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Cirrhose

Professionnels de la santé

Les articles de référence professionnelle sont destinés aux professionnels de la santé. Ils sont rédigés par des médecins britanniques et s'appuient sur les résultats de la recherche et sur les lignes directrices britanniques et européennes. Vous trouverez peut-être l'article Cirrhose plus utile, ou l'un de nos autres articles sur la santé.

Voir également l'article sur la cholangite biliaire primitive.

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Qu'est-ce que la cirrhose ?

La cirrhose est un processus hépatique diffus caractérisé par la fibrose et la transformation de l'architecture normale du foie en nodules structurellement anormaux. La cirrhose représente la voie histologique finale pour une grande variété de maladies du foie.

Chez les patients atteints des trois causes les plus courantes de maladie du foie (hépatite B, hépatite C et maladie alcoolique du foie), 10 à 20 % d'entre eux évolueront vers une cirrhose dans les 10 à 20 ans.1 Environ 80 à 90 % du parenchyme hépatique doit être détruit avant l'apparition de signes cliniques d'insuffisance hépatique, ce qui explique que de nombreuses personnes ne soient pas conscientes de leur cirrhose, qui peut être découverte par coïncidence. Cependant, il existe souvent une mauvaise corrélation entre les résultats histologiques et le tableau clinique.

La fibrose provoque une distorsion de la vascularisation hépatique et peut entraîner une augmentation de la résistance intrahépatique et une hypertension portale. L'hypertension portale peut entraîner des varices œsophagiennes ainsi qu'une hypoperfusion des reins, une rétention d'eau et de sel et une augmentation du débit cardiaque. Les lésions des cellules du foie (hépatocytes) entraînent une altération de la fonction hépatique et le foie devient moins capable de synthétiser des substances importantes telles que les facteurs de coagulation et est également moins capable de détoxifier d'autres substances (voir également l'article séparé sur l'insuffisance hépatique ).

Causes de la cirrhose

Un certain nombre de maladies chroniques du foie peuvent conduire à une cirrhose. Le processus cirrhotique peut prendre de quelques semaines à plusieurs années, en fonction de la cause sous-jacente et d'autres facteurs, y compris la réaction du patient au processus de la maladie. Par exemple, l'infection chronique par l'hépatite C peut prendre jusqu'à 40 ans pour évoluer vers une cirrhose chez certaines personnes.2

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Quelle est la fréquence de la cirrhose ? (Epidémiologie)7

  • La prévalence réelle de la cirrhose est inconnue car les premiers stades sont souvent asymptomatiques, ce qui explique qu'elle n'est pas diagnostiquée et qu'elle se manifeste tardivement chez de nombreuses personnes.

  • La prévalence de la cirrhose a augmenté de manière significative au cours des dernières décennies et devrait continuer à augmenter à l'avenir.

  • Le British Liver Trust indique que 12 077 décès dus à une maladie du foie ont été enregistrés au Royaume-Uni en 2022.

  • En 2020, l'âge moyen du décès dû à une maladie du foie en Angleterre était de 61 ans pour les hommes et de 62 ans pour les femmes.

  • Les décès dus aux maladies du foie sont presque deux fois plus nombreux chez les hommes que chez les femmes.

  • Les taux de décès prématurés dus aux maladies du foie sont quatre fois plus élevés dans les régions les plus défavorisées d'Angleterre et d'Écosse.

  • La cirrhose est responsable d'environ 170 000 décès en Europe chaque année, avec des variations importantes des taux de mortalité entre les pays.

Facteurs de risque de la cirrhose8

  • Les maladies alcooliques du foie et l'hépatite C sont les causes les plus courantes dans les pays développés.

  • L'hépatite B est la cause la plus fréquente dans certaines régions d'Asie et d'Afrique subsaharienne.

  • Il peut également exister une prédisposition génétique à la cirrhose, ce qui peut expliquer les taux variables de son développement chez des personnes présentant des facteurs de risque similaires (tels que l'abus d'alcool ou l'infection par le virus de l'hépatite C).

  • La poursuite de la consommation d'alcool augmente le taux de progression de la cirrhose, quelle qu'en soit la cause.

  • Facteurs de risque pour le développement de la cirrhose chez les personnes atteintes d'hépatite C chronique :9

    • Consommation régulière (modérée) d'alcool.

    • Âge >50 ans.

    • Être un homme.

