Hypokaliémie
Révision par les pairs par le Dr Toni Hazell, MRCGPDernière mise à jour par le Dr Hayley Willacy, FRCGP Dernière mise à jour le 31 août 2022
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Qu'est-ce que l'hypokaliémie ?
Hypokalaemia is usually defined as a serum concentration of potassium <3.5 mmol/L. It can be classified as follows:1
Léger - 3,1-3,5 mmol/L.
Modérée - 2,5-3,0 mmol/L.
Severe - <2.5 mmol/L.
It is probably the most common electrolyte abnormality affecting hospitalised patients. Most cases are mild but in 5% of cases the potassium level it is <3.0 mmol/L. Severe hypokalaemia is even rarer. Importantly, even mild hypokalaemia can increase the incidence of cardiac arrhythmias.
98 % du potassium se trouve à l'intérieur des cellules (2 % seulement sont extracellulaires), avec des concentrations intracellulaires comprises entre 150 et 160 mmol/L.2 Le rapport entre la concentration de potassium intracellulaire et extracellulaire détermine le potentiel membranaire cellulaire au repos et influence la fonction des tissus excitables tels que les nerfs et les muscles. Le maintien de ce gradient de concentration à travers les membranes est assuré par l'enzyme sodium-potassium adénosine triphosphatase (Na+/K+-ATPase) qui pompe deux ions potassium dans la cellule en échange de trois ions sodium pompés.
La concentration sérique de potassium est liée à la fois à l'équilibre interne entre les fluides intracellulaires et extracellulaires et à l'équilibre externe déterminant le potassium total de l'organisme. Cet équilibre est réalisé par le rein, principalement sous le contrôle de l'hormone aldostérone sécrétée par les glandes surrénales.
Hypokaliémie (étiologie)
La plupart des cas résultent de la consommation de diurétiques ou de la perte de liquides gastro-intestinaux par des vomissements persistants, une diarrhée chronique ou l'abus de laxatifs. En cas de vomissements, la cause n'est pas principalement la perte directe de potassium, mais celle du chlorure qui entraîne des niveaux élevés d'aldostérone, laquelle inhibe la réabsorption du potassium dans les tubules rénaux.
Classification de l'hypokaliémie
Augmentation des pertes | Déplacement transcellulaire | Diminution de la consommation de potassium | Divers |
Par le rein : Diurétiques thiazidiques ou diurétiques de l'anse (la cause la plus fréquente) Acidose tubulaire rénale Hypomagnésémie Hyperaldostéronisme - par exemple, syndrome de Conn, sténose de l'artère rénale, maladie de Cushing Maladie rénale tubulo-interstitielle due au syndrome de Sjögren ou au lupus érythémateux disséminé Ingestion excessive de réglisse Activation du système rénine-angiotensine - par exemple, syndrome de Bartter ou syndrome de Gitelman Par le biais du tractus gastro-intestinal : Diarrhée Vomissements (diurèse bicarbonatée) Fistules intestinales Adénome villositaire Sténose du pylore Abus de laxatifs Préparation de l'intestin avec une solution orale de phosphate de sodium Par la peau : Brûlures Erythroderma Augmentation de la transpiration - par exemple, exercice dans un climat chaud Augmentation de la perte de sueur - par exemple, mucoviscidose | Alcalose - métabolique ou respiratoire Administration d'insuline et de glucose Catécholamines et sympathomimétiques bêta2 - par exemple, maladie aiguë, salbutamol Intoxication au toluène (sniffage de colle) Bloqueurs du canal calcique (rare) Paralysie périodique hypokaliémique3 Intoxication à la chloroquine Hypothermie | Remplacement inadéquat du potassium dans les liquides intraveineux (IV) alors qu'il n'y en a pas par voie orale Nutrition parentérale totale (TPN) Malnutrition Anorexie mentale Régimes protéinés hypocaloriques pour une perte de poids rapide | Alcoolisme chronique (multifactoriel) Dialyse péritonéale chronique Plasmaphérèse |
La cause congénitale la plus fréquente d'hypokaliémie est le syndrome de Gitelman, associé à une altération du transport ionique tubulaire rénal due à une mutation du gène du co-transporteur Na+/Cl-.4 Le syndrome de Bartter est étroitement lié, mais il se manifeste dans la petite enfance par un ralentissement de la croissance et est dû à une mutation du gène du canal Cl-.
