Acidocétose diabétique

Voir également l'article sur l'acidocétose infantile.

Qu'est-ce que l'acidocétose diabétique ?

L'acidocétose diabétique (ACD) est une urgence médicale qui s'accompagne d'une morbidité et d'une mortalité importantes. Elle doit être diagnostiquée rapidement et faire l'objet d'une prise en charge intensive. L'acidocétose diabétique se caractérise par une hyperglycémie, une acidose et une cétonémie :¹

• Cétonémie (3 mmol/L et plus) ou cétonurie significative (plus de 2+ sur les bandelettes urinaires standard).

• Glycémie supérieure à 11 mmol/L ou diabète sucré connu (le degré d'hyperglycémie n'est pas un indicateur fiable de l'ACD et la glycémie peut rarement être normale ou seulement légèrement élevée dans l'ACD).

• Bicarbonate inférieur à 15 mmol/L et/ou pH veineux inférieur à 7,3.

However, hyperglycaemia may not always be present and low blood ketone levels (<3 mmol/L) do not always exclude DKA.²

Quelle est la fréquence de l'acidocétose diabétique ? ( Epidémiologie)

L'ACD est normalement observée chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Les données de l'audit national britannique sur le diabète montrent une incidence brute sur un an de 3,6 % chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Au Royaume-Uni, près de 4 % des personnes atteintes de diabète de type 1 sont victimes d'une ACD chaque année. Environ 6 % des cas d'ACD surviennent chez des adultes nouvellement atteints de diabète de type 1. Environ 8 % des épisodes surviennent chez des patients hospitalisés qui ne présentaient pas d'ACD à l'origine.²

Cependant, l'ACD peut également survenir chez les personnes atteintes de diabète de type 2, bien que ces dernières soient beaucoup plus susceptibles de présenter un état hyperglycémique hyperosmolaire. Le diabète de type 2 à tendance cétosique tend à être plus fréquent chez les personnes âgées, en surpoids et non blanches atteintes de diabète de type 2, et l'ACD peut être leur première manifestation du diabète.³

Conditions de précipitations

Il se peut qu'il n'y ait pas de facteur déclenchant évident, mais les facteurs possibles sont les suivants :²

• Infection.

• Arrêt de l'insuline (involontaire ou délibéré).

• Insuffisance d'insuline.

• Maladie cardiovasculaire - par exemple, accident vasculaire cérébral ou infarctus du myocarde.

• Traitements médicamenteux - les médicaments (notamment les corticostéroïdes, les sympathomimétiques, les alpha-bloquants, les bêta-bloquants, les diurétiques et les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose 2 (SGLT2)) peuvent provoquer un épisode d'ACD.

• Tout stress physiologique (y compris la grossesse, un traumatisme ou une intervention chirurgicale) peut déclencher une ACD.

• Certaines femmes sont plus susceptibles d'être victimes d'une ACD au moment de leurs règles.⁴

Symptômes de l'acidocétose diabétique⁵

Le diagnostic n'est pas toujours évident et doit être envisagé chez toute personne diabétique qui ne se sent pas bien.²

L'ACD se développe généralement dans les 24 heures. L'ACD se manifeste généralement par une polyurie et une polydipsie, des vomissements, une déshydratation et, s'il est grave, une altération de l'état mental, voire un coma. Les autres signes et symptômes sont la perte de poids, la faiblesse et la léthargie, la respiration de Kussmaul (hyperventilation profonde) et l'odeur d'acétone (comme des gouttes de poire) dans l'haleine.²

Examen

• Malade, déshydraté, avec une tendance à la détérioration rapide. Il y aura des signes de déshydratation flagrante, tels que

  • Sécheresse des muqueuses.

  • Diminution de la turgescence de la peau/rides.

  • Les yeux enfoncés.

  • Remplissage capillaire lent.

  • Tachycardie avec pouls faible.

  • Hypotension.

• Vérifier la température, le pouls et la tension artérielle.

• Sentir l'haleine pour déceler l'odeur fruitée/moisie caractéristique des cétones - l'odeur ressemble à celle d'une goutte de poire ou d'un dissolvant pour vernis à ongles.

