Cirrhose

Voir également le Cholangite biliaire primitive article.

Qu'est-ce que la cirrhose ?

La cirrhose est un processus hépatique diffus caractérisé par une fibrose et la conversion de l'architecture hépatique normale en nodules structurellement anormaux. La cirrhose représente la voie histologique finale pour une grande variété de maladies du foie.

Chez les patients atteints des 3 causes les plus courantes de maladie du foie (hépatite B, hépatite C et maladie alcoolique du foie), 10 à 20 % évolueront vers une cirrhose dans les 10 à 20 ans.¹ Environ 80 à 90 % du parenchyme hépatique doit être détruit avant l'apparition de signes cliniques d'insuffisance hépatique, c'est pourquoi beaucoup ignorent leur cirrhose qui peut être découverte par hasard. Cependant, il existe souvent une faible corrélation entre les résultats histologiques et le tableau clinique.

La fibrose provoque une distorsion de la vasculature hépatique et peut entraîner une résistance intra-hépatique accrue et une hypertension portale. L'hypertension portale peut entraîner des varices œsophagiennes ainsi qu'une hypoperfusion des reins, une rétention d'eau et de sel et une augmentation du débit cardiaque. Les dommages aux cellules hépatiques (hépatocytes) entraînent une altération de la fonction hépatique et le foie devient moins capable de synthétiser des substances importantes telles que les facteurs de coagulation et est également moins capable de détoxifier d'autres substances (voir aussi le Insuffisance hépatique article).

Un certain nombre de maladies chroniques du foie peuvent conduire à la cirrhose. Le processus cirrhotique peut prendre de quelques semaines à de nombreuses années pour se développer, selon la cause sous-jacente et d'autres facteurs, y compris la réponse du patient au processus de la maladie. Par exemple, l'infection chronique par le virus de l'hépatite C peut prendre jusqu'à 40 ans pour évoluer vers la cirrhose chez certaines personnes.²

• Les causes courantes de la cirrhose incluent :³

  • Abus d'alcool.

  • Infection par l'hépatite B.

  • Infection par l'hépatite C (jusqu'à 20 % peuvent développer une cirrhose) .

  • Stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et stéatohépatite non alcoolique (NASH) - jusqu'à 10 % des patients atteints de NASH peuvent développer une cirrhose.²

• Les causes moins courantes incluent :

  • Hémochromatose.

  • cirrhose biliaire primitive.

  • Obstruction biliaire (peut être due à atrésie biliaire/hépatite néonatale, kystes biliaires congénitaux ou la fibrose kystique).

  • Hépatite auto-immune.

  • Troubles métaboliques héréditaires - par exemple, tyrosinémie, Maladie de Wilson, porphyrie, déficit en alpha-1-antitrypsine, maladies de stockage du glycogène.

  • Sarcoïdose ou autre maladie granulomateuse.⁴

  • Cholangite sclérosante primitive.

  • Obstruction de l'écoulement veineux dans syndrome de Budd-Chiari ou la maladie veino-occlusive.⁵

  • Médicaments et toxines, y compris le méthotrexate, l'amiodarone et l'isoniazide.⁶

  • Insuffisance cardiaque congestive ou régurgitation tricuspide (bien que cela soit rarement observé maintenant grâce à une gestion améliorée).

  • Infections, y compris congénitales et tertiaires syphilis et schistosomiase.

• La prévalence réelle de la cirrhose est inconnue car les stades initiaux sont souvent asymptomatiques, et par conséquent, elle reste non diagnostiquée et se manifeste tardivement chez de nombreuses personnes.

• La prévalence de la cirrhose a considérablement augmenté au cours des dernières décennies et devrait encore augmenter à l'avenir.

• La British Liver Trust déclare qu'il y a eu 12 077 décès enregistrés dus à des maladies du foie au Royaume-Uni en 2022.

