolvant de vernis à ongles).
Rechercher des signes d'insuffisance cardiaque congestive qui peuvent être causés par l'acidose elle-même, ou suggérer une acidose lactique comme cause, en raison d'une hypoperfusion généralisée.
Écouter un frottement péricardique qui peut être la cause d'une lésion rénale aiguë.
La présence d'une tachypnée sans aucun antécédent de maladie cardiorespiratoire préexistante pour l'expliquer doit fortement suggérer que l'acidose métabolique est la cause de la maladie.
La respiration de Kussmaul peut être observée lorsqu'il y a une respiration profonde et lentement rythmée qui augmente le volume courant minute.
Les enfants souffrant d'acidose métabolique chronique peuvent présenter un retard de croissance et des signes de rachitisme.
L'examen neurologique peut révéler des paralysies des nerfs crâniens en cas d'empoisonnement à l'éthylène glycol.
Un œdème rétinien peut être observé à la fundoscopie en cas d'ingestion de méthanol.
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Diagnostic différentiel
La combinaison des caractéristiques cliniques de la maladie et des résultats des gaz du sang artériel et des bicarbonates plasmatiques indique la présence d'une acidose métabolique. La détermination de la cause sous-jacente, telle que décrite dans la section investigation ci-dessous, est cruciale pour tenter de traiter et de corriger l'acidose de manière optimale. Il n'y a donc pas de diagnostic différentiel, mais plutôt une liste de causes sous-jacentes possibles à réfuter/confirmer. Voir le tableau ci-dessus pour une liste de causes potentielles.
Enquêtes
La première indication d'un problème d'acidose peut être la présence d'un faible taux de bicarbonate sérique lors d'un test U&E de routine. En soi, cela ne suffit pas à confirmer l'existence d'une acidose. La présence d'une compensation métabolique de l'alcalose respiratoire ou une erreur de laboratoire peut expliquer un faible taux de bicarbonate plasmatique. Les gaz du sang artériel ou les gaz du sang veineux doivent être vérifiés pour déterminer le pH du sang artériel et confirmer la diminution des bicarbonates. Les valeurs du pH et de la pCO2 doivent être interprétées avec soin et il convient de déterminer s'il s'agit d'une acidose métabolique pure ou d'un trouble acido-basique mixte.3 L'excès ou le déficit de base est généralement indiqué dans les résultats des gaz du sang et permet de déterminer la gravité globale de l'acidose, en particulier lorsque la compensation respiratoire complique le tableau.
Les ECBU aident à déterminer la cause de l'acidose en permettant le calcul du trou anionique (TA) comme indiqué ci-dessous :
AG = ([Na mmol/L] + [K mmol/L]) - ([HCO3 mmol/L] + [Cl mmol/L])
La fourchette normale : 10-20 mmol/L.
Certains laboratoires excluent le [K+], auquel cas l'intervalle normal est de 8 à 16 mmol/L.
Vérifiez localement les plages de référence de votre laboratoire.
Il s'agit d'une mesure des anions non mesurables qui ne sont pas systématiquement détectés par les analyseurs. Lorsque l'AG est élevé, il indique la présence d'un acide organique à l'origine de l'acidose - par exemple, l'acide acétoacétique et l'acide bêta-hydroxybutyrique dans l'acidocétose diabétique. L'AG permet de déterminer la cause probable de l'acidose, comme indiqué ci-dessous.
La cause d'une acidose métabolique à AG normal peut être précisée en vérifiant l'AG urinaire : AG = [Na+] + [K+] - [Cl-]. Si le résultat est négatif, la cause probable provient du tractus gastro-intestinal ; dans le cas contraire, il faut envisager des causes rénales.
L'AG est en étroite corrélation avec les taux d'albumine et doit être ajustée en cas d'hypoalbuminémie.
Causes des AG élevés, normaux et bas
AG élevé - peut être dû à de faibles niveaux de cations non mesurés - par exemple, hypomagnésémie, hypocalcémie. Pour d'autres causes, voir le tableau ci-dessous.
AG normal - pour les causes, voir le tableau ci-dessous.
Faible AG - peut être le résultat d'une élévation des cations non mesurés, comme dans l'hypercalcémie, l'hypermagnésémie et la toxicité du lithium. L'hyperprotéinémie, l'hyperlipidémie et l'hyperglycémie peuvent affecter l'AG en déprimant faussement le taux de sodium mesuré. L'empoisonnement au bromure peut faire en sorte que les ions Br soient confondus avec les ions Cl par l'autoanalysateur, ce qui entraîne une dépression inappropriée de l'AG.