• La compensation respiratoire de l'acidose peut entraîner une tachypnée ou une respiration de Kussmaul (respiration très profonde et lentement rythmée).

• Examinez le thorax à la recherche de signes de consolidation pneumonique.

• Vérifier le système cardiovasculaire à la recherche de signes d'insuffisance cardiaque, de frottement péricardique et de souffles.

• Examiner l'abdomen afin d'identifier tout facteur précipitant intra-abdominal.

• Évaluer l'état mental et l'orientation.

• Effectuer un examen neurologique de dépistage.

• Vérifier la surface de la peau pour voir s'il y a des abcès, des furoncles ou d'autres éruptions cutanées.

Diagnostic différentiel⁵

• L'acidocétose alcoolique.

• État hyperglycémique hyperosmolaire.

• Acidose lactique.

• Autres causes d'acidose métabolique - par exemple, surdose d'aspirine ou ingestion de méthanol/éthylène glycol.

• Pancréatite aiguë.

• Septicémie sans acidocétose.

• Abdomen aigu.

• Acidocétose due à la famine.

Enquêtes⁶

• Glycémie capillaire (n'oubliez pas d'envoyer également une glycémie plasmatique).

• La bandelette urinaire montre une glycosurie et une cétonurie marquées (envoyer également l'urine pour un examen microscopique et une culture).

• Le dosage des cétones capillaires est plus sensible et plus spécifique pour détecter la cétonémie.

• Examens sanguins :⁷

  • La glycémie plasmatique est élevée.

  • FBC - on observe souvent une élévation de la CCE, mais cela n'indique pas nécessairement une septicémie, comme cela peut se produire dans l'ACD.

  • Électrolytes - ^Na+ peut être élevé en raison de la déshydratation, faible en raison de l'interférence du glucose/cétones avec le dosage, ou normal ; ^K+ peut être élevé en raison de l'effet de l'acidose, normal ou occasionnellement faible, mais globalement il y a une déplétion cellulaire de ^K+. Contrôler sur l'analyseur de gaz du sang avec confirmation intermittente en laboratoire.

  • Urée et créatinine - élevées en raison d'une lésion rénale aiguë prérénale ou lorsque l'insuffisance rénale est la cause principale.

  • pH veineux et taux de bicarbonate - acidose métabolique avec pH bas et _HCO3 bas ; la _pCO2 devrait être normale mais peut être déprimée par la compensation respiratoire ; une _pO2 basse peut indiquer un problème respiratoire primaire comme facteur précipitant.

  • Enzymes cardiaques - en cas de suspicion d'ischémie/infarctus du myocarde - par exemple, troponine.

  • Créatine kinase - une rhabdomyolyse peut également survenir (augmentation également en cas d'infarctus du myocarde).

  • Amylase - en cas de suspicion de pancréatite.

  • Hémocultures.

• ECG à 12 dérivations.

• CXR.

• Radiographie abdominale - si l'anamnèse et l'examen le justifient.

• Tomodensitométrie/IRM de la tête - en cas de troubles de la conscience ou de neurologie focale.

• Ponction lombaire - peut être indiquée si la méningite est un facteur déclenchant possible.

Osmolalité plasmatique et trou anionique

• Osmolalité plasmatique - doit être vérifiée ou calculée (voir encadré ci-dessous). Elle est augmentée à la fois dans l'ACD et dans le coma hyperosmolaire hyperglycémique non cétosique (HONK), car il s'agit dans les deux cas d'un état hyperosmolaire. Cependant, dans le HONK, elle est beaucoup plus élevée.

• Calculer le trou anionique (comme indiqué dans l'encadré ci-dessous), qui devrait être élevé (>13 mmol/L).

Traitement de l'acidocétose diabétique

Évaluation de la gravité

La présence d'un ou de plusieurs des signes suivants peut indiquer une ACD sévère et doit conduire à un examen approfondi et à un éventuel transfert dans une unité à haut niveau de dépendance :¹

• Taux de cétones dans le sang supérieur à 6 mmol/L.

• Taux de bicarbonate inférieur à 5 mmol/L.