• L'âge moyen de décès dû à une maladie du foie en 2020 en Angleterre était de 61 ans pour les hommes et de 62 ans pour les femmes.

• Les décès dus aux maladies du foie sont presque deux fois plus élevés chez les hommes que chez les femmes.

• Les taux de décès prématurés dus aux maladies du foie sont 4 fois plus élevés dans les zones les plus défavorisées d'Angleterre et d'Écosse.

• La cirrhose est responsable d'environ 170 000 décès en Europe chaque année, avec de grandes variations des taux de mortalité entre les pays.

• Maladie du foie alcoolique et hépatite C sont les causes les plus courantes dans les pays développés.

• Hépatite B est la cause la plus courante dans certaines parties de l'Asie et en Afrique subsaharienne.

• Il peut également y avoir une prédisposition génétique à la cirrhose, ce qui pourrait expliquer les taux variables de son développement chez les personnes ayant des facteurs de risque similaires (tels que l'abus d'alcool ou l'infection par l'hépatite C).

• La consommation continue d'alcool augmente le taux de progression de la cirrhose, quelle qu'en soit la cause.

• Facteurs de risque pour le développement de la cirrhose chez les personnes atteintes d'une infection chronique par l'hépatite C :⁹

  • Consommation régulière (modérée) d'alcool.

  • Âge >50 ans.

  • Être de sexe masculin.

• Facteurs de risque pour le développement de la cirrhose chez les personnes atteintes de NASH :

  • Âge avancé.

  • Obésité.

  • Résistance à l'insuline ou diabète de type 2.

  • Hypertension.

  • Hyperlipidémie.

La cirrhose est souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'il y ait des complications évidentes de la maladie du foie. Jusqu'à 40 % des personnes atteintes de cirrhose peuvent être asymptomatiques. Des analyses de sang effectuées pour d'autres raisons peuvent révéler une fonction hépatique anormale et inciter à des investigations supplémentaires qui montrent une cirrhose.

L'historique doit inclure une enquête approfondie sur les causes possibles de la cirrhose, y compris un historique complet des médicaments et de l'alcool (y compris les médicaments en vente libre, les médecines complémentaires et les drogues récréatives), les facteurs de risque d'infection par l'hépatite et les antécédents familiaux de maladies auto-immunes ou hépatiques.

Symptômes

La cirrhose peut se manifester par des symptômes vagues tels que fatigue, malaise, anorexie, nausées et perte de poids. Dans les cas avancés de maladie hépatique décompensée, la présentation peut inclure :

• Œdème.

• Ascite.

• Ecchymoses faciles.

• Mauvaise concentration et mémoire.

• Saignement varices œsophagiennes.

• Péritonite bactérienne spontanée.

Signes³

Les signes physiques sont variables et dépendent de l'étendue de la maladie.

• Les caractéristiques cutanées de la cirrhose incluent :

  • Ictère.

  • Marques de griffures secondaires au prurit.

  • Angiomes stellaires/naevus (principalement trouvé sur le tronc et le visage).

  • Télangiectasies cutanées (appelées 'peau en papier-monnaie').

  • Érythème palmaire.

  • Ecchymose.

  • Pétéchies ou purpura.

  • Perte de cheveux.

  • Ongles blancs (bandes blanches horizontales ou plaque unguéale blanche proximale; signe d'hypoalbuminémie).

  • Hippocratisme digital.

  • Maladie de Dupuytren.

• Autres signes incluent :

  • Hépatomégalie et foie nodulaire.

  • Œdème.

  • Gynécomastie et le modèle de calvitie masculine.

  • Hypogonadisme/atrophie testiculaire/aménorrhée (en raison de l'effet toxique direct de l'alcool dans la cirrhose alcoolique ou du fer dans l'hémochromatose).

