Lésions rénales aiguës

Qu'est-ce qu'une lésion rénale aiguë ?

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est un terme qui recouvre un éventail de lésions rénales pouvant résulter d'un certain nombre de causes. Il s'agit d'un syndrome clinique plutôt que d'un diagnostic biochimique. Elle se caractérise par un déclin de la fonction d'excrétion rénale pendant des heures ou des jours, qui peut entraîner une incapacité à maintenir l'homéostasie hydrique, électrolytique et acido-basique.¹

Elle est détectée et surveillée principalement par des mesures en série de la créatinine sérique, qui augmente de façon aiguë. Le débit urinaire et le DFGe diminuent et peuvent également être utilisés pour la détection et le suivi de la maladie.

Stade de l'insuffisance rénale aiguë

Stadification de l'insuffisance rénale aiguë selon la classification Kidney Disease : Improving Global Outcomes :²

• Étape 1 :

  • Taux de créatinine sérique : 1,5-1,9 fois plus élevé que le taux de base ou augmentation ≥ 3 mg/L.

  • Urine output <0.5 ml/kg/hr for 6-12 hrs.

• Étape 2 :

  • Taux de créatinine sérique : 2 à 2,9 fois plus élevé que le taux de base.

  • Urine output <0.5 ml/kg/hr for ≥12 hrs.

• Étape 3 :

  • Taux de créatinine sérique : 3 fois supérieur au taux initial ou augmentation ≥40 mg/l, ou mise en place d'un traitement de substitution rénale.

  • Urine output <0.3 ml/kg/hr for ≥24 hrs or anuria for ≥12 hrs.

Causes des lésions rénales aiguës (étiologie)¹

La majorité des IRA qui se développent dans la communauté sont dues à un état prérénal (90 % des cas), généralement une hypotension associée à une septicémie et/ou à une déplétion hydrique (vomissements ou diarrhée, par exemple). Cette situation peut être aggravée par des médicaments couramment prescrits - par exemple, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - qui altèrent la réaction des reins à l'hypotension.

Pré-rénale

• Diminution du volume (par exemple, hémorragie, vomissements ou diarrhées graves, brûlures, diurèse inappropriée).

• États œdémateux : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique.

• Hypotension (par exemple, choc cardiogénique, septicémie, anaphylaxie).

• Cardiovasculaire (par exemple, arythmie).

• Hypoperfusion rénale : AINS ou inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase-2 (COX-2), inhibiteurs de l'ECA ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II (ARAI - communément appelés antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)), anévrisme de l'aorte abdominale, sténose ou occlusion de l'artère rénale, syndrome hépatorénal.

Problème rénal intrinsèque

• Maladie glomérulaire : glomérulonéphrite, thrombose, syndrome hémolytique et urémique.

• Lésions tubulaires : nécrose tubulaire aiguë (NTA) à la suite d'une ischémie prolongée ; néphrotoxines (par exemple, aminoglycosides, agents de contraste radioactifs, myoglobine, cisplatine, métaux lourds, chaînes légères dans le rein myélomateux).

• Néphrite interstitielle aiguë due à des médicaments (par exemple, AINS), à une infection ou à une maladie auto-immune.

• Maladie vasculaire : vascularite (généralement associée à des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles), cryoglobulinémie, polyartérite noueuse, microangiopathie thrombotique, emboles de cholestérol, sténose de l'artère rénale, thrombose de la veine rénale, hypertension artérielle maligne.

• Éclampsie.

Postrénale

• Calculs.

• Caillot de sang.

• Nécrose papillaire.

• Rétrécissement de l'urètre.

• Hypertrophie bénigne de la prostate ou cancer de la prostate.

• Tumeur de la vessie.

• Fibrose radique.

• Malignité pelvienne.

• Fibrose rétropéritonéale.

Quelle est la fréquence des lésions rénales aiguës ? (Epidémiologie)¹

• Les lésions rénales aiguës sont très fréquentes dans les maladies aiguës, les lésions rénales aiguës de stade 1 étant présentes dans plus de 15 % des admissions d'urgence à l'hôpital.

• L'IRA d'origine communautaire serait jusqu'à trois fois plus fréquente que l'IRA d'origine hospitalière.

• Les statistiques sur les épisodes hospitaliers ont relevé une IRA dans 2,4 % des admissions à l'hôpital, mais la prévalence calculée à partir des estimations standardisées était beaucoup plus élevée, à savoir 14 %.

• L'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est en augmentation, probablement en raison du nombre de personnes âgées ou à risque présentant de multiples comorbidités. L'amélioration de la détection de l'insuffisance rénale aiguë est également susceptible de contribuer à cette augmentation.

