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Acidose métabolique

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Voir également le Acidose Lactique et Gaz du sang artériel - Indications et Interprétations articles.

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Qu'est-ce que l'acidose métabolique ?

L'acidose métabolique est définie par un pH sanguin artériel <7,35 avec un bicarbonate plasmatique <22 mmol/L. La compensation respiratoire se produit normalement immédiatement, sauf en cas de pathologie respiratoire. L'acidose métabolique pure est un terme utilisé pour décrire lorsqu'il n'y a pas d'autre dérangement acido-basique primaire - c'est-à-dire qu'il n'y a pas de trouble acido-basique mixte. La compensation peut être partielle (très tôt dans le temps, limitée par d'autres dérangements acido-basiques, ou l'acidose dépasse la compensation maximale possible) ou complète.

La formule de Winter peut être utile ici - la formule permet de calculer le pCO compensateur attendu2:

pCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2

Si le pCO mesuré2 mesuré est >pCO2 alors une acidose respiratoire supplémentaire peut également être présente.

Il est important de se rappeler que l'acidose métabolique n'est pas un diagnostic ; c'est plutôt un désordre métabolique qui indique une ou plusieurs maladies sous-jacentes comme cause. La détermination de la cause sous-jacente est la clé pour corriger l'acidose et administrer un traitement approprié.1

C'est relativement courant, en particulier chez les patients gravement malades/en soins intensifs. Il n'existe pas de chiffres fiables sur son incidence ou sa prévalence globale dans la population en général.

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Il existe de nombreuses causes. Elles peuvent être classées selon leur origine physiopathologique, comme ci-dessous. Le tableau n'est pas exhaustif mais répertorie celles qui sont les plus courantes ou cliniquement importantes à détecter.

Charge acide augmentée

Toute cause d'acidose lactique - par exemple, insuffisance cardiaque, médicaments ou toxines, erreurs innées du métabolisme

Cétoacidose due au diabète, à la famine ou à l'excès d'alcool

Nutrition parentérale ou hyperalimentaire

Intoxication par des substances qui génèrent de l'acide ou empêchent son excrétion - par exemple :

Méthanol

Salicylate

Éthylène glycol

Paraldéhyde

Fer

Soufre

Toluène

Biguanides

Isoniazide

Chlorure d'ammonium

Ciclosporine

Perte excessive de bicarbonate gastro-intestinal

Diarrhée

Fistules du pancréas, des voies biliaires ou de l'intestin

Chirurgie de dérivation urinaire-gastro-intestinale

Cholestyramine

Excrétion altérée de la charge acide alimentaire

Insuffisance rénale entraînant une production réduite de NH4+

Hypoaldostéronisme dans l'acidose tubulaire rénale de type 4 (ATR)

Excrétion réduite de H+ dans l'ATR de type 1 (distal)

Perte excessive de bicarbonate rénal

ATR de type 2 (proximal)

Acétazolamide ou autres inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Histoire

Il n'y a pas de symptômes spécifiques de l'acidose métabolique en tant que tels. Ceux qui surviennent sont dus aux effets du déséquilibre métabolique sur le corps, ou peuvent donner des indices sur la cause sous-jacente. Les patients peuvent remarquer une sensation subjective de dyspnée causée par la stimulation du centre respiratoire dans une tentative de 'souffler' le CO2 et augmenter le pH sanguin. Nausées, vomissements et anorexie sont fréquemment présents, en particulier chez les enfants. L'acidose métabolique survenant chez les enfants est très rarement due à une erreur innée du métabolisme (des conditions telles que la gastro-entérite modérément sévère étant plus courantes).

Les points suivants doivent être abordés dans l'historique afin de tenter d'identifier la cause sous-jacente :

  • Antécédents familiaux d'épisodes similaires de maladie (peut indiquer une erreur innée du métabolisme).

  • Antécédents familiaux ou personnels de diabète.

  • Symptômes du diabète non diagnostiqué - par exemple, polyurie, polydipsie ou perte de poids.

  • Symptômes de l'insuffisance rénale tels que la nycturie, la polyurie, l'oligurie, le prurit et l'anorexie.

  • Des antécédents récents de problèmes urinaires tels que la néphrolithiase peuvent indiquer une ATR.