  • Anneau de Kayser-Fleischer (un anneau brun-vert de dépôt de cuivre autour de la cornée, pathognomonique de Maladie de Wilson).¹⁰

• Les signes de l'hypertension portale incluent :

  • Ascite (peut être détectée cliniquement lorsque ≥1,5 litre de liquide est présent).

  • Caput medusae (veines visibles irradiant à partir de l'ombilic).

  • Rate hypertrophiée.

• Signes d'encéphalopathie hépatique :

  • Astérixis ('tremblement battant'); suggère une encéphalopathie hépatique. Pour détecter l'astérixis, prenez la main du patient et hyperétendez doucement le poignet et les articulations de la main, en appuyant légèrement sur les extrémités des quatre doigts. Ignorez le pouce. Maintenez cette position pendant plusieurs secondes et vous sentirez un mouvement lent de flexion-relaxation clonique contre votre main si l'astérixis est présent.

Ceux-ci dépendront dans une large mesure de la suspicion clinique de l'étiologie.

Analyses de sang

• Tests de la fonction hépatique (LFTs) : devraient inclure l'aspartate transaminase (AST), l'alanine transaminase (ALT), la phosphatase alcaline (ALP), la bilirubine, la gamma-glutamyltransférase (gamma-GT) ; l'AST et l'ALT sont élevés en raison de dommages aux hépatocytes ; la gamma-GT est élevée chez les alcooliques actifs.

• Albumine : il y a une hypoalbuminémie dans la cirrhose avancée.

• Hémogramme : un saignement occulte peut produire une anémie ; l'hypersplénisme peut causer une thrombocytopénie ; la macrocytose peut suggérer un abus d'alcool.

• Tests de la fonction rénale et électrolytes : une hyponatrémie peut être présente (en raison d'une activité accrue de l'hormone antidiurétique). Une mauvaise fonction rénale peut représenter un syndrome hépatorénal.

• Folate des globules rouges : l'abus d'alcool est souvent associé à un régime alimentaire insuffisant en folate.

• Écran de coagulation : les anomalies de la coagulation sont un test sensible de la fonction hépatique ; le temps de prothrombine est réduit dans la cirrhose avancée.

• Ferritine : une faible ferritine peut indiquer carence en fer de l'alimentation ou de la perte de sang ; la ferritine est élevée dans l'hémochromatose.

• Dépistage des anticorps viraux : pour rechercher des preuves d'une infection par l'hépatite B ou C.

• Glycémie/insuline/triglycérides à jeun et niveaux d'acide urique : ceux-ci doivent être mesurés si une NASH est suspectée.

• Dépistage des auto-anticorps : les anticorps anti-mitochondriaux sont un indicateur très fort de la cirrhose biliaire primitive.¹¹

• Niveau d'alpha-1-antitrypsine : pour évaluer déficit en alpha-1-antitrypsine.

• Céruloplasmine et cuivre urinaire : à rechercher Maladie de Wilson.¹²

• Saturation de la transferrine à jeun et mutation HFE (hémochromatose C282Y) : avec une ferritine élevée, ces tests peuvent dépister l'hémochromatose.

Imagerie

• Échographie du foie et éventuellement scanner ou IRM : leur utilisation principale est de détecter les complications de la cirrhose, telles que la splénomégalie, l'ascite ou le carcinome hépatocellulaire.

• Radiographie thoracique : cela peut montrer un diaphragme surélevé et même un épanchement pleural (en raison du passage de liquide ascitique à travers le diaphragme).¹³

Soit l'élastographie transitoire, soit l'imagerie par impulsion de force de radiation acoustique (selon la disponibilité) devrait être utilisée pour diagnostiquer la cirrhose chez les personnes atteintes de NAFLD et de fibrose hépatique avancée. Biopsie hépatique devrait être envisagé pour diagnostiquer la cirrhose chez les personnes pour lesquelles l'élastographie transitoire n'est pas appropriée.⁸

Si des signes clairs de cirrhose sont présents, tels que l'ascite, la coagulopathie et un foie rétréci à l'apparence nodulaire, la confirmation du diagnostic par biopsie peut ne pas être nécessaire.