Corrélation entre le trou anionique et les causes de l'acidose métabolique
Acidoses métaboliques AG élevées Acidose lactique causée par le L-lactate, due à un état d'hypoperfusion, à un empoisonnement au monoxyde de carbone/cyanure, à une toxicité des biguanides. D-lactatémie dans le syndrome de l'intestin court Acidocétose diabétique ou alcoolique provoquée par l'acétoacétate/bêta-hydroxybutyrate Insuffisance rénale causée par l'urate, l'hippurate, le sulfate et le phosphate Empoisonnement au salicylate Empoisonnement au méthanol ou au formaldéhyde causé par le formiate Intoxication à l'éthylène glycol causée par le glycolate et l'oxalate Intoxication au paraldéhyde causée par une variété d'acides organiques Intoxication au soufre causée par le sulfate Acidémie pyroglutamique causée par le 5-oxoprolate Rhabdomyolyse causée par la libération directe de protons à partir de cellules musculaires lysées | Acidoses métaboliques normales AG (acidose hyperchlorémique) Perte de bicarbonate gastro-intestinale - par exemple, diarrhée, fistules pancréatiques ou intestinales Perte rénale de bicarbonate - par exemple, ACR de type 2 Quelques causes d'insuffisance rénale Hypoaldostéronisme dans l'ATR de type 4 Hyperventilation Ingestion de chlorure d'ammonium Utilisation d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique Alimentation parentérale ou par hyperalimentation Acidocétose diabétique partiellement traitée |
Autres enquêtes générales
L'élévation de l'urée et de la créatinine indique que l'insuffisance rénale est la cause probable.
L'hyperkaliémie accompagne souvent une acidose AG normale et certains cas d'insuffisance rénale aiguë.
Le potassium peut également être élevé en cas d'acidocétose diabétique, mais cette élévation est généralement minime compte tenu du degré d'acidose.
Le glucose et les corps cétoniques plasmatiques et urinaires doivent être contrôlés pour rechercher des signes d'acidocétose diabétique.
Dans la plupart des cas, l'acidocétose alcoolique présente des signes de formation de corps cétoniques sans élévation flagrante de la glycémie. Un taux d'alcoolémie aléatoire ou une lecture de l'alcomètre de l'haleine expirée peuvent aider à poser le diagnostic, de même que des détails de l'histoire.
La formule sanguine doit être vérifiée, mais elle est généralement non spécifique et peu utile, sauf en cas d'anémie sévère, où il est probable que l'acidose lactique en soit la cause, ou en cas d'élévation flagrante de la formule sanguine indiquant une septicémie ou un néoplasme hématologique.
Il convient de vérifier les FTL à la recherche de signes de maladie hépatique chronique, ce qui indique que l'abus d'alcool est une cause probable.
Envoyer tout échantillon approprié pour culture, en particulier le sang et l'urine si une septicémie entraînant une acidose lactique est possible.
L'ECG permet de détecter les arythmies.
Envisager une RXC pour rechercher des signes d'infection/d'insuffisance cardiaque ou d'ingestion de fer/autres toxines radio-opaques.
Enquêtes sur les causes spécifiques
Écart osmotique ou osmolaire. Il s'agit de la différence entre l'osmolalité mesurée en laboratoire et l'osmolarité calculée. L'osmolarité calculée peut être calculée à l'aide de l'une des formules ci-dessous :
Osmolarité calculée = 2[Na mmol/L] + [urée mmol/L] + [glucose mmol/L]
OU
Osmolarité calculée = 2([Na mmol/L] + [K mmol/L]) + [urée mmol/L] + [glucose mmol/L].
Lorsque l'écart osmotique est élevé, il indique une disparité entre l'osmolalité réelle (mesurée par le laboratoire) et l'osmolarité calculée. Cela indique la présence d'autres solutés osmotiquement actifs qui ne sont pas pris en compte dans l'osmolarité calculée. Elle est normalement inférieure à 10-15 mOsmol/kg (voir le laboratoire local pour connaître la fourchette et garder à l'esprit les différents calculs). Elle est augmentée par l'ingestion de méthanol ou d'éthylène glycol.Lactate plasmatique, lorsque l'acidose lactique est une cause potentielle. Des valeurs >2 mmol/L indiquent une hyperlactatémie et >5 mmol/L une acidose lactique certaine.
Taux de salicylate plasmatique. Des taux >350 mg/l (2,5 mmol/l) indiquent une toxicité des salicylates. Des taux >700 mg/L (5,1 mmol/L) indiquent une toxicité sévère.
Taux de fer en cas de suspicion de surdosage délibéré ou accidentel. Des taux supérieurs à 300 mg/dL sont considérés comme toxiques. Une radiographie abdominale peut être utile en cas de suspicion d'ingestion de comprimés de fer.
Urine microscopy may show the presence of needle-shaped oxalate crystals which is indicative of ethylene glycol toxicity. Usually urine pH will be <5.0-5.5. Alkaline urine in the face of acidosis is usually caused by type 1 RTA or salicylate poisoning.
Traitement et prise en charge de l'acidose métabolique
Les patients souffrant d'acidose métabolique sont souvent très malades et sujets à une détérioration rapide. Évaluez leur état et sa cause probable aussi rapidement et calmement que possible. Organisez tous les examens, comme indiqué ci-dessus, qui aideront à révéler l'étiologie. Demandez l'avis de collègues expérimentés ou d'autres spécialités appropriées dès le début de la présentation.