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Quelle est la fréquence de l'hypokaliémie ? (Epidémiologie)
L'hypokaliémie est un problème courant, en particulier dans certains sous-groupes de la population. Par exemple, elle a été constatée chez 1,96 % des patients âgés traités avec des diurétiques à perte de potassium (plus que chez les personnes âgées normotendues).5 Elle a également été constatée chez 2,5 % des personnes âgées de plus de 75 ans dans une étude suédoise (fortement associée à l'utilisation de thiazides ou de diurétiques combinés).6 20,6 % des adultes britanniques recevant des diurétiques thiazidiques7 et 19,7 % des anorexiques en consultation externe.8 Lorsque l'hypokaliémie est liée à des médicaments, les études antérieures peuvent être associées à un dosage plus élevé et donc à une plus grande probabilité de faibles niveaux de potassium. Plus récemment, la maxime préconise l'utilisation de la dose la plus faible (pendant la durée la plus courte) pour obtenir le résultat souhaité.
Le risque de développer une hypokaliémie est accru par des maladies concomitantes, en particulier l'insuffisance cardiaque, l'alcoolisme et le syndrome néphrotique.
Symptômes et présentation de l'hypokaliémie
Les formes légères sont généralement asymptomatiques.
In more severe conditions (ie potassium <3.0 mmol/L), symptoms include:
Lassitude.
Faiblesse généralisée et douleurs musculaires.
Constipation.
At potassium <2.5 mmol/L, serious neuromuscular problems emerge, including:
Faiblesse musculaire grave et paralysie (commençant par les extrémités inférieures, progressant vers les extrémités supérieures et le torse).
Insuffisance respiratoire (due à l'atteinte des muscles respiratoires).
Iléus (dû à une atteinte des muscles gastro-intestinaux).
Paresthésie.
Tétanie.
Suspecter la cause à partir du contexte clinique - par exemple, diurétiques, vomissements abondants, diarrhée prolongée. Le patient peut dissimuler son abus de diurétiques ou de laxatifs et se faire vomir.
Le syndrome de Gitelman se manifeste généralement au début de l'âge adulte par une hypotension, une alcalose et une perte de sel, ainsi que par une hypomagnésémie, une hypocalciurie et une hypermagnésurie. Les signes cliniques comprennent l'envie de sel, des crampes, une faiblesse et des douleurs musculaires, de la fatigue, une faiblesse généralisée et des vertiges, une nycturie et une polydipsie.
Découverte fortuite.
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Enquêtes9
Analyses sanguines
U&E - une baisse concomitante du taux de sodium suggère l'utilisation d'un thiazide ou une déplétion volumique marquée.
Bicarbonate sérique.
Glucose sérique.
Chlorure sérique.
Magnésium sérique - un faible taux de magnésium sérique accompagne souvent l'hypokaliémie et doit être corrigé pour permettre la récupération du potassium sérique.
Fausses - le potassium est absorbé par des cellules extérieures à l'organisme - par exemple, les globules blancs dans la leucémie ; cette situation est particulièrement susceptible de se produire en cas de retard dans l'analyse de l'échantillon.9
ECG10
Tous les patients présentant une hypokaliémie modérée ou sévère doivent subir un ECG afin de déterminer si l'hypokaliémie affecte la fonction cardiaque et/ou de détecter une toxicité de la digoxine. Une hypokaliémie légère chez les personnes à haut risque doit également donner lieu à un ECG, en particulier si elle est d'apparition récente.
Typical ECG findings when potassium is <3.0 mmol/L11
Ondes T plates.
Dépression ST.
Principales ondes U.
NB: l'intervalle QT peut sembler allongé, mais il s'agit généralement d'une pseudo-prolongation car les ondes T aplaties se fondent dans les ondes U.
Des arythmies ventriculaires telles que des contractions ventriculaires prématurées, des torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire peuvent également se produire.12
Analyses d'urine
Potassium urinaire - s'il est faible, il suggère un apport insuffisant, un déplacement dans l'espace intracellulaire ou une perte gastro-intestinale. Lorsqu'il est élevé, il s'agit d'une perte rénale.
Sodium urinaire - un faible taux de sodium urinaire associé à un taux élevé de potassium urinaire suggère un hypoaldostéronisme secondaire.
Osmolalité urinaire - nécessaire pour interpréter les taux de potassium urinaire.
Tests supplémentaires
Ces mesures seront orientées vers la cause sous-jacente de l'hypokaliémie ou des problèmes associés et peuvent inclure les éléments suivants :
Magnésium, calcium et phosphate sériques.
Digoxine sérique.
Gaz du sang artériel (pour déterminer l'acidose/alcalose métabolique).
Excrétion urinaire de calcium (en cas de suspicion de syndrome de Bartter).
Rénine, aldostérone et cortisol sériques.