Réexamen⁸

Proposer un nouveau test pour la cirrhose tous les 2 ans pour :

• Personnes diagnostiquées avec une maladie du foie liée à l'alcool.

• Personnes atteintes d'une infection par le virus de l'hépatite C qui n'ont pas montré de réponse virologique soutenue à la thérapie antivirale.

• Les personnes atteintes de NAFLD et fibrose hépatique avancée.

Systèmes de classification de la cirrhose

Le système de classification Child-Pugh (également connu sous le nom de Child-Pugh-Turcotte (CPT)) est une méthode largement utilisée et validée pour estimer le pronostic chez les personnes atteintes de cirrhose.¹⁴

Classification Child-Pugh (Child-Pugh-Turcotte)

Un score de 5-6 est de classe A (espérance de vie de 15-20 ans); un score de 7-9 est de classe B (espérance de vie de 4-14 ans); un score de 10-15 est de classe C (espérance de vie de 1-3 ans). Cela correspond à une mortalité périopératoire (pour la chirurgie abdominale) de 10%, 30% et 80% respectivement.

Un modèle statistique pour la maladie hépatique en phase terminale (MELD) a également été développé pour aider à prédire la survie dans la cirrhose et à aider au moment et à l'allocation de la transplantation hépatique.

Le but du traitement est de retarder la progression de la cirrhose et de prévenir et/ou traiter toute complication de la cirrhose.

• Traitement spécifique pour la cause sous-jacente.

• Assurez une nutrition adéquate, y compris l'apport en calories et en protéines.

• Alcool : la mesure la plus importante pour une personne atteinte de cirrhose alcoolique est d'arrêter de boire. La consommation continue d'alcool peut également augmenter le taux de progression de la cirrhose, quelle qu'en soit la cause.

• La carence en zinc est souvent observée chez les patients atteints de cirrhose et le traitement par des suppléments de zinc peut être utile.

• Le prurit est une plainte courante dans les maladies hépatiques cholestatiques et non cholestatiques. Les démangeaisons légères peuvent répondre au traitement par antihistaminiques et lactate d'ammonium topique. La colestyramine est le pilier du traitement du prurit des maladies hépatiques. La rifampicine a aidé certains patients non réactifs à la colestyramine. Un prurit sévère peut nécessiter un traitement par lumière ultraviolette ou plasmaphérèse.

• Les patients atteints de cirrhose peuvent développer de l'ostéoporose et ceux à risque d'ostéoporose devraient recevoir un traitement préventif. Voir également le Évaluation du risque d'ostéoporose et prévention primaire article.

• L'exercice régulier doit être encouragé et est important pour prévenir la fonte musculaire.

• L'utilisation prophylactique d'antibiotiques chez les patients atteints de cirrhose et de saignement gastro-intestinal supérieur réduit significativement les infections bactériennes et semble réduire la mortalité toutes causes confondues, la mortalité due aux infections bactériennes, les événements de ressaignement et la durée d'hospitalisation.¹⁵ Les dernières directives de l'Institut National pour la Santé et l'Excellence des Soins (NICE) conseillent de ne considérer la prophylaxie que lorsque la personne est à haut risque, c'est-à-dire un score de Child-Pugh >9 ou un score de MELD >16.⁸

• Les patients atteints de maladie hépatique chronique devraient recevoir une vaccination pour se protéger contre hépatite A, grippe et pneumocoques.

• Prescription de médicaments : il est essentiel de prendre soin d'éviter tout médicament qui pourrait ne pas être correctement métabolisé en présence d'une insuffisance hépatique, avoir un effet indésirable sur le degré d'insuffisance hépatique ou être une cause de maladie hépatique induite par les médicaments. Voir la prescription dans le Hépatite induite par les médicaments article. Le carvédilol et le propranolol doivent être utilisés avec prudence car ils ont un effet marqué sur la pression artérielle et la fréquence cardiaque et peuvent provoquer une décompensation.⁸

• La transplantation hépatique est le traitement ultime pour la cirrhose et la maladie hépatique en phase terminale. Voir le document séparé Transplantation Hépatique article.