  • Antécédents récents de diarrhée sévère ou prolongée.

  • État nutritionnel récent.

  • Consommation d'alcool.

  • Tout antécédent d'ingestion délibérée ou accidentelle de matériaux ou de médicaments potentiellement toxiques.2

  • Exposition professionnelle ou bricolage aux fumées ou solvants.

  • Les troubles visuels tels que l'assombrissement, la photophobie, les scotomes ou la cécité peuvent indiquer une intoxication au méthanol. Une vision floue peut survenir avec une intoxication aux salicylates.

  • Acouphènes ou des vertiges peuvent survenir en cas d'intoxication par les salicylates.

  • Demandez s'il y a des douleurs thoraciques, des palpitations, une dyspnée ou un œdème indiquant des causes cardiovasculaires possibles pour l'acidose lactique.

  • Un historique récent de confusion, de maux de tête ou de changements visuels peut indiquer un empoisonnement, en particulier avec du méthanol ou de l'éthylène glycol.

Examen

  • La léthargie, le stupor et la progression vers un état de coma peuvent survenir, en particulier dans les cas d'empoisonnement. Un patient ayant l'air intoxiqué mais n'ayant pas d'odeur d'alcool sur son haleine peut avoir ingéré de l'éthylène glycol.

  • Vérifiez les signes vitaux, car une hypotension peut survenir en raison d'une suppression myocardique en cas d'acidémie sévère. Une tachypnée est susceptible d'être présente.

  • En cas d'insuffisance rénale non diagnostiquée, il peut y avoir une sécheresse de la bouche, des yeux et de la peau, des marques de griffures sur la peau, une pâleur, une somnolence et une haleine fétide.

  • Pour détecter l'acidocétose diabétique, recherchez des signes de déshydratation et sentez l'haleine du patient pour détecter la présence de cétones (qui dégagent une odeur de moisi/fruits semblable à celle des bonbons à la poire ou du dissolvant pour vernis à ongles).

  • Recherchez des signes de insuffisance cardiaque congestive qui peut être causée par l'acidose elle-même, ou suggérer une acidose lactique comme cause, en raison d'une hypoperfusion généralisée.

  • Écoutez un frottement péricardique qui peut indiquer une lésion rénale aiguë comme cause.

  • La présence de tachypnée sans antécédents de maladie cardiorespiratoire préexistante pour l'expliquer devrait fortement suggérer une acidose métabolique comme cause de la maladie.

  • La respiration de Kussmaul peut être observée lorsqu'il y a une respiration profonde, lentement rythmique, qui augmente le volume courant minute.

  • Les enfants atteints d'acidose métabolique chronique peuvent présenter un retard de croissance et des signes de rachitisme.

  • L'examen neurologique peut révéler des paralysies des nerfs crâniens en cas d'intoxication par l'éthylène glycol.

  • Un œdème rétinien peut être observé lors d'une fondoscopie en cas d'ingestion de méthanol.

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La combinaison des caractéristiques cliniques de la maladie et des résultats des gaz du sang artériel/bicarbonate plasmatique indique la présence d'une acidose métabolique. La détermination de sa cause sous-jacente, comme décrit dans la section d'investigation ci-dessous, est cruciale pour tenter de traiter et de corriger de manière optimale l'acidose. Ainsi, il n'y a pas de diagnostic différentiel, mais plutôt une liste de causes sous-jacentes possibles à réfuter/confirmer comme étant la cause. Voir le tableau ci-dessus pour une liste des causes potentielles.

  • La première indication d'un problème acidotique peut être la présence d'un faible bicarbonate sérique lors d'un test U&E de routine. Cela en soi n'est pas suffisant pour confirmer une acidose. La présence d'une compensation métabolique de l'alcalose respiratoire, ou une erreur de laboratoire pourrait expliquer un faible bicarbonate plasmatique. Les gaz du sang artériel ou les gaz du sang veineux doivent être vérifiés pour déterminer le pH sanguin artériel et confirmer la diminution du bicarbonate. pH et pCO2 les valeurs doivent être interprétées avec soin et un jugement doit être porté pour déterminer s'il s'agit d'une acidose métabolique pure ou d'un trouble acido-basique mixte.3 L'excès de base ou le déficit de base est généralement fourni dans le cadre du résultat des gaz du sang et permet de déterminer la gravité globale de l'acidose, en particulier lorsque la compensation respiratoire complique le tableau.