  • Facteurs de risque pour le développement de la cirrhose chez les personnes atteintes de NASH :

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Signes et symptômes de la cirrhose (présentation)1

La cirrhose est souvent asymptomatique jusqu'à ce que les complications de la maladie hépatique soient évidentes. Jusqu'à 40 % des personnes atteintes de cirrhose peuvent être asymptomatiques. Des analyses de sang effectuées pour d'autres raisons peuvent révéler une fonction hépatique anormale et déclencher des examens complémentaires qui révèlent la présence d'une cirrhose.

L'anamnèse doit comprendre une enquête approfondie sur les causes sous-jacentes possibles de la cirrhose, y compris un historique complet de la consommation de drogues et d'alcool (y compris les médicaments en vente libre, les médicaments complémentaires et les drogues récréatives), les facteurs de risque d'infection par l'hépatite et les antécédents familiaux de maladies auto-immunes ou de maladies du foie.

Symptômes

La cirrhose peut se manifester par des symptômes vagues tels que fatigue, malaise, anorexie, nausées et perte de poids. Dans le cas d'une maladie hépatique décompensée à un stade avancé, les symptômes peuvent être les suivants :

  • Oedème.

  • Ascite.

  • Contusions faciles.

  • Concentration et mémoire insuffisantes.

  • Varices œsophagiennes saignantes.

  • Péritonite bactérienne spontanée.

Signes3

Les signes physiques sont variables et dépendent de l'étendue de la maladie.

  • Les caractéristiques cutanées de la cirrhose comprennent

  • Les autres signes sont les suivants :

    • Hépatomégalie et foie nodulaire.

    • Oedème.

    • Gynécomastie et perte de cheveux chez l'homme.

    • Hypogonadisme/atrophie testiculaire/aménorrhée (due à l'effet toxique direct de l'alcool en cas de cirrhose alcoolique ou du fer en cas d'hémochromatose).

    • Anneau de Kayser-Fleischer (anneau brun-vert de dépôt de cuivre autour de la cornée, pathognomonique de la maladie de Wilson).10

  • Les signes d'hypertension portale sont les suivants

    • Ascite (détectable cliniquement lorsque ≥1,5 litre de liquide est présent).

    • Caput medusae (veines rayonnant à partir de l'ombilic).

    • Hypertrophie de la rate.

  • Signes d'encéphalopathie hépatique :

    • Asterixis ("tremblement de battement") ; suggère une encéphalopathie hépatique. Pour détecter l'astérixis, prenez la main du patient et tendez doucement le poignet et les articulations de la main, en appuyant légèrement sur l'extrémité des quatre doigts. Ne tenez pas compte du pouce. Maintenez cette position pendant plusieurs secondes et vous sentirez un mouvement lent et clonique de flexion-relaxation contre votre main si l'astérixis est présent.

Diagnostic de la cirrhose (investigations)1

Celles-ci dépendent dans une large mesure de la suspicion clinique de l'étiologie.

Analyses sanguines

  • LFT : doivent inclure l'aspartate transaminase (AST), l'alanine transaminase (ALT), la phosphatase alcaline (ALP), la bilirubine, la gamma-glutamyltransférase (gamma-GT) ; l'AST et l'ALT sont élevées en raison des lésions hépatocytaires ; la gamma-GT est élevée dans les cas d'alcoolisme actif.

  • Albumine : il existe une hypoalbuminémie dans les cas de cirrhose avancée.

  • FBC : une hémorragie occulte peut produire une anémie ; un hypersplénisme peut provoquer une thrombocytopénie ; une macrocytose peut suggérer un abus d'alcool.

  • Tests de la fonction rénale et électrolytes : une hyponatrémie peut être présente (en raison de l'augmentation de l'activité de l'hormone antidiurétique). Une fonction rénale médiocre peut représenter un syndrome hépatorénal.

  • Folate des globules rouges : l'abus d'alcool est souvent associé à un régime alimentaire pauvre en folate.

  • Examen de la coagulation : les anomalies de la coagulation sont un test sensible de la fonction hépatique ; le temps de prothrombine est réduit en cas de cirrhose avancée.

  • Ferritine : une ferritine basse peut indiquer une carence en fer due à l'alimentation ou à une perte de sang ; la ferritine est élevée en cas d'hémochromatose.

  • Dépistage des anticorps viraux : pour rechercher des preuves d'une infection par l'hépatite B ou C.

  • Glycémie, insuline, triglycérides et taux d'acide urique à jeun : ces valeurs doivent être mesurées en cas de suspicion de NASH.