Facteurs de risque³

Le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommande de rechercher les lésions rénales aiguës en mesurant la créatinine sérique et en la comparant à la valeur de référence :

Chez les adultes souffrant d'une maladie aiguë, si l'un des éléments suivants est probable ou présent :

• Maladie rénale chronique (les personnes dont le DFGe est inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 sont particulièrement exposées).

• Insuffisance cardiaque.

• Maladie du foie.

• Le diabète.

• Antécédents de lésions rénales aiguës.

• Oligurie (débit urinaire inférieur à 0,5 ml/kg/heure).

• Déficience ou handicap neurologique ou cognitif, ce qui peut signifier un accès limité aux fluides en raison de la dépendance à l'égard d'une personne soignante.

• Hypovolémie.

• Utilisation de médicaments pouvant causer ou exacerber des lésions rénales (par exemple, anti-inflammatoires non stéroïdiens, aminosides, inhibiteurs de l'ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et diurétiques) au cours de la semaine écoulée, en particulier en cas d'hypovolémie.

• Utilisation de produits de contraste à base d'iode au cours de la semaine écoulée.

• Symptômes ou antécédents d'obstruction urologique ou d'affections pouvant entraîner une obstruction.

• Sepsis.

• Détérioration des scores d'alerte précoce.

• Les personnes âgées de 65 ans ou plus.

En outre, les enfants et les jeunes souffrant d'une maladie aiguë doivent faire l'objet d'un examen visant à déceler une lésion rénale aiguë si

• Jeune âge, déficience ou handicap neurologique ou cognitif, ce qui peut signifier un accès limité aux fluides en raison de la dépendance à l'égard d'un parent ou d'une personne qui s'occupe de l'enfant.

• Détérioration du score d'alerte précoce pédiatrique (basé sur la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la pression artérielle systolique, le niveau de conscience, la saturation en oxygène, la température et le temps de remplissage capillaire).

• Diarrhée sévère (les enfants et les jeunes qui ont une diarrhée sanglante sont particulièrement exposés).

• Symptômes ou signes de néphrite (par exemple, œdème ou hématurie).

• Hémopathie maligne.

• Hypotension.

Symptômes de l'insuffisance rénale aiguë (présentation)

La présentation dépend de la cause sous-jacente et de la gravité de l'IRA. Cliniquement, l'insuffisance rénale aiguë est reconnue par une diminution du volume des urines (oligurie ou anurie) et une augmentation de la créatinine sérique. Le NICE recommande de détecter l'insuffisance rénale aiguë, conformément aux définitions (p)RIFLE (paediatric Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal disease), AKIN (Acute Kidney Injury Network) ou KDIGO (Kidney Disease : Improving Global Outcomes), en utilisant l'un des critères suivants :³

• Augmentation de la créatinine sérique de 26 micromol/L ou plus dans les 48 heures.

• Augmentation de 50 % ou plus de la créatinine sérique connue ou présumée au cours des sept jours précédents.

• Une chute du débit urinaire à moins de 0,5 ml/kg/heure pendant plus de six heures chez l'adulte et plus de huit heures chez l'enfant et l'adolescent.

• Baisse de 25 % ou plus du DFGe chez les enfants et les jeunes au cours des sept jours précédents.

Symptômes

• Production d'urine :
  

  • L'insuffisance rénale aiguë s'accompagne généralement d'une oligurie ou d'une anurie. Cependant, une polyurie peut survenir, soit en raison d'une réabsorption réduite des liquides par les tubules rénaux endommagés, soit en raison de l'effet osmotique des métabolites accumulés.

  • Une anurie soudaine suggère une obstruction aiguë, une glomérulonéphrite aiguë et sévère ou une occlusion aiguë de l'artère rénale.

  • Une diminution progressive du débit urinaire peut indiquer un rétrécissement de l'urètre ou une obstruction de l'orifice de sortie de la vessie - par exemple, une hyperplasie bénigne de la prostate.

• Nausées, vomissements.

• Déshydratation.

• Confusion.

Signes

• Hypertension.

• Abdomen : peut révéler une vessie volumineuse et indolore, typique d'une rétention urinaire chronique.

• Déshydratation avec hypotension posturale sans œdème.

• Surcharge liquidienne avec élévation de la pression veineuse jugulaire, œdème pulmonaire et œdème périphérique.

• Pâleur, éruption cutanée, ecchymoses : pétéchies, purpura et saignements de nez peuvent suggérer une maladie inflammatoire ou vasculaire, des embolies ou une coagulation intravasculaire disséminée.