  • Les U&E aident à déterminer la cause de l'acidose en permettant le calcul de le trou anionique (TA) comme suit :

    AG = ([Na mmol/L] + [K mmol/L]) − ([HCO3 mmol/L] + [Cl mmol/L])

  • La plage normale : 10-20 mmol/L.

  • Certains laboratoires excluront [K+], auquel cas la plage normale est : 8-16 mmol/L.

  • Vérifiez localement les plages de référence dans votre laboratoire.

  • C'est une mesure des anions non mesurables qui ne sont pas détectés de manière routinière par les machines d'analyse. Lorsque le GA est élevé, cela indique la présence d'un acide organique causant l'acidose - par exemple, l'acide acétoacétique et l'acide bêta-hydroxybutyrique dans l'acidocétose diabétique. Le GA aide à déterminer la cause probable de l'acidose comme indiqué ci-dessous.

  • La cause d'une acidose métabolique à AG normal peut être précisée en vérifiant l'AG urinaire : AG = [Na+] + [K+] − [Cl-]. Si négatif, la cause probable provient du tractus gastro-intestinal ; sinon, envisagez des causes rénales.

  • AG est étroitement corrélé aux niveaux d'albumine et doit être ajusté en cas d'hypoalbuminémie.

Causes d'AG élevé, normal et bas

  • AG élevé - peut être dû à de faibles niveaux de cations non mesurés - par exemple, hypomagnésémie, hypocalcémie. Pour d'autres causes, voir le tableau ci-dessous.

  • AG normal - pour les causes, voir le tableau ci-dessous.

  • AG bas - peut être le résultat d'une élévation des cations non mesurés, comme dans l'hypercalcémie, l'hypermagnésémie et la toxicité au lithium. L'hyperprotéinémie, l'hyperlipidémie et l'hyperglycémie peuvent affecter l'AG en abaissant faussement le niveau de sodium mesuré. L'empoisonnement au bromure peut amener les ions Br à être confondus avec les ions Cl par l'autoanalyseur, provoquant une dépression inappropriée de l'AG.

Corrélation entre le trou anionique et les causes de l'acidose métabolique

Acidoses métaboliques à AG élevé

Acidose lactique causée par le L-lactate, due à un état d'hypoperfusion, une intoxication au monoxyde de carbone/cyanure, une toxicité des biguanides. D-lactatémie dans le syndrome de l'intestin court

Cétoacidose diabétique ou alcoolique causée par l'acétoacétate/bêta-hydroxybutyrate

Insuffisance rénale causée par l'urate, l'hippurate, le sulfate et le phosphate

Intoxication aux salicylates

Intoxication par le méthanol ou le formaldéhyde causée par le formiate

Intoxication par l'éthylène glycol causée par le glycolate et l'oxalate

Intoxication par le paraldéhyde causée par une variété d'acides organiques

Empoisonnement par le soufre causé par le sulfate

Acidémie pyroglutamique causée par le 5-oxoprolate

Rhabdomyolyse causée par la libération directe de protons des cellules musculaires lysées

Acidoses métaboliques à AG normal (acidose hyperchlorémique)

Perte de bicarbonate gastro-intestinal - par exemple, diarrhée, fistules pancréatiques ou intestinales

Perte de bicarbonate rénal - par exemple, ATR de type 2

Quelques causes d'insuffisance/défaillance rénale

Hypoaldostéronisme dans l'ATR de type 4

Hyperventilation

Ingestion de chlorure d'ammonium

Utilisation des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Alimentation parentérale ou hyperalimentation

Cétoacidose diabétique partiellement traitée

Autres investigations générales

  • L'élévation de l'urée et de la créatinine indiquera que l'insuffisance rénale est probablement la cause.

  • L'hyperkaliémie accompagne souvent une acidose à AG normal, et certains cas d'insuffisance rénale aiguë.

  • Le potassium peut également être élevé dans l'acidocétose diabétique, mais généralement de manière minimale par rapport au degré d'acidose.