  • Dépistage des auto-anticorps : les anticorps anti-mitochondriaux sont un indicateur très fort de cirrhose biliaire primitive.11

  • Taux d'alpha-1-antitrypsine : pour évaluer le déficit en alpha-1-antitrypsine.

  • Céruloplasmine et cuivre urinaire : à la recherche de la maladie de Wilson.12

  • Saturation de la transferrine à jeun et mutation HFE (hémochromatose C282Y) : avec une ferritine élevée, ces tests permettent de dépister l'hémochromatose.

Imagerie

  • Échographie du foie et éventuellement tomodensitométrie ou IRM : leur principale utilité est de détecter les complications de la cirrhose, telles que la splénomégalie, l'ascite ou le carcinome hépatocellulaire.

  • CXR : elle peut montrer une élévation du diaphragme et même un épanchement pleural (dû au passage du liquide ascitique à travers le diaphragme).13

L'élastographie transitoire ou l'imagerie d'impulsion de force par rayonnement acoustique (selon ce qui est disponible) doivent être utilisées pour diagnostiquer la cirrhose chez les personnes atteintes de NAFLD et de fibrose hépatique avancée. Une biopsie du foie doit être envisagée pour diagnostiquer la cirrhose chez les personnes pour lesquelles l'élastographie transitoire n'est pas appropriée.8

S'il existe des signes évidents de cirrhose, tels que l'ascite, la coagulopathie et un foie rétréci d'apparence nodulaire, la confirmation du diagnostic par biopsie peut ne pas être nécessaire.

Retesting8

Proposer un nouveau test de dépistage de la cirrhose tous les deux ans :

  • Les personnes souffrant d'une maladie du foie liée à l'alcool.

  • Les personnes infectées par le virus de l'hépatite C qui n'ont pas montré de réponse virologique soutenue au traitement antiviral.

  • Les personnes atteintes de NAFLD et de fibrose hépatique avancée.

Systèmes de classification de la cirrhose

Le système de classification de Child-Pugh (également connu sous le nom de Child-Pugh-Turcotte (CPT)) est une méthode largement utilisée et validée pour estimer le pronostic chez les personnes atteintes de cirrhose.14

Classification de Child-Pugh (Child-Pugh-Turcotte)

Critère

Score 1 point

Score 2 points

Score 3 points

Albumine sérique (g/L)

>35

28-35

<28

Bilirubine sérique (totale)

<34 μmol/L (<2 mg/dL)

34-50 μmol/L (2-3 mg/dL)

>50 μmol/L (>3 mg/dL)

Rapport international normalisé (INR)

<1.7

1.7-2.2

>2.2

Ascite

Absent

Contrôlé médicalement

Mal contrôlé

Encéphalopathie

Absent

Contrôlé médicalement

Mal contrôlé

Un score de 5-6 correspond à la classe A (espérance de vie de 15 à 20 ans) ; un score de 7-9 correspond à la classe B (espérance de vie de 4 à 14 ans) ; un score de 10-15 correspond à la classe C (espérance de vie de 1 à 3 ans). Cela correspond à une mortalité périopératoire (pour la chirurgie abdominale) de 10 %, 30 % et 80 % respectivement.

Un modèle statistique pour l'insuffisance hépatique terminale (MELD) a également été développé pour aider à prédire la survie dans la cirrhose et pour aider à déterminer le moment et la répartition de la transplantation hépatique.

Traitement de la cirrhose2 8

L'objectif du traitement est de retarder la progression de la cirrhose et de prévenir et/ou de traiter toute complication de la cirrhose.

  • Traitement spécifique de la cause sous-jacente.

  • Veiller à une alimentation adéquate, y compris l'apport en calories et en protéines.

  • Alcool : la mesure la plus importante pour une personne atteinte de cirrhose alcoolique est d'arrêter de boire. La poursuite de la consommation d'alcool peut également augmenter le taux de progression de la cirrhose, quelle qu'en soit la cause.

  • Une carence en zinc est souvent observée chez les patients atteints de cirrhose et un traitement à base de suppléments de zinc peut s'avérer utile.

  • Le prurit est une affection fréquente dans les maladies hépatiques cholestatiques et non cholestatiques. Les démangeaisons légères peuvent être traitées par des antihistaminiques et du lactate d'ammonium topique. La colestyramine est le pilier de la thérapie pour le prurit des maladies du foie. La rifampicine a aidé certains patients ne répondant pas à la colestyramine. Un prurit sévère peut nécessiter un traitement par lumière ultraviolette ou par plasmaphérèse.

