Syndrome d'écrasement

Qu'est-ce que le syndrome d'écrasement ?

Les lésions par écrasement sont couramment observées chez les victimes de tremblements de terre, de catastrophes minières, d'explosions, d'attaques terroristes, de guerres locales et d'autres accidents. Les complications dues aux lésions par écrasement infligées aux victimes donnent lieu au syndrome d'écrasement.¹

La base de données des maladies définit le syndrome d'écrasement comme suit²

"Manifestation systémique grave d'un traumatisme et d'une ischémie touchant les tissus mous, principalement les muscles squelettiques, due à un écrasement sévère et prolongé. Elle entraîne une perméabilité accrue de la membrane cellulaire et la libération de potassium, d'enzymes et de myoglobine à l'intérieur des cellules. Le dysfonctionnement rénal ischémique secondaire à l'hypotension et à la diminution de la perfusion rénale entraîne une nécrose tubulaire aiguë et une urémie".

Physiopathologie³

• Les lésions par écrasement peuvent résulter d'une pression continue et prolongée sur le tissu musculaire. Les lésions par écrasement peuvent entraîner un syndrome d'écrasement.

• L'ischémie-reperfusion (lorsque la pression est relâchée du membre écrasé) est le principal mécanisme de lésion musculaire dans le syndrome d'écrasement. Il existe une rhabdomyolyse traumatique.

• Les lésions musculaires entraînent la fuite dans la circulation de grandes quantités de potassium, de phosphate, de myoglobine, de créatine kinase et d'urate.

• Le taux de myoglobine dans le plasma est normalement très faible. Si une quantité importante de muscle squelettique est endommagée (>100 g), l'excès de myoglobine est filtré par les reins et peut provoquer une obstruction tubulaire rénale et des lésions rénales : l'excès de myoglobine est néphrotoxique.

• La déplétion du volume intravasculaire et l'hypoperfusion rénale, associées à la myoglobinurie, entraînent un dysfonctionnement rénal.

Le syndrome d'écrasement se caractérise par⁴

• Choc hypovolémique (dû à la séquestration de l'eau dans les cellules musculaires lésées).

• Hyperkaliémie (libération de potassium cellulaire par les cellules musculaires lésées).

Cela peut également conduire à :

• Acidose métabolique (libération de phosphate et de sulfate cellulaires par les cellules musculaires lésées).

• Lésions rénales aiguës.

• Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Qui est touché par le syndrome d'écrasement ? (Epidémiologie)

Le syndrome d'écrasement a été décrit dans de nombreux contextes, le plus souvent après des tremblements de terre, pendant la guerre et après des explosions qui ont provoqué l'effondrement de bâtiments. Il est également observé à la suite d'accidents industriels, tels que ceux survenant dans les mines, et d'accidents de la route. L'incidence du syndrome d'écrasement est comprise entre 2 et 15 % chez tous les patients traumatisés et peut atteindre 30 % chez les victimes de tremblements de terre.⁵

Symptômes du syndrome d'écrasement

Les principales caractéristiques cliniques du syndrome d'écrasement sont les suivantes :

• Lésion par écrasement d'une grande masse de muscles squelettiques.

• Troubles sensoriels et moteurs dans les membres comprimés, qui deviennent tendus et gonflés. Le membre ou la partie du corps peut être dépourvu de pouls.

• La myoglobinurie et/ou l'hémoglobinurie, qui peuvent donner à l'urine une couleur thé très tôt.

• Il peut y avoir une oligurie en cas de choc hypovolémique profond.

• Des nausées, des vomissements, de la confusion et de l'agitation peuvent survenir à la suite d'une perturbation de la chimie corporelle ; l'urée, la créatinine, l'acide urique, le potassium, le phosphate et la créatine kinase sont élevés. Il peut également y avoir une hypocalcémie.

Traitement du syndrome d'écrasement et prise en charge initiale

S'il n'est pas traité à temps, le taux de mortalité du syndrome d'écrasement est très élevé. La mesure la plus importante à prendre pour réduire la mortalité dans de telles situations est de commencer immédiatement le traitement. Toutefois, les méthodes de traitement traditionnelles telles que la réanimation liquidienne, la diurèse et l'hémodialyse ne sont pas suffisamment réalisables sur les lieux de la catastrophe.¹

• Vérifier la sécurité de soi-même et des autres.

• Le patient doit être évalué selon les critères habituels d'évaluation d'un blessé grave.

• L'évaluation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation doit être effectuée.

• Surveiller les signes vitaux et le niveau de saturation en oxygène.

• Administrer de l'oxygène à l'aide d'un masque non respiratoire.

• Évaluer les membres en utilisant les "5 P" de l'ischémie aiguë des membres - douleur, paresthésie, paralysie, pâleur et absence de pouls - pour estimer l'étendue de la lésion ischémique.

• L'attention doit être portée sur les blessures mettant en jeu le pronostic vital.

• L'accès veineux doit être obtenu le plus tôt possible, idéalement avant que le membre coincé ne soit libéré et décompressé.

• Préserver la chaleur corporelle.

• Avant la libération, envisager la pose d'un garrot artériel si la compression a duré moins de 30 minutes. Poser un garrot si la compression dure depuis plus de 30 minutes.