• Divers médicaments antifibrotiques ont été postulés pour ralentir, voire inverser, le processus fibrotique dans la cirrhose et des essais cliniques ont été réalisés/sont en cours.¹⁶ La transplantation de cellules souches ou d'hépatocytes visant à restaurer la fonction hépatique est également à l'étude.¹⁷

Si des complications surviennent, le patient doit être transféré dans une unité spécialisée en hépatologie où il y a l'expertise nécessaire pour gérer les complications et où le patient peut également être évalué quant à son aptitude à une transplantation hépatique.

Environ 40 % des personnes atteintes de cirrhose sont diagnostiquées lorsqu'elles présentent des complications telles que l'encéphalopathie hépatique ou l'ascite. Le temps de survie médian après l'apparition de l'encéphalopathie hépatique et de l'ascite est respectivement de 0,92 et 1,1 an. Parmi les personnes atteintes d'ascite, l'incidence annuelle de la péritonite bactérienne spontanée est de 11 % et celle du syndrome hépatorénal est de 8 % (le syndrome hépatorénal est associé à une survie médiane de moins de 2 semaines). Environ 1 à 4 % des patients atteints de cirrhose développent un carcinome hépatocellulaire chaque année, ce qui est associé à une survie à 5 ans d'environ 20 %.

Anémie, thrombocytopénie et coagulopathie¹⁹

• L'anémie peut résulter de carence en folate, d'une hémolyse ou d'un hypersplénisme.

• Thrombocytopénie est généralement secondaire à l'hypersplénisme et à des niveaux réduits de thrombopoïétine.

• La coagulopathie résulte d'une diminution de la production hépatique des facteurs de coagulation. Si elle est présente, cholestase provoque une diminution de l'absorption de la vitamine K, entraînant une réduction de la production hépatique des facteurs II, VII, IX et X.

• Les patients atteints de cirrhose peuvent également développer une fibrinolyse et une coagulation intravasculaire disséminée.

Varices œsophagiennes⁸

• Ceux-ci peuvent survenir à la suite d'une hypertension portale.

• Après un diagnostic de cirrhose, proposez à la personne une endoscopie gastro-intestinale haute pour détecter des varices œsophagiennes, sauf si elle prévoit de prendre du carvédilol ou du propranolol pour prévenir la décompensation.

• Proposer une surveillance par endoscopie gastro-intestinale supérieure tous les 3 ans aux personnes ayant déjà subi une endoscopie pour détecter des varices œsophagiennes, chez qui aucune n'a été trouvée et qui ne prennent pas de carvédilol ou de propranolol.

• Voir l'article séparé Varices œsophagiennes article pour plus de détails.

• Les jeunes et les adultes atteints de cirrhose et de saignement gastro-intestinal supérieur devraient recevoir des antibiotiques intraveineux prophylactiques lors de la présentation.²⁰

• Proposez la ligature endoscopique des varices œsophagiennes pour la prévention primaire des saignements chez les personnes atteintes de cirrhose ayant des varices œsophagiennes de taille moyenne à grande.

• Les shunts portosystémiques intra-hépatiques transjugulaires (TIPS) sont indiqués pour les personnes à haut risque d'échec avec la thérapie standard.²¹

Ascite⁸

• C'est une caractéristique courante de la cirrhose.

• C'est une accumulation de liquide excessif dans la cavité péritonéale due à l'augmentation du volume plasmatique qui 'déborde' dans la cavité abdominale.²²

• La détection clinique de l'ascite est décrite dans le document séparé Examen abdominal article mais des volumes beaucoup plus petits peuvent être détectés par échographie.