• Frottement péricardique.

Évaluation et enquêtes

Il est important d'identifier d'abord la cause de l'IRA, car cela influencera la prise en charge, en particulier lorsqu'il existe une cause potentiellement traitable (par exemple, une obstruction, une hypovolémie, des médicaments néphrotoxiques ou une glomérulonéphrite). Cependant, les causes sont souvent multiples et la recherche de la cause ne dicte pas toujours une prise en charge spécifique.

Cause établie par :⁴

L'histoire

• Les médicaments - les médicaments néphrotoxiques, les drogues récréatives mémorisables, les médicaments en vente libre et les remèdes à base de plantes.

• Antécédents professionnels ou récréatifs - exposition aux réseaux d'égouts, aux maladies tropicales, aux rongeurs.

• Symptômes urinaires.

• Antécédents médicaux.

Examen

• Signes d'infection ou de septicémie.

• Signes d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.

• État liquidien (déshydratation ou surcharge liquidienne).

• Vessie palpable ou masse abdominale/pelvienne.

• Caractéristiques d'une maladie systémique sous-jacente (éruptions cutanées, arthralgie).

Analyse d'urine

• Recherche de sang, de nitrates, de leucocytes, de glucose et de protéines à la bandelette urinaire chez tous les patients suspects d'IRA. Envisager une néphrite aiguë et adresser le patient à un néphrologue en cas de présence de sang ou de protéines à la bandelette urinaire, en l'absence d'infection urinaire ou de traumatisme dû au cathétérisme, et sans cause évidente d'IRA.

• Osmolalité urinaire.

Analyses sanguines

Le cas échéant, trouver la cause dictée par l'histoire. Il peut s'agir

• FBC, film sanguin. (L'éosinophilie peut être présente dans la néphrite interstitielle aiguë, l'embolisation du cholestérol, la vascularite. La thrombocytopénie et les fragments de globules rouges suggèrent une microangiopathie thrombotique).

• U&E et créatinine.

• Études de coagulation : coagulation intravasculaire disséminée associée à la septicémie.

• Créatine kinase, myoglobinurie : une élévation marquée de la créatine kinase et de la myoglobinurie suggère une rhabdomyolyse.

• Protéine C-réactive (CRP) : marqueur non spécifique d'infection ou d'inflammation.

• Immunologie :
  

  • Immunoglobulines sériques, électrophorèse des protéines sériques, protéinurie de Bence Jones : la parésie immunitaire, la bande monoclonale sur l'électrophorèse des protéines sériques et la protéinurie de Bence Jones suggèrent un myélome.

  • Anticorps antinucléaires (ANA) : ANA positif dans le lupus érythémateux disséminé (LED) et d'autres troubles auto-immuns ; anticorps anti-double brin d'ADN (anti-dsDNA) plus spécifiques du LED ; anticorps anti-dsDNA ; anticorps antineutrophiles cytoplasmiques (ANCA) - associés à la vascularite systémique ; anticorps antineutrophiles cytoplasmiques classiques (c-ANCA) et anticorps antiprotéinase 3 (anti-PR3) associés à la granulomatose avec polyangéite ; anticorps antineutrophiles cytoplasmiques à coloration protoplasmique (p-ANCA) et anticorps antimyéloperoxydase (anti-MPO) présents dans la polyangéite microscopique), anticorps anti-PR3, anticorps anti-MPO.

  • Concentrations du complément : faibles dans le LED, la glomérulonéphrite post-infectieuse aiguë, la cryoglobulinémie.

  • Anticorps anti-membrane basaleglomérulaire (anti-GBM) : présents dans le syndrome de Goodpasture.

  • Titres d'antistreptolysine O et d'anti-DNase B : élevés après une infection streptococcique.

• Virologie : hépatite B et C ; VIH : (implications importantes pour le contrôle des infections dans le secteur de la dialyse).

• Nouveaux biomarqueurs : la créatinine est un mauvais indicateur de la fonction rénale et de nombreuses études ont tenté de trouver un biomarqueur plus sensible. Il s'agit notamment de la cystatine C, de la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL), de la molécule de lésion rénale 1 (KIM-1) et de l'interleukine 18 (IL-18). Aucun n'a encore été recommandé pour une utilisation de routine.

Échographie

Lorsqu'une obstruction est suspectée ou qu'aucune cause n'a été identifiée.

Autre radiologie

Le cas échéant - par exemple :

• CXR (œdème pulmonaire).