• pH veineux/artériel inférieur à 7,0.

• Hypokaliémie à l'admission (moins de 3,5 mmol/L).

• Échelle de coma de Glasgow (GCS) inférieure à 12.

• Saturation en oxygène inférieure à 92 % à l'air (en supposant une fonction respiratoire de base normale).

• Tension systolique inférieure à 90 mm Hg.

• Pouls supérieur à 100 ou inférieur à 60.

• Lacune anionique supérieure à 16.

Gestion initiale et suivi

• Réanimation immédiate si nécessaire.

• Placer le patient sous moniteur de _SaO2, moniteur ECG continu et moniteur de pression artérielle/fréquence cardiaque.

• Obtenir un accès intraveineux (IV) périphérique de gros calibre ou insérer un cathéter veineux central.

• Un cathétérisme urinaire est généralement pratiqué pour contrôler le débit urinaire et permettre une analyse d'urine.

• L'héparine de faible poids moléculaire et les bas de dissuasion thromboembolique (TED) sont administrés à titre prophylactique (mais voir les directives locales). Ils doivent être envisagés pour les personnes obtuses ou comateuses, ou présentant d'autres facteurs de risque de thromboembolie veineuse, bien qu'il n'y ait pas encore de données d'essais concrets pour soutenir cette approche.

• Chez les patients inconscients, somnolents ou qui vomissent, il faut envisager la pose d'une sonde nasogastrique.

Questions générales de gestion¹⁸

Groupes de patients particuliers
Les groupes de patients suivants ont besoin de l'intervention d'un spécialiste dès que possible et une attention particulière doit être accordée à leur équilibre hydrique :

• Les personnes âgées.

• Femmes enceintes.⁹

• Jeunes âgés de 18 à 25 ans.

• Insuffisance cardiaque ou rénale.

• Autres comorbidités graves.

Administration de liquides et déficits
L'intervention initiale la plus importante est le remplacement approprié des liquides, suivi de l'administration d'insuline. Les principaux objectifs du remplacement des liquides sont de restaurer le volume circulatoire, d'éliminer les corps cétoniques et de corriger le déséquilibre électrolytique. Les déficits typiques de l'ACD chez l'adulte sont les suivants : eau 100 ml/kg, ^Na+ 7-10 mmol/kg, ^Cl-3-5mmol/kg et ^K+ 3-5 mmol/kg.

Le déficit doit être remplacé par des cristalloïdes. Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale ou cardiaque, ainsi que chez les personnes âgées et les adolescents, il peut être nécessaire de modifier le taux et le volume de remplacement des liquides. L'objectif des premiers litres de liquide est de corriger toute hypotension, de combler le déficit intravasculaire et de contrebalancer les effets de la diurèse osmotique en corrigeant le déséquilibre électrolytique.

Des liquides doivent être administrés par voie intraveineuse aux enfants et aux jeunes s'ils ne sont pas alertes, s'ils souffrent de nausées ou de vomissements, ou s'ils sont cliniquement déshydratés. Il ne faut pas commencer à administrer des liquides par voie orale à un enfant ou à un jeune qui reçoit des liquides par voie intraveineuse, à moins que sa cétose ne disparaisse, qu'il soit alerte et qu'il ne souffre pas de nausées ou de vomissements.

Insulinothérapie
Une perfusion d'insuline IV à débit fixe, calculée sur la base de 0,1 unité par kg de poids corporel et par heure, est recommandée. L'insuline a plusieurs effets, mais les plus importants sont la suppression de la cétogenèse, la réduction de la glycémie et la correction des troubles électrolytiques.

Objectifs du traitement métabolique
Les objectifs recommandés sont une réduction de la concentration de cétones dans le sang de 0,5 mmol/L/heure, une augmentation du bicarbonate veineux de 3,0 mmol/L/heure, une réduction de la glycémie capillaire de 3,0 mmol/L/heure et le maintien du ^K+ entre 4,0 et 5,5 mmol/L. Si ces taux ne sont pas atteints, la vitesse de perfusion de l'insuline doit être augmentée.