• Chez l'adulte, une perfusion de sérum physiologique de 1 500 ml/heure doit être mise en place pendant la désincarcération. Une hydratation précoce et vigoureuse (≥10 litres/jour) permet de préserver la fonction rénale.⁶

• En raison du risque très élevé de lésions rénales aiguës, un cathéter doit être inséré à un stade précoce et le débit urinaire doit être surveillé.

• En raison de la nécessité de maintenir l'équilibre hydrique, une voie veineuse centrale est généralement nécessaire.

• Une analgésie doit être fournie. L'Entonox® peut être plus approprié qu'une analgésie IV ou orale en raison des risques d'hypotension.

Enquêtes

Analyses sanguines

Il s'agit notamment de

• U&E, y compris le potassium.

• Créatinine.

• Calcium (il peut y avoir une hypocalcémie).

• Phosphate.

• Créatine kinase (la rhabdomyolyse a été définie comme un taux de créatine kinase total 5 à 10 fois supérieur à la normale chez un patient présentant des symptômes typiques et/ou des facteurs de risque).⁷

• Acide urique (peut être élevé).

• FBC et études de la coagulation (pour rechercher des signes de CIVD).

• TFT (peut révéler un dysfonctionnement hépatique).

• Gaz du sang.

Autres enquêtes

• Bandelette urinaire pour la myoglobine (mais cette bandelette n'est positive que dans 50 à 80 % des cas de rhabdomyolyse, de sorte qu'une bandelette négative ne l'exclut pas).⁸

• L'ECG peut présenter des modifications secondaires à l'hyperkaliémie.

• Le bilan habituel d'un traumatisme, y compris les radiographies, doit être effectué.

• Évaluation des pressions du compartiment (voir "Complications", ci-dessous).

Gestion ultérieure

Médical^{4 6}

• Le débit urinaire doit être maintenu à 300 ml/heure jusqu'à ce que la myoglobinurie ait cessé.⁹

• Une diurèse forcée mannitol-alcaline peut contribuer à protéger les reins contre les dommages causés par la myoglobine et peut réduire le risque d'hyperkaliémie. Le mannitol protège les reins en améliorant la perfusion rénale et peut également réduire les lésions musculaires.

• L'alcalinisation des urines par le bicarbonate de sodium peut contribuer à prévenir les lésions rénales aiguës.

• L'hyperkaliémie doit être traitée.

• L'hypocalcémie ne nécessite généralement pas de traitement.

• Une dialyse rénale peut être nécessaire.

• La CIVD doit être traitée avec du plasma frais congelé, du cryoprécipité et des plaquettes.

Chirurgical⁵

Il peut être nécessaire d'amputer les membres écrasés. L'amputation à un stade précoce peut prévenir le syndrome d'écrasement.

Complications du syndrome d'écrasement⁵

• L'hyperkaliémie et l'infection sont les causes les plus fréquentes de décès. L'hyperkaliémie peut entraîner une arythmie et un arrêt cardiaque.

• L'infection est une cause majeure de décès dans les zones sinistrées.

• Des lésions rénales aiguës peuvent survenir.

• Le syndrome des loges peut survenir en raison de l'absorption de liquide dans les cellules musculaires contenues dans une loge étroite. La fasciotomie est utile pour réduire les lésions musculaires dues au syndrome du compartiment.¹⁰ Elle doit être pratiquée précocement.

• La CIVD peut survenir en cas de lésions tissulaires massives.³

• Le taux de créatine kinase atteint son maximum dans les 24 heures et doit ensuite diminuer de 30 à 40 % par jour. Des mesures en série seront nécessaires. Si les taux continuent à s'élever, il faut envisager une lésion musculaire en cours ou un syndrome des loges.¹¹

Pronostic

• Une hydratation adéquate améliore le pronostic.¹²

• Le taux de mortalité dû au syndrome d'écrasement après le tremblement de terre survenu dans le nord de la Turquie en 1999 était de 15,2 %.¹³ Cependant, les taux observés lors des tremblements de terre ultérieurs ont varié et l'on pense que de nombreux facteurs peuvent affecter la survie, tels que l'entrave au sauvetage et au transport, la destruction des installations médicales, la disponibilité ou non d'options thérapeutiques sophistiquées et la méthode de construction des bâtiments effondrés.

• Le temps passé sous les décombres n'a pas d'effet négatif sur le résultat, mais cela peut s'expliquer par le fait que les survivants ont été moins gravement blessés. Il a été recommandé que la récupération des survivants se poursuive pendant au moins cinq jours.¹⁴

• Toute personne ayant été enterrée sous des décombres pendant une longue période sera déshydratée et donc plus susceptible de souffrir de lésions rénales.

Prévention du syndrome d'écrasement

• Dans toute catastrophe majeure, un triage adéquat doit être effectué pour identifier les personnes qui ont besoin d'une attention urgente. Cela peut avoir un effet marqué sur la morbidité et la mortalité.¹⁵

• Une réhydratation adéquate réduit le risque de lésions rénales aiguës dans le syndrome d'écrasement.

• En cas de lésions rénales aiguës, la dialyse péritonéale peut sauver la vie. À cette fin, la Renal Disaster Relief Task Force (RDRTF) a offert un soutien pour les problèmes rénaux à la suite de plusieurs catastrophes - par exemple, le tremblement de terre de Marmara (1999) en Turquie, le tremblement de terre de Bam (2003) en Iran et, plus récemment, le tremblement de terre dans l'est de la Turquie (2011).¹⁶