  • Les patients atteints de cirrhose peuvent développer une ostéoporose et ceux qui présentent un risque d'ostéoporose doivent recevoir un traitement préventif. Voir également l'article sur l 'évaluation du risque d'ostéoporose et la prévention primaire.

  • L'exercice régulier doit être encouragé et est important pour prévenir la fonte musculaire.

  • L'utilisation d'antibiotiques à titre prophylactique chez les patients atteints de cirrhose et de saignements gastro-intestinaux supérieurs réduit de manière significative les infections bactériennes et semble réduire la mortalité toutes causes confondues, la mortalité due aux infections bactériennes, les re-saignements et la durée de l'hospitalisation.15 Les dernières recommandations du National Institute for Health and Care Excellence (NICE) conseillent de n'envisager une prophylaxie que lorsque la personne est à haut risque, c'est-à-dire avec un score de Child-Pugh >9 ou un score de MELD >16.8

  • Les patients atteints d'une maladie hépatique chronique doivent être vaccinés contre l'hépatite A, la grippe et les pneumocoques.

  • Prescription de médicaments : il est essentiel d'éviter tout médicament susceptible de ne pas être correctement métabolisé en présence d'une insuffisance hépatique, d'avoir un effet négatif sur le degré d'insuffisance hépatique ou d'être à l'origine d'une maladie hépatique d'origine médicamenteuse. Voir la prescription dans l'article distinct sur l'hépatite médicamenteuse. Le carvédilol et le propranolol doivent être utilisés avec prudence car ils ont un effet marqué sur la pression artérielle et la fréquence cardiaque et peuvent provoquer une décompensation.8

  • La transplantation hépatique est le traitement ultime de la cirrhose et de l'insuffisance hépatique terminale. Voir l'article séparé sur la transplantation hépatique.

  • Divers médicaments antifibrotiques ont été proposés pour ralentir, voire inverser, le processus fibrotique dans la cirrhose et des essais cliniques ont été réalisés ou sont en cours.16 La transplantation de cellules souches ou d'hépatocytes visant à restaurer la fonction hépatique est également à l'étude.17

Complications de la cirrhose18

En cas de complications, le patient doit être transféré dans une unité spécialisée dans le traitement du foie où l'on dispose de l'expertise nécessaire pour gérer les complications et où l'on peut également évaluer l'aptitude du patient à subir une transplantation hépatique.

Environ 40 % des personnes atteintes de cirrhose sont diagnostiquées lorsqu'elles présentent des complications telles que l'encéphalopathie hépatique ou l'ascite. La durée médiane de survie après l'apparition d'une encéphalopathie hépatique ou d'une ascite est respectivement de 0,92 et 1,1 an. Chez les personnes souffrant d'ascite, l'incidence annuelle de la péritonite bactérienne spontanée est de 11 % et celle du syndrome hépatorénal de 8 % (le syndrome hépatorénal est associé à une survie médiane de moins de 2 semaines). Environ 1 à 4 % des patients atteints de cirrhose développent un carcinome hépatocellulaire chaque année, ce qui est associé à une survie à 5 ans d'environ 20 %.

Anémie, thrombocytopénie et coagulopathie19

  • L'anémie peut résulter d'une carence en folates, d'une hémolyse ou d'un hypersplénisme.

  • La thrombocytopénie est généralement secondaire à un hypersplénisme et à une diminution des taux de thrombopoïétine.

  • La coagulopathie résulte d'une diminution de la production hépatique de facteurs de coagulation. En cas de cholestase, l'absorption de la vitamine K est réduite, ce qui entraîne une diminution de la production hépatique des facteurs II, VII, IX et X.

  • Les patients atteints de cirrhose peuvent également développer une fibrinolyse et une coagulation intravasculaire disséminée.

Varices œsophagiennes8

  • Celles-ci peuvent survenir à la suite d'une hypertension portale.

  • Après un diagnostic de cirrhose, proposer à la personne une endoscopie du tractus gastro-intestinal supérieur pour détecter les varices œsophagiennes, sauf si elle prévoit de prendre du carvédilol ou du propranolol pour prévenir une décompensation.

  • Proposer une surveillance par endoscopie du tractus gastro-intestinal supérieur tous les 3 ans aux personnes qui ont déjà subi une endoscopie pour détecter des varices œsophagiennes, chez qui aucune varice n'a été trouvée et qui ne prennent pas de carvédilol ou de propranolol.

  • Pour plus de détails, voir l'article sur les varices œsophagiennes.