Métanéphrines, sodium et potassium dans les urines de 24 heures.
Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose ou test de l'hormone de libération de la corticotrophine à la dexaméthasone (en cas de suspicion de syndrome de Cushing ).
Imagerie hypophysaire (pour évaluer le syndrome de Cushing).
Tomodensitométrie des glandes surrénales.
Angiographie rénale (pour exclure une sténose de l'artère rénale).
TSH (en cas de suspicion de paralysie périodique hypokaliémique).
Test au chlorure de sueur (pour la mucoviscidose).
Traitement et prise en charge de l'hypokaliémie1 13
De nombreuses études d'observation suggèrent que la plage optimale de potassium se situe entre 4 et 5 mmol/L.2 La prise en charge de l'hypokaliémie consiste presque toujours à remplacer le potassium. La quantité de supplémentation nécessaire dépend de la gravité de l'hypokaliémie. L'urgence de la substitution dépend également de la gravité et d'autres problèmes médicaux (par exemple, infarctus du myocarde récent, utilisation de digoxine).
Soins primaires14
Un résultat sanguin indiquant une hypokaliémie est un problème relativement courant en médecine générale. Évaluez l'urgence du problème en vous basant sur :
Gravité de l'hypokaliémie.
Taux de variation depuis l'échantillon précédent (les baisses sont de plus en plus significatives à mesure qu'elles s'approchent de 0,5 mmol/L ; des variations plus faibles peuvent résulter d'une variation statistique).
Existence de facteurs de risque d'arythmie (personnes âgées, maladies cardiaques, digoxine).
Risque de pertes continues (par exemple, diarrhée persistante).
Une hypokaliémie trompeuse peut se produire lorsque le sang non séparé a été conservé à des températures ambiantes élevées, par exemple par temps chaud.
Lorsque le taux de potassium est ≤2,5 mmol/L chez tout patient.
Comparer avec les résultats précédents - en cas d'incohérence, répéter d'urgence.
Effectuer un ECG.
Discuter avec l'équipe médicale : l'admission est généralement indiquée.
Envisager les premiers soins en cas d'apparition d'un ECG critique.
. Lorsque le taux de potassium se situe entre 2,5 et 3,0 mmol/L chez un patient donné
Comparer avec les résultats précédents - en cas d'incohérence, répéter l'opération le même jour ou le jour suivant.
Évaluer l'état clinique et le risque.
Effectuer un ECG.
Consulter d'urgence en cas de symptômes ou de patient à risque.
Considérer les risques/bénéfices du remplacement ambulatoire du potassium sur une base individuelle.
Lorsque le taux de potassium se situe entre 3,1 et 3,5 mmol/L
Comparer avec les résultats précédents.
Répéter avec la créatinine, le sodium et le bicarbonate.
Chez les personnes à faible risque non traitées par ailleurs, l'hypokaliémie dans cet intervalle peut avoir une signification clinique limitée.
Remplacement ambulatoire lorsque cela est indiqué.
Traitement oral ambulatoire
Elle est adaptée à l'hypokaliémie légère et à l'hypokaliémie modérée à faible risque et consiste à
Traiter la cause sous-jacente.
L'utilisation de compléments alimentaires.
Supplémentation en potassium de 40 à 120 mmol/jour, en fonction de la gravité.
Surveillance régulière - chaque semaine ou plusieurs fois par semaine, en fonction de la gravité.
Cibler le remplacement à 4,5 mmol/L ou plus chez les patients à haut risque (mais attention à l'insuffisance rénale).
Il est généralement préférable de remplacer le potassium par voie orale plutôt que de prendre des suppléments. Les aliments riches en potassium comprennent les bananes (une banane moyenne contient 12 mmol de potassium), mais d'autres fruits et légumes sont également riches en potassium, comme les tomates (le jus de tomate contient 8 mmol/100 ml de verre), les avocats, les pommes de terre, les mangues et les abricots.15 La manipulation du régime alimentaire s'est avérée aussi efficace que l'utilisation d'un substitut oral de potassium dans la prévention de l'hypokaliémie chez les patients cardiaques postopératoires recevant des diurétiques.16
Les suppléments de potassium sont généralement administrés sous forme de chlorure de potassium (KCl) en doses divisées comprises entre 40 et 120 mmol/jour. Les préparations à libération modifiée ont été associées à des cas d'érosion gastrique, de sorte que le British National Formulary (BNF) recommande des préparations liquides (Kay-Cee-L®) ou effervescentes (Sando-K®), plutôt que des préparations à libération modifiée (Slow-K®), en première intention. 17
Le phosphate de potassium peut être utilisé chez les patients présentant une déplétion combinée en potassium et en phosphate (par exemple, en cas de cirrhose du foie ou d'acidocétose diabétique) et le bicarbonate de potassium convient aux patients présentant une déplétion en potassium et une acidose métabolique (par exemple, une acidose tubulaire rénale distale).
