Enzymes cardiaques et marqueurs de l'infarctus du myocarde

Les biomarqueurs cardiaques doivent être mesurés chez tous les patients qui présentent une gêne thoracique compatible avec un syndrome coronarien aigu (SCA). Les élévations des taux d'enzymes cardiaques doivent être interprétées dans le contexte des résultats cliniques et de l'ECG.¹

• La troponine cardiaque I à haute sensibilité est le marqueur privilégié des lésions myocardiques, car elle présente la sensibilité et la spécificité les plus élevées pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde.

• Les patients dont l'ECG est négatif mais dont les antécédents sont évocateurs d'un syndrome coronarien aigu doivent faire l'objet d'un dosage de troponine à haute sensibilité au moment de la présentation et après 2 heures.²

Indications pour la mesure des enzymes cardiaques

• Tout patient présentant un possible SCA.

• systématiquement à la suite d'une intervention coronarienne percutanée (ICP).

• Suite à une revascularisation chirurgicale(pontage aorto-coronarien).

Troponines T et I

Les troponines cardiaques I et T ont supplanté la myoglobine et la créatine kinase-MB en tant que marqueurs privilégiés des lésions myocardiques.³

La troponine est une protéine libérée par les myocytes en cas de lésions irréversibles du myocarde. Elle est très spécifique du tissu cardiaque et permet de diagnostiquer avec précision un infarctus du myocarde en cas d'antécédents de douleurs ischémiques ou de modifications de l'ECG reflétant l'ischémie. Le taux de troponine cardiaque dépend de la taille de l'infarctus, ce qui constitue un indicateur du pronostic après un infarctus.³

Des tests de troponine cardiaque à haute sensibilité ont été mis au point pour mesurer les valeurs de troponine à des niveaux beaucoup plus bas. La troponine cardiaque à haute sensibilité (hs-cTn) est un marqueur de lésions cardiomyocytaires et est recommandée chez tous les patients suspects de SCA.⁴ Si la présentation clinique est compatible avec une ischémie myocardique, une hausse et/ou une baisse de la hs-cTn au-dessus du 99e percentile des individus en bonne santé indique un diagnostic d'infarctus du myocarde selon les critères de la quatrième définition universelle de l'infarctus du myocarde. Chez les patients souffrant d'un infarctus, les taux de hs-cTn augmentent rapidement (c'est-à-dire généralement dans l'heure qui suit l'apparition des symptômes) et restent élevés pendant une période variable (généralement plusieurs jours).

Avec l'utilisation de ces tests à haute sensibilité, davantage de patients souffrant d'angine instable seront classés comme ayant un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST. Ces tests peuvent donc définir une population de patients à haut risque et conduire à une thérapie plus appropriée et à de meilleurs résultats chez ces patients.

• Les troponines cardiaques T et I sont très sensibles et spécifiques des lésions cardiaques. Les troponines I et T ont la même valeur clinique.

• Les taux de troponine doivent être mesurés au moment de la présentation et à nouveau deux heures après l'apparition des symptômes.⁴

• Le risque de décès lié à un SCA est directement lié au taux de troponine et les patients dont les troponines ne sont pas détectables ont un bon pronostic à court terme.

Problèmes liés à l'estimation de la troponine⁵

Tout ce qui endommage le muscle cardiaque peut entraîner le déversement de troponine dans la circulation. La cause la plus fréquente de lésion est l'inadéquation entre l'offre et la demande d'oxygène. Par exemple, la tachycardie peut entraîner une diminution de la perfusion en raison de la réduction du temps diastolique lorsque le flux sanguin coronarien se produit et que la demande en oxygène augmente.

• Les patients en état de choc peuvent également présenter un décalage entre l'offre et la demande en raison d'un faible volume sanguin, et des troponines élevées chez ces patients sont le signe d'une évolution plus défavorable.

• Une autre cause d'élévation du taux de troponine est la lésion du muscle cardiaque due à des causes non ischémiques. Un traumatisme direct et contondant à la poitrine peut provoquer des lésions myocardiques importantes et, à son tour, entraîner une augmentation de la troponine.

• Il a également été démontré que les affections inflammatoires telles que la myocardite virale et les maladies infiltrantes telles que la sarcoïdose provoquent des élévations des troponines.

• L'insuffisance rénale chronique (IRC) complique également la mesure des troponines.

Créatine kinase

• La créatine kinase du muscle myocardique (CK-MB) se trouve principalement dans le cœur.

• Les taux de CK-MB augmentent dans les 3 à 12 heures suivant l'apparition de la douleur thoracique, atteignent des valeurs maximales dans les 24 heures et reviennent à leurs valeurs de base après 48 à 72 heures.

• La sensibilité et la spécificité ne sont pas aussi élevées que pour les taux de troponine.

• La créatinine kinase n'est plus utilisée dans l'évaluation des douleurs thoraciques.

Taux de myoglobine

• La myoglobine est présente dans les muscles cardiaques et squelettiques.

• Elle est libérée plus rapidement du myocarde infarci que la troponine et la CK-MB et peut être détectée dès deux heures après un infarctus aigu du myocarde.

• La myoglobine a une sensibilité élevée mais une faible spécificité.
  

Peptides natriurétiques

• Des études portant sur plusieurs types de SCA ont montré que des niveaux élevés de peptides natriurétiques - par exemple le peptide natriurétique de type B (BNP) - sont associés de manière indépendante à des résultats défavorables, en particulier à la mortalité.^{6 7}

Autres résultats

• Une leucocytose peut être observée dans les heures qui suivent un infarctus aigu du myocarde. Elle atteint son maximum en 2 à 4 jours et revient à la normale en une semaine.

• Les patients sans preuve biochimique de nécrose myocardique mais avec un taux élevé de protéine C-réactive (CRP) présentent un risque accru d'accident ischémique ultérieur.

• La vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) dépasse les valeurs de référence en l'espace de trois jours et peut rester élevée pendant des semaines.

Développements futurs

Un certain nombre de nouveaux biomarqueurs sont à l'étude, mais aucun n'a été testé et prouvé pour modifier le résultat d'une intervention thérapeutique. En voici quelques exemples :

• La protéine de liaison aux acides gras de type cardiaque (H-FABP) participe au métabolisme des acides gras dans les myocytes cardiaques. La sensibilité de la H-FABP dans la détection du SCA entre 4 et 12 heures après l'apparition des symptômes s'est avérée être de 86,96 %, comparable à la troponine (normale) (90,9 %), mais la spécificité de la H-FABP était inférieure à celle de la troponine.³ Malgré sa grande sensibilité dans la détection de l'ischémie myocardique, la H-FABP n'est pas encore utilisée en clinique car elle n'a pas encore été testée par rapport aux dosages de troponine à haute sensibilité (hs-TnT).

• Le facteur de différenciation de la croissance 15 s'est avéré utile pour évaluer le pronostic après un SCA.⁸