  • Il est nécessaire de vérifier le glucose plasmatique et urinaire ainsi que les cétones pour rechercher des signes d'acidocétose diabétique.

  • L'acidocétose alcoolique montrera des preuves de formation de cétones sans élever grossièrement la glycémie plasmatique dans la plupart des cas. Un taux d'alcoolémie aléatoire ou une lecture d'alcootest expiré peut aider à poser le diagnostic, ainsi que des détails de l'historique.

  • La numération formule sanguine (NFS) doit être vérifiée mais est généralement non spécifique et peu utile, sauf en cas d'anémie sévère, où il est probable que l'acidose lactique en soit la cause, ou d'une élévation importante des leucocytes indiquant une septicémie ou une néoplasie hématologique.

  • Les tests de la fonction hépatique doivent être vérifiés pour rechercher des signes de maladie hépatique chronique, indiquant l'abus d'alcool comme étiologie probable.

  • Envoyez tous les échantillons appropriés pour la culture, en particulier le sang et l'urine si une septicémie pouvant entraîner une acidose lactique est possible.

  • L'ECG aide à détecter les arythmies.

  • Envisagez une radiographie thoracique pour rechercher des signes d'infection/insuffisance cardiaque ou de fer ingéré/autres toxines radio-opaques.

Enquêtes pour causes spécifiques

  • Écart osmotique ou osmolaire. C'est la différence entre l'osmolalité mesurée en laboratoire et l'osmolarité calculée. L'osmolarité calculée peut être déterminée en utilisant l'une des formules ci-dessous :

    Osmolarité calculée = 2[Na mmol/L] + [urée mmol/L] + [glucose mmol/L]

    OU

    Osmolarité calculée = 2([Na mmol/L] + [K mmol/L]) + [urée mmol/L] + [glucose mmol/L]


    Lorsque l'écart osmotique est élevé, cela indique une disparité entre l'osmolalité réelle (mesurée par le laboratoire) et l'osmolarité calculée. Cela indique la présence d'autres solutés osmotiquement actifs qui ne sont pas pris en compte dans l'osmolalité calculée. Il est normalement inférieur à 10-15 mOsmol/kg (voir le laboratoire local pour la plage et garder à l'esprit les différents calculs). Il est élevé par l'ingestion de méthanol ou d'éthylène glycol.

  • Lactate plasmatique, où l'acidose lactique est une cause potentielle. Des valeurs >2 mmol/L indiquent une hyperlactatémie et >5 mmol/L indiquent une acidose lactique certaine.

  • Niveaux de salicylate plasmatique. Des niveaux >350 mg/L (2,5 mmol/L) indiquent une toxicité au salicylate. Des niveaux >700 mg/L (5,1 mmol/L) indiquent une toxicité sévère.

  • Niveaux de fer en cas de suspicion de surdosage délibéré ou accidentel. Des niveaux >300 mg/dL sont considérés comme toxiques. Une radiographie abdominale peut être utile s'il y a une ingestion suspectée de comprimés de fer.

  • La microscopie urinaire peut montrer la présence de cristaux d'oxalate en forme d'aiguilles, ce qui est indicatif d'une toxicité à l'éthylène glycol. Habituellement, le pH urinaire sera <5,0-5,5. Une urine alcaline en présence d'une acidose est généralement causée par une ATR de type 1 ou une intoxication aux salicylates.

Les patients atteints d'acidose métabolique sont souvent très malades et sujets à une détérioration rapide. Évaluez leur état et la cause probable aussi rapidement et calmement que possible. Organisez les investigations, comme mentionné ci-dessus, qui aideront à révéler son étiologie. Demandez conseil à des collègues seniors/autres spécialités appropriées dès le début de la présentation.

Mesures générales

  • Placez le patient dans la zone de réanimation, ou transférez-le dans une zone de soins intensifs dès que possible.

  • Placez le patient sous moniteur ECG, SaO2 moniteur et moniteur de TA/FC.

  • Chez les patients qui sont cliniquement malades et dont la SaO se détériore2 niveaux ou niveaux de conscience, envisager l'intubation et la ventilation assistée, après avoir pris l'avis d'un senior en A&E/médecine/anesthésie.