• Son étiologie et sa gestion sont discutées dans le document séparé Ascite et Ponction d'ascite articles.

• Envisagez un shunt portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire pour les personnes atteintes de cirrhose qui ont une ascite réfractaire.²³

Péritonite bactérienne spontanée

• L'ascite peut être associée à une péritonite bactérienne spontanée.²²

• On pense que cela est causé par la propagation de bactéries à travers la paroi intestinale et/ou par la propagation bactérienne hématogène. Escherichia coli fait partie des organismes les plus couramment impliqués.

• Ne proposez pas systématiquement des antibiotiques pour prévenir la péritonite bactérienne spontanée chez les personnes atteintes de cirrhose et d'ascite. Envisagez des antibiotiques uniquement si :⁸

  • La personne est à haut risque de développer une péritonite bactérienne spontanée car elle souffre d'une maladie hépatique sévère (par exemple, elle a une protéine ascitique de 15 g par litre ou moins, un score de Child-Pugh supérieur à 9, ou un score MELD supérieur à 16) ou

  • Les conséquences d'une infection pourraient sérieusement affecter les soins de la personne, par exemple, si cela pouvait influencer leur attente pour une greffe ou un transjugulaire
    insertion de stent portosystémique intra-hépatique (TIPS).

• Les patients qui survivent à un épisode de péritonite bactérienne spontanée devraient recevoir une prophylaxie à long terme avec des antibiotiques oraux tels que la norfloxacine, la ciprofloxacine, le co-trimoxazole ou le triméthoprime.^{23 20}

Carcinome hépatocellulaire

• La cirrhose est un facteur de risque majeur pour le carcinome hépatocellulaire. Voir le document séparé Cancer primitif du foie article.²⁴

• Le risque varie selon la cause de la cirrhose.

• Dans le monde entier, le carcinome hépatocellulaire résultant de la cirrhose secondaire à une infection par l'hépatite B ou C cause un grand nombre de décès.²⁵

• 80 % des carcinomes hépatocellulaires sont causés par des hépatites B et C, causes infectieuses de la cirrhose, et 10 à 20 % des cas sont dus à la cirrhose alcoolique. ²⁶

• Les patients atteints de cirrhose doivent être dépistés pour le carcinome hépatocellulaire.

• Les directives de l'Association Américaine pour l'Étude des Maladies du Foie (AASLD) et de l'Association Européenne pour l'Étude du Foie (EASL) recommandent au moins un dépistage par an pour le carcinome hépatocellulaire chez les patients atteints de cirrhose, en utilisant l'imagerie par échographie, scanner triphasique ou IRM avec gadolinium.²⁴ Le dépistage utilisant le sérum alpha-foetoprotéine n'est plus recommandé en raison de sa faible sensibilité et spécificité.

Surveillance du carcinome hépatocellulaire⁸

Proposer une échographie (avec ou sans mesure de l'alpha-foetoprotéine sérique) tous les 6 mois comme surveillance du carcinome hépatocellulaire (CHC) pour les personnes atteintes de cirrhose qui n'ont pas d'infection par le virus de l'hépatite B.

Surveillance chez les adultes atteints d'hépatite B chronique :

• Effectuer une surveillance semestrielle pour le CHC par échographie hépatique et test de l'alpha-foetoprotéine chez les personnes présentant une fibrose significative (stade METAVIR supérieur ou égal à F2 ou stade Ishak supérieur ou égal à 3) ou une cirrhose.

• Chez les personnes sans fibrose significative ou cirrhose (stade METAVIR inférieur à F2 ou stade Ishak inférieur à 3), envisagez une surveillance semestrielle pour le CHC si la personne a plus de 40 ans et a des antécédents familiaux de CHC et un ADN du VHB supérieur ou égal à 20 000 UI/ml.