Mesures générales
Placez le patient dans la zone de réanimation ou transférez-le dans une zone à haut niveau de dépendance dès que possible.
Placez le patient sur un moniteur ECG, un moniteur SaO2 et un moniteur BP/HR.
Chez les patients qui sont cliniquement mal en point et dont les niveaux de SaO2 ou les niveaux de conscience se détériorent, envisager l'intubation et la ventilation assistée, après avoir pris l'avis d'un responsable du service des urgences/médical/anesthésique.
L'intubation et la ventilation peuvent entraîner une décompensation et la prudence est de mise. Les patients souffrant d'acidose métabolique comptent sur leur hyperventilation ; les agents d'induction et le réglage du ventilateur sur une fréquence respiratoire normale peuvent entraîner une décompensation supplémentaire.
Mettez en place un accès IV de gros calibre (une voie veineuse centrale peut s'avérer nécessaire) et réhydratez-vous énergiquement.
Envisager un cathétérisme pour surveiller le débit urinaire et obtenir de l'urine à des fins d'analyse.
En cas de possibilité d'ingestion d'un médicament ou d'une toxine, administrer des traitements initiaux tels que du charbon actif, des agents chélateurs ou des vomitifs, en fonction du composé spécifique ingéré et des dernières directives locales en matière d'empoisonnement.
Prendre contact avec les services locaux ou nationaux de toxicologie ou d'empoisonnement en cas d'ingestion d'une substance potentiellement dangereuse.
Obtenir l'intervention d'un spécialiste (généralement l'équipe de médecine générale de garde au départ) dès que possible.
Correction de l'acidose
L'objectif est de traiter la cause sous-jacente. Le bicarbonate de sodium et la thérapie de remplacement rénal sont souvent utilisés, bien que le bicarbonate de sodium puisse parfois être associé à des résultats défavorables ; le bicarbonate est métabolisé en dioxyde de carbone et en eau, qui nécessite une augmentation de la ventilation pour être éliminé. Il a également été démontré que le bicarbonate augmente le pH intracellulaire et les niveaux de lactate systémique.4 5 Le traitement au bicarbonate améliore les résultats rénaux globaux, y compris la probabilité de devoir recourir à une thérapie de remplacement rénal.
Thérapie spécifique pour la cause sous-jacente
C'est le moyen le plus important et le plus efficace de corriger l'acidose et d'améliorer les perspectives du patient. Une expertise en toxicologie/médecine générale/médecine rénale doit être engagée pour proposer une thérapie spécifique au problème sous-jacent identifié.
Complications
The major problem is suppression of myocardial contractility and unresponsiveness to catecholamines caused by the acidaemic state. This may lead to a vicious cycle of hypoperfusion, worsening lactic acidosis and further cardiac suppression, causing multi-organ failure. If pH is <7.1-7.2 then cardiac arrhythmias are likely.
Pronostic
Cela dépend en grande partie de la cause sous-jacente et de la gravité de la maladie chez un patient donné. Il ne fait aucun doute que l'acidose métabolique peut mettre en jeu le pronostic vital et entraîner une mortalité et une morbidité significatives. Une prise en charge initiale appropriée et l'intervention continue d'experts amélioreront les perspectives de chaque patient.
Autres lectures et références
- Raghuveer TS, Garg U, Graf WDErreurs innées du métabolisme dans l'enfance et la petite enfance : une mise à jour. Am Fam Physician. 2006 Jun 1;73(11):1981-90.
- Raphael KLAcidose métabolique et acidose métabolique subclinique dans l'IRC. J Am Soc Nephrol. 2018 Feb;29(2):376-382. doi : 10.1681/ASN.2017040422. Epub 2017 Oct 13.
- Morris CG, Low JAcidose métabolique chez les malades en phase critique : partie 1. Classification et physiopathologie. Anaesthesia. 2008 Mar;63(3):294-301.
- Juge BSAcidose métabolique : différencier les causes chez le patient intoxiqué. Med Clin North Am. 2005 Nov;89(6):1107-24.
- Morris CG, Low JAcidose métabolique chez les malades en phase critique : partie 2. Causes et traitement. Anaesthesia. 2008 Apr;63(4):396-411.
- Matyukhin I, Patschan S, Ritter O, et alEtiologie et prise en charge de l'acidose métabolique aiguë : An Update. Kidney Blood Press Res. 2020;45(4):523-531. doi : 10.1159/000507813. Epub 2020 Jul 14.
- Yagi K, Fujii TGestion de l'acidose métabolique aiguë en soins intensifs : bicarbonate de sodium et thérapie de remplacement rénal. Crit Care. 2021 Aug 31;25(1):314. doi : 10.1186/s13054-021-03677-4.
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Historique de l'article
Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.
Prochaine révision prévue : 29 juin 2027
30 Jun 2022 | Dernière version

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