  • L'intubation et la ventilation peuvent entraîner une décompensation et la prudence est recommandée. Les patients présentant une acidose métabolique comptent sur leur hyperventilation ; les agents d'induction et le réglage du ventilateur à un rythme respiratoire normal peuvent entraîner une décompensation supplémentaire.

  • Obtenez un accès IV de gros calibre (une ligne veineuse centrale peut être nécessaire) et réhydratez de manière agressive.

  • Envisagez la cathétérisation pour surveiller la production d'urine et obtenir de l'urine pour analyse.

  • En cas de possibilité d'ingestion de médicaments ou de toxines, administrez des traitements initiaux tels que du charbon actif, des agents chélateurs ou des émétisants, en fonction du composé spécifique ingéré et des dernières directives locales en matière d'empoisonnement.

  • Contactez les services de toxicologie/empoisonnement locaux ou nationaux en cas d'ingestion d'une substance potentiellement dangereuse.

  • Obtenez l'avis d'un spécialiste (généralement l'équipe médicale générale de garde au départ) dès que possible.

Correction de l'acidose

Le traitement de la cause sous-jacente est l'objectif. Le bicarbonate de sodium et la thérapie de remplacement rénal sont souvent utilisés, bien que le bicarbonate de sodium puisse parfois être associé à des résultats indésirables ; le bicarbonate est métabolisé en dioxyde de carbone et en eau, ce qui nécessite une augmentation de la ventilation pour être éliminé. Il a également été démontré que le bicarbonate augmente le pH intracellulaire et les niveaux de lactate systémique.4 5 Les résultats rénaux globaux, y compris la probabilité de nécessiter une thérapie de remplacement rénal, sont améliorés avec le traitement au bicarbonate.

Thérapie spécifique pour la cause sous-jacente

C'est la méthode la plus importante et efficace pour corriger l'acidose et améliorer le pronostic du patient. Une expertise en toxicologie/médecine générale/médecine rénale devrait être sollicitée pour offrir une thérapie spécifique au problème sous-jacent identifié.

Le principal problème est la suppression de la contractilité myocardique et l'absence de réponse aux catécholamines causées par l'état acidémique. Cela peut entraîner un cercle vicieux d'hypoperfusion, d'aggravation de l'acidose lactique et de suppression cardiaque supplémentaire, provoquant une défaillance multiviscérale. Si le pH est <7,1-7,2, des arythmies cardiaques sont probables.

Cela dépend en grande partie de la cause sous-jacente et de la gravité de la maladie chez un patient donné. Il ne fait aucun doute que l'acidose métabolique peut être mortelle et entraîne une mortalité et une morbidité significatives. Une prise en charge initiale appropriée et un suivi expert continu amélioreront le pronostic pour les patients individuels.

Lectures complémentaires et références

  • Raghuveer TS, Garg U, Graf WD; Erreurs innées du métabolisme chez le nourrisson et le jeune enfant : une mise à jour. Am Fam Physician. 2006 Jun 1;73(11):1981-90.
  • Raphael KL; Acidose métabolique et acidose métabolique subclinique dans la MRC. J Am Soc Nephrol. 2018 Fév;29(2):376-382. doi: 10.1681/ASN.2017040422. Publié en ligne le 13 Oct 2017.
  1. Morris CG, Low J; Acidose métabolique chez les patients en état critique : partie 1. Classification et physiopathologie. Anesthésie. 2008 Mar;63(3):294-301.
  2. Judge BS; Acidose métabolique : différencier les causes chez le patient empoisonné. Med Clin North Am. 2005 Nov;89(6):1107-24.
  3. Morris CG, Low J; Acidose métabolique chez les patients en état critique : partie 2. Causes et traitement. Anesthésie. Avril 2008;63(4):396-411.
  4. Matyukhin I, Patschan S, Ritter O, et al; Étiologie et gestion de l'acidose métabolique aiguë : une mise à jour. Kidney Blood Press Res. 2020;45(4):523-531. doi: 10.1159/000507813. Publié en ligne le 14 juillet 2020.
  5. Yagi K, Fujii T; Gestion de l'acidose métabolique aiguë en soins intensifs : bicarbonate de sodium et thérapie de remplacement rénal. Crit Care. 31 août 2021;25(1):314. doi: 10.1186/s13054-021-03677-4.

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Historique de l'article

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