• Ne proposez pas de surveillance pour le CHC chez les personnes sans fibrose significative ou cirrhose (stade METAVIR inférieur à F2 ou stade Ishak inférieur à 3) qui ont un ADN du VHB inférieur à 20 000 UI/ml et qui ont moins de 40 ans.

Surveillance des varices œsophagiennes⁸

Après un diagnostic de cirrhose, proposer une endoscopie gastro-intestinale supérieure pour détecter les varices œsophagiennes.
Pour les personnes chez qui aucune varice œsophagienne n'a été détectée, proposer une surveillance par endoscopie gastro-intestinale haute tous les 3 ans.

Syndrome hépatorénal²⁷

Le syndrome hépatorénal est la manifestation extrême de l'insuffisance rénale chez les patients atteints de cirrhose. Il se caractérise par une réduction du flux sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire. Le syndrome hépatorénal est diagnostiqué lorsque la fonction rénale est réduite mais qu'il n'y a pas de preuve de maladie rénale intrinsèque, telle que l'hématurie, la protéinurie ou une échographie rénale anormale.

Autres complications

D'autres complications moins courantes peuvent inclure :¹⁸

• Cardiomyopathie cirrhotique - il y a une hypertrophie cardiaque et une réponse au stress atténuée du cœur. Cela peut causer des problèmes significatifs en période périopératoire et signifier que la transplantation hépatique peut être trop dangereuse.

• Syndrome hépato-pulmonaire - il y a une vasodilatation artériolaire pulmonaire, un shunt et une hypoxémie. La transplantation peut inverser cela.

• Hypertension portopulmonaire - une condition irréversible qui peut survenir chez ceux ayant une ascite réfractaire.

• La chirurgie et l'anesthésie générale comportent des risques accrus chez le patient atteint de cirrhose.

• L'histoire naturelle de la cirrhose suit généralement un cours de maladie compensée largement asymptomatique qui peut évoluer vers une maladie décompensée symptomatique chez certaines personnes au fil des années.

• L'hypertension portale progressive, l'inflammation systémique et l'insuffisance hépatique entraînent de mauvais résultats dans la maladie décompensée.

• La décompensation est potentiellement réversible et le foie peut se recompensé, en particulier si la cause sous-jacente de la cirrhose est éliminée (par exemple, l'abstinence d'alcool ou le traitement antiviral de l'hépatite virale chronique non traitée).

• La progression de la maladie est très variable et est influencée par la cause sous-jacente ainsi que par la présence ou l'absence de traitement et de lésions hépatiques continues.

• Les taux de mortalité dus aux maladies du foie chez les personnes de moins de 75 ans ont augmenté de près de 35 % entre 2001 et 2020.

• Une étude de cohorte basée sur la population du Royaume-Uni a trouvé que :

  • Les personnes atteintes de cirrhose compensée avaient un risque de décès presque cinq fois plus élevé par rapport à la population générale.

  • Les personnes atteintes de cirrhose décompensée avaient un risque de décès presque 10 fois plus élevé par rapport à la population générale.

  • La maladie du foie liée à l'alcool avait un pronostic pire que la maladie du foie non liée à l'alcool.

• Dans le monde entier, le facteur le plus important dans la prévention de la cirrhose est immunisation contre l'hépatite B.

• Il n'existe pas de vaccin contre l'hépatite C, mais certains traitements peuvent retarder la progression et l'alcool doit être évité.

• Boire de manière responsable est essentiel pour tout le monde et les patients devraient être informés des limites recommandées.

• Il existe plusieurs articles distincts fournissant des informations supplémentaires sur l'évaluation et la gestion de la consommation nocive d'alcool et de la dépendance à l'alcool : Effets de l'abus d'alcool, Alcoolisme et abus d'alcool - reconnaissance et évaluation et Alcoolisme et dépendance à l'alcool.

• Méfiez-vous des médicaments hépatotoxiques, y compris les remèdes à base de plantes.