Une acidose hyperchlorémique peut se développer chez un enfant ou un jeune adulte. Il s'agit d'un phénomène temporaire qui ne nécessite pas de traitement.

Le taux de sodium sérique doit augmenter lorsque le taux de glucose sanguin diminue. Une baisse du taux de sodium sérique peut être un signe d'œdème cérébral. Une augmentation rapide et continue du taux de sodium sérique peut également indiquer un œdème cérébral.

Concentration de glucose IV
L'accent doit être mis sur l'élimination des corps cétoniques ainsi que sur la normalisation de la glycémie. Chez les adultes, lorsque la glycémie est inférieure à 12 mmol/L, il faut remplacer le sérum physiologique par du dextrose à 5 % pour éviter une correction trop rapide de la glycémie et une hypoglycémie. Il peut être nécessaire d'administrer du glucose à 10 %. Il est important de continuer à administrer une solution de chlorure de sodium à 0,9 % pour corriger le volume circulatoire. Il est souvent nécessaire de perfuser ces solutions simultanément. L'administration de glucose doit être poursuivie jusqu'à ce que le patient mange et boive normalement.

Chez l'enfant ou l'adolescent, remplacer le sérum physiologique par du dextrose lorsque le glucose plasmatique tombe en dessous de 14 mmol/L. Si le glucose plasmatique tombe en dessous de 6 mmol/L, augmentez la concentration de glucose dans le liquide intraveineux. Si la cétose persiste, continuez à administrer de l'insuline à raison d'au moins 0,05 unité/kg/heure.

Traiter toute maladie déclenchante

• Des mesures visant à détecter activement une cause précipitante doivent être prises.

• Un indice de la possibilité d'une cause sous-jacente non reconnue est le fait que le pH et le trou anionique ne s'améliorent pas malgré les mesures susmentionnées. Dans ce cas, il convient de revoir l'insulinothérapie et d'envisager d'autres examens complémentaires, par exemple des ECG en série en cas d'ischémie cardiaque silencieuse.

• Si une cause sous-jacente est identifiée, elle doit également être traitée, le cas échéant.

• S'il existe des raisons cliniques raisonnables de suspecter une infection comme facteur déclenchant, une antibiothérapie appropriée doit être administrée (généralement un traitement aveugle à large spectre) ; l'administration systématique d'antibiotiques n'est pas conseillée.

Surveillance de l'acidocétose diabétique

Pour réduire le risque d'issue catastrophique chez les adultes atteints d'ACD, il faut veiller à ce que la surveillance soit continue et que les examens couvrent tous les aspects de la prise en charge clinique à intervalles fréquents.¹⁰

• Les patients devraient idéalement être pris en charge dans une unité de soins intensifs, voire dans une unité de soins intensifs si leur état est grave.

• Les électrolytes et le bicarbonate veineux doivent être contrôlés au moins toutes les 1 à 2 heures pendant les 2 à 4 premières heures, puis toutes les 2 à 4 heures par la suite (la fréquence dépendra du scénario clinique individuel).

• Surveiller l'équilibre hydrique toutes les heures.

• Contrôler la glycémie capillaire toutes les heures afin de réduire la glycémie plasmatique de 3 à 5 mmol/L/heure.

• La glycémie plasmatique doit également être vérifiée régulièrement, car la glycémie capillaire peut être inexacte en cas d'ACD.

• Si la glycémie capillaire/plasmatique n'a pas baissé d'au moins 4 mmol/L au cours de la première heure, vérifier l'adéquation de la réhydratation et la perméabilité des lignes de perfusion ; si ces éléments ne sont pas en cause, doubler la dose d'insuline pour l'heure suivante.

• When plasma glucose is <12 mmol/L then replace normal saline with 5% dextrose to prevent over-rapid correction of blood glucose and hypoglycaemia.

Complications¹

• Œdème cérébral :¹¹

  • L'œdème cérébral provoquant des symptômes est rare chez les adultes au cours de l'ACD, bien qu'un œdème cérébral asymptomatique puisse être fréquent.

  • L'œdème cérébral est la complication la plus grave de l'ACD, avec un taux de mortalité de 20 à 40 %.