Soins secondaires
La correction d'une hypokaliémie sévère ou d'une hypokaliémie chez un patient à haut risque doit se faire en milieu hospitalier car elle est potentiellement dangereuse. Même en cas d'hypokaliémie modérée sévère ou symptomatique, une substitution potassique orale peut être utilisée si :
Les compléments oraux peuvent être pris en toute sécurité.
Ils sont susceptibles de corriger les niveaux de potassium assez rapidement.
La fonction gastro-intestinale et la vitesse d'absorption sont adéquates.
Une dose orale de 20 à 40 mmol de potassium 2 à 4 fois par jour suffit généralement à corriger la carence, soit dans le sel de chlorure, soit sous forme de bicarbonate ou de citrate en cas d'acidose. Le patient peut également recevoir d'autres sources de potassium, telles que celles contenues dans les fluides IV ou dans la NPT, et celles-ci doivent être incluses dans les calculs.
Lorsque le remplacement par voie orale n'est pas possible, le remplacement par voie intraveineuse est utilisé. Ne jamais administrer de bolus de KCl, car cela peut provoquer des arythmies fatales.
Le KCl est généralement perfusé via une ligne périphérique :
Administrer une perfusion de sérum physiologique, car le dextrose peut exacerber l'hypoglycémie en provoquant la production d'insuline.
Le débit via une ligne périphérique ne doit pas dépasser 10 mmol/heure pour éviter l'inconfort et la phlébite.
Il faut surveiller attentivement l'état clinique et les prises de sang (toutes les 1 à 3 heures).
Une fois que les anomalies de l'ECG, la faiblesse musculaire ou la paralysie disparaissent, ralentir le taux de remplacement ou passer à un remplacement par voie orale.
Des taux de remplacement plus élevés (> 0,25 mmol/kg/heure) peuvent être utilisés en cas d'urgence, mais ils nécessitent un cathéter central et une surveillance cardiaque continue. Le taux maximal de remplacement doit être de 0,5 mmol/kg/heure avec un poids plafonné à 80 kg (par exemple, 40 mmol/heure chez un adulte de 80 kg).
Une orientation psychiatrique est nécessaire, en plus du traitement médical, si l'hypokaliémie est la première manifestation d'une anorexie ou d'une boulimie.
Complications
Il est prouvé que l'hypokaliémie est un marqueur indépendant de l'aggravation de l'état de santé des patients à faible risque qui se présentent aux urgences.18
Arythmies cardiaques et mort cardiaque subite19 (les personnes souffrant d'une insuffisance cardiaque congestive, d'une maladie coronarienne sous-jacente et sous digoxine ou sous traitement agressif de l'hyperglycémie en cas d' acidocétose diabétique sont les plus vulnérables).
Faiblesse musculaire, paralysie flasque, rhabdomyolyse.20
Fonction rénale anormale, y compris diabète insipide néphrogénique, alcalose métabolique (due à une absorption accrue de bicarbonate) et excrétion rénale accrue de chlorure.
Hyperkaliémie iatrogène.
Contribue à la toxicité de la digoxine.
Contribue au développement de l'encéphalopathie hépatique dans la cirrhose.
La prévention
Il est rarement nécessaire de recourir à une supplémentation en potassium avec des diurétiques à faible dose utilisés comme antihypertenseurs. Cependant, les personnes traitées par des diurétiques à forte dose sont susceptibles d'avoir besoin de mesures préventives :
Dans la mesure du possible, l'utilisation de diurétiques d'épargne potassique (par exemple, spironolactone, amiloride) est préférable aux suppléments oraux de potassium pour les personnes sous diurétiques hypokaliémiants.
Éviter l'utilisation d'un diurétique d'épargne potassique et de suppléments de potassium.
Lorsque des sels de potassium sont utilisés pour prévenir l'hypokaliémie, des doses orales fractionnées d'environ 25-50 mmol/jour sont habituelles. Des doses plus faibles doivent être utilisées en cas de risque d'insuffisance rénale, en particulier chez les personnes âgées. Les sels de potassium peuvent provoquer des nausées et des vomissements, d'où une mauvaise concordance.
La supplémentation orale en potassium à long terme nécessite une surveillance attentive.
Autres lectures et références
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Prochaine révision prévue : 30 août 2027
31 Aug 2022 | Dernière version

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