  • Les jeunes et les adultes atteints de cirrhose et présentant une hémorragie gastro-intestinale supérieure doivent recevoir des antibiotiques intraveineux prophylactiques au moment de la consultation.20

  • Proposer la ligature endoscopique des varices pour la prévention primaire des hémorragies chez les personnes atteintes de cirrhose et présentant des varices œsophagiennes de taille moyenne à grande.

  • Les shunts portosystémiques intrahépatiques transjugulaires (TIPS) sont indiqués pour les personnes présentant un risque élevé d'échec du traitement standard.21

Ascite8

  • Il s'agit d'une caractéristique commune de la cirrhose.

  • Il s'agit d'une accumulation de liquide excessive dans la cavité péritonéale due à l'augmentation du volume plasmatique qui se déverse dans la cavité abdominale.22

  • La détection clinique de l'ascite est décrite dans l'article consacré à l 'examen abdominal, mais des volumes beaucoup plus faibles peuvent être détectés par échographie.

  • Son étiologie et sa prise en charge sont abordées dans les articles Ascite et Taraudage de l'ascite.

  • Envisager une dérivation portosystémique intrahépatique transjugulaire pour les personnes atteintes de cirrhose qui présentent une ascite réfractaire.23

Péritonite bactérienne spontanée

  • L'ascite peut être associée à une péritonite bactérienne spontanée.22

  • On pense qu'elle est due à la propagation de bactéries à travers la paroi intestinale et/ou à une propagation bactérienne hématogène. Escherichia coli est l'un des organismes les plus fréquemment impliqués.

  • Ne pas proposer systématiquement des antibiotiques pour prévenir une péritonite bactérienne spontanée chez les personnes atteintes de cirrhose et d'ascite. Envisager l'administration d'antibiotiques uniquement dans les cas suivants8

    • La personne présente un risque élevé de développer une péritonite bactérienne spontanée parce qu'elle souffre d'une maladie hépatique grave (par exemple, elle a un taux de protéines ascitiques inférieur ou égal à 15 g par litre, un score de Child-Pugh supérieur à 9 ou un score MELD supérieur à 16) ou

    • Les conséquences d'une infection pourraient avoir un impact sérieux sur les soins prodigués à la personne, par exemple si cela pouvait affecter son attente d'une transplantation ou d'une insertion d'endoprothèse portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) à l'adresse suivante :
      .

  • Les patients qui survivent à un épisode de péritonite bactérienne spontanée doivent recevoir une prophylaxie à long terme avec des antibiotiques oraux tels que la norfloxacine, la ciprofloxacine, le cotrimoxazole ou le triméthoprime.23 20

Carcinome hépatocellulaire

  • La cirrhose est un facteur de risque majeur pour le carcinome hépatocellulaire. Voir l'article séparé sur le cancer primaire du foie.24

  • Le risque varie en fonction de la cause de la cirrhose.

  • Dans le monde entier, le carcinome hépatocellulaire résultant d'une cirrhose secondaire à une infection par le virus de l'hépatite B ou C est à l'origine d'un grand nombre de décès.25

  • 80 % des carcinomes hépatocellulaires sont dus à des causes infectieuses de cirrhose liées aux hépatites B et C, et 10 à 20 % des cas sont dus à une cirrhose alcoolique. 26

  • Les patients atteints de cirrhose doivent faire l'objet d'un dépistage du carcinome hépatocellulaire.

  • Les lignes directrices de l'Association américaine pour l'étude des maladies du foie (AASLD) et de l'Association européenne pour l'étude du foie (EASL) recommandent au moins un dépistage annuel du carcinome hépatocellulaire chez les patients atteints de cirrhose, au moyen d'une imagerie par ultrasons, d'un scanner triphasique ou d'une IRM rehaussée de gadolinium.24 Le dépistage à l'aide de l'alpha-fœtoprotéine sérique n'est plus recommandé en raison de sa faible sensibilité et spécificité.

Surveillance du carcinome hépatocellulaire8

Proposer une échographie (avec ou sans mesure de l'alpha-fœtoprotéine sérique) tous les 6 mois pour surveiller le carcinome hépatocellulaire (CHC) chez les personnes atteintes de cirrhose qui ne sont pas infectées par le virus de l'hépatite B.

Surveillance chez les adultes atteints d'hépatite B chronique :

  • Effectuer une surveillance semestrielle du CHC par échographie hépatique et dosage de l'alpha-fœtoprotéine chez les personnes présentant une fibrose importante (stade METAVIR supérieur ou égal à F2 ou stade Ishak supérieur ou égal à 3) ou une cirrhose.