  • L'œdème cérébral survient généralement quelques heures après le début du traitement. Il se manifeste dans les premières 24 heures par des maux de tête, des changements de comportement et une incontinence urinaire, puis évolue vers une détérioration neurologique brutale et le coma.

  • L'œdème cérébral associé à l'ACD est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes, se développant dans jusqu'à 1 % des cas d'ACD chez les individus de moins de 20 ans. ¹²

• Œdème pulmonaire :

  • L'œdème pulmonaire n'a été que rarement rapporté dans l'ACD. L'œdème pulmonaire survient généralement quelques heures après le début du traitement.

  • Les patients âgés et ceux dont la fonction cardiaque est altérée sont particulièrement exposés et une surveillance de la pression veineuse centrale doit être envisagée.

• Hypoglycémie iatrogène : l'hypoglycémie sévère est également associée à des arythmies cardiaques, à des lésions cérébrales aiguës et à la mort.

• Hypokaliémie iatrogène.

• Dysrythmie cardiaque due à un déséquilibre électrolytique (en particulier ^K+) ou à une acidose métabolique.

• Suppression du myocarde due à l'acidose métabolique.

• Thromboembolie veineuse.

• Infarctus du myocarde (peut être une cause ou une complication de l'ACD).

• Des changements rétinopathiques diabétiques peuvent être observés avant ou après le traitement de l'ACD.

• Hypophosphatémie - a rarement des effets cliniques significatifs. Bien qu'il y ait une perte importante de phosphate corporel total dans l'ACD, il n'y a pas de preuve du bénéfice d'un remplacement du phosphate, mais la mesure et le remplacement du phosphate doivent être envisagés en présence d'une faiblesse respiratoire et musculaire squelettique.

• Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.

Pronostic¹

• Les taux de mortalité ont considérablement diminué en 20 ans, passant de 7,96 % à 0,67 %. Le taux de mortalité reste élevé dans les pays en développement et chez les patients non hospitalisés.

• Le pronostic s'aggrave avec l'âge et la nature et la gravité de la pathologie sous-jacente déclenchante (en particulier l'infarctus du myocarde, la septicémie et la pneumonie).

• La présence d'un coma au moment de la présentation, d'une hypothermie ou d'une oligurie persistante sont des indicateurs de mauvais pronostic.

• L'œdème cérébral reste la cause la plus fréquente de mortalité, en particulier chez les jeunes enfants et les adolescents.

• Les principales causes de mortalité dans la population adulte sont l'hypokaliémie sévère, le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte et les états comorbides tels que la pneumonie, l'infarctus aigu du myocarde et la septicémie.

Prévention de l'acidocétose diabétique²⁵

• Les patients atteints d'un diabète de type 1 avéré doivent recevoir autant d'informations que possible sur les facteurs de risque d'ACD et sur la manière de surveiller leurs propres taux de glucose et de corps cétoniques.

• Programmes d'éducation pour les patients atteints de diabète, notamment en ce qui concerne les mesures à prendre en cas de maladie ("règles relatives aux jours de maladie"). Voir l'article distinct sur le diabète et les maladies intercurrentes.

• Des programmes éducatifs structurés fournissent des conseils sur la manière d'éviter d'omettre l'insuline, d'augmenter les doses d'insuline en cas de malaise et sur le moment de tester les corps cétoniques.

• Il faut conseiller aux patients de mesurer leur taux de cétones s'ils se sentent mal, car cela peut permettre d'identifier un début de cétose, qui peut être traité en augmentant les doses d'insuline. Ils doivent également être encouragés à consulter un médecin en cas d'augmentation des taux.

• Il n'a pas été démontré que le dosage des corps cétoniques dans le sang capillaire était plus efficace pour prévenir l'ACD que le dosage dans l'urine.

• Les personnes souffrant d'une ACD récurrente peuvent présenter des facteurs précipitants sous-jacents et un soutien psychologique peut s'avérer bénéfique.

• Les médicaments tels que les inhibiteurs du SGLT2 doivent être utilisés avec prudence chez les personnes présentant un risque élevé d'ACD.