  • Chez les personnes sans fibrose ou cirrhose significative (stade METAVIR inférieur à F2 ou stade Ishak inférieur à 3), envisager une surveillance semestrielle du CHC si la personne est âgée de plus de 40 ans et a des antécédents familiaux de CHC et si l'ADN du VHB est supérieur ou égal à 20 000 UI/ml.

  • Ne pas proposer de surveillance du CHC aux personnes sans fibrose significative ou cirrhose (stade METAVIR inférieur à F2 ou stade Ishak inférieur à 3) dont l'ADN du VHB est inférieur à 20 000 UI/ml et qui sont âgées de moins de 40 ans.

Surveillance des varices œsophagiennes8

Après un diagnostic de cirrhose, proposer une endoscopie digestive haute pour détecter les varices œsophagiennes.
Pour les personnes chez qui aucune varice œsophagienne n'a été détectée, proposer une surveillance par endoscopie digestive haute tous les 3 ans.

Syndrome hépatorénal27

Le syndrome hépatorénal est la manifestation extrême de l'insuffisance rénale chez les patients atteints de cirrhose. Il se caractérise par une réduction du débit sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire. Le syndrome hépatorénal est diagnostiqué lorsque la fonction rénale est réduite mais qu'il n'y a pas de signes de maladie rénale intrinsèque, tels qu'une hématurie, une protéinurie ou une échographie rénale anormale.

Autres complications

D'autres complications moins courantes peuvent survenir :18

  • Cardiomyopathie cirrhotique - il y a hypertrophie cardiaque et diminution de la réponse au stress du cœur. Peut entraîner des problèmes importants en période périopératoire et signifie que la transplantation du foie peut être trop dangereuse.

  • Syndrome hépatopulmonaire - vasodilatation artériolaire pulmonaire, shunt et hypoxémie. La transplantation peut inverser ce phénomène.

  • Hypertension portopulmonaire - une affection irréversible qui peut survenir chez les personnes souffrant d'ascite réfractaire.

  • La chirurgie et l'anesthésie générale présentent des risques accrus chez les patients atteints de cirrhose.

Pronostic7

  • L'histoire naturelle de la cirrhose suit généralement l'évolution d'une maladie compensée largement asymptomatique qui peut évoluer vers une maladie décompensée symptomatique chez certaines personnes au fil des ans.

  • L'hypertension portale progressive, l'inflammation systémique et l'insuffisance hépatique sont à l'origine des mauvais résultats de la maladie décompensée.

  • La décompensation est potentiellement réversible et le foie peut se rétablir, en particulier si la cause sous-jacente de la cirrhose est éliminée (par exemple, abstinence d'alcool ou traitement antiviral d'une hépatite virale chronique non traitée).

  • La progression de la maladie est très variable et dépend de la cause sous-jacente, de la présence ou de l'absence de traitement et des lésions hépatiques en cours.

  • Les taux de mortalité liés aux maladies du foie chez les personnes âgées de moins de 75 ans ont augmenté de près de 35 % entre 2001 et 2020.

  • Une étude de cohorte basée sur la population britannique a révélé que

    • Les personnes atteintes d'une cirrhose compensée avaient un risque de décès presque cinq fois plus élevé que la population générale.

    • Les personnes atteintes de cirrhose décompensée avaient un risque de décès presque 10 fois supérieur à celui de la population générale.

    • Les maladies hépatiques liées à l'alcool ont un pronostic plus défavorable que les maladies hépatiques non liées à l'alcool.

Prévention de la cirrhose

  • Au niveau mondial, le facteur le plus important dans la prévention de la cirrhose est l'immunisation contre l'hépatite B.

  • Il n'existe pas de vaccin contre l'hépatite C, mais certains traitements peuvent en retarder la progression et l'alcool doit être évité.

  • Une consommation raisonnable d'alcool est essentielle pour tous et les patients doivent être informés des limites recommandées.

  • Plusieurs articles distincts fournissent des informations complémentaires sur l'évaluation et la prise en charge de la consommation nocive d'alcool et de la dépendance à l'alcool : Effets de l'abus d'alcool, Alcoolisme et abus d'alcool - reconnaissance et évaluation et Alcoolisme et dépendance à l'alcool.

  • Attention aux médicaments hépatotoxiques, y compris les remèdes à base de plantes.

Autres lectures et références

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  3. Sharma B, John SCirrhose hépatique.
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