• La tomodensitométrie sans contraste à faible dose (NCCT) est la modalité d'imagerie préférée pour tout adulte non enceinte suspecté de colique néphrétique. Le NCCT a une sensibilité et une spécificité élevées. Si la patiente est enceinte ou âgée de moins de 16 ans, il est préférable de procéder à une échographie rénale comme examen initial.⁵

• Les études de contraste telles que l'urogramme intraveineux (UIV) et l'angiographie rénale doivent être évitées en raison du risque de néphropathie de contraste.

• Echographie Doppler de l'artère et des veines rénales : évaluation de l'occlusion possible de l'artère et des veines rénales.

• Angiographie par résonance magnétique : pour une évaluation plus précise de l'occlusion vasculaire rénale.

Les tests à effectuer varient considérablement d'un individu à l'autre. Une analyse d'urine est effectuée dans tous les cas et une échographie est souvent indiquée.

Diagnostic différentiel

• IRC: les facteurs qui suggèrent l'existence d'une IRC sont les suivants :
  

  • Longue durée des symptômes.

  • Nocturie.

  • Absence de maladie aiguë.

  • Anémie.

  • Hyperphosphatémie, hypocalcémie (mais des résultats de laboratoire similaires peuvent compliquer l'IRA).

  • Réduction de la taille des reins et de l'épaisseur de la corticale à l'échographie rénale (mais la taille des reins est généralement préservée chez les patients diabétiques).

• Maladie rénale aiguë ou chronique.

Prise en charge des lésions rénales aiguës^{1 3}

Il n'existe pas de traitement spécifique de l'insuffisance rénale aiguë et la prise en charge consiste donc essentiellement en un soutien. Elle consiste à traiter la cause dans la mesure du possible, à surveiller étroitement l'équilibre hydro-électrolytique et à optimiser l'état hémodynamique par une thérapie liquidienne appropriée.

L'admission immédiate ou le transfert à l'hôpital n'est pas nécessaire pour toutes les personnes souffrant de lésions rénales aiguës. Des facteurs individuels tels que l'âge, les comorbidités et la nécessité d'une participation des soignants doivent être pris en compte. En guise de guide général :

• Admission urgente ou orientation le jour même pour :

  • Probablement une lésion rénale aiguë de stade 3.

  • Une cause sous-jacente qui nécessite une prise en charge urgente en soins secondaires - par exemple, en cas de suspicion d'obstruction ou d'infection rénale.

  • Aucune cause identifiable de lésion rénale aiguë.

  • Risque d'obstruction des voies urinaires (par exemple, maladie de la prostate ou de la vessie, cancer abdominal ou pelvien, hydronéphrose antérieure, infections urinaires récurrentes), ou autres conditions compatibles avec une obstruction possible (par exemple, anurie, rein unique fonctionnel ou vessie neurogène).

  • Sepsis.

  • Preuve d'hypovolémie nécessitant une substitution de liquide par voie intraveineuse et une surveillance.

  • Détérioration de l'état clinique ou nécessité d'une observation ou d'un suivi dont la fréquence n'est pas réalisable dans le cadre des soins primaires.

  • Complication de l'insuffisance rénale aiguë nécessitant une prise en charge urgente en soins secondaires - par exemple, œdème pulmonaire, encéphalopathie urémique ou péricardite, ou hyperkaliémie sévère.

• Adresser à un urologue toute personne présentant une obstruction des voies urinaires supérieures. Référer immédiatement en présence d'un ou plusieurs des éléments suivants : pyonéphrose, rein solitaire obstrué, obstruction bilatérale des voies urinaires supérieures, complications d'une lésion rénale aiguë causée par une obstruction urologique.

• Discuter de la prise en charge des lésions rénales aiguës avec un néphrologue dès que possible et dans les 24 heures suivant leur détection, lorsqu'un ou plusieurs des éléments suivants sont présents :

  • Maladie rénale chronique de stade 4 ou 5.

  • Diagnostic possible pouvant nécessiter un traitement spécialisé - par exemple, néphrite tubulo-interstitielle, glomérulonéphrite (indiquée par une hématurie/protéinurie), vascularite systémique pouvant également affecter les reins, ou myélome.

  • Réponse inadéquate au traitement.

  • Autres complications associées aux lésions rénales aiguës.

  • Une transplantation rénale.

• Pour les personnes souffrant de lésions rénales aiguës de stade 1, il convient de consulter un médecin généraliste ou un néphrologue en cas d'incertitude sur la cause ou la prise en charge, ou si la personne ne réagit pas au traitement.

• Pour les personnes souffrant de lésions rénales aiguës de stade 1, qui n'ont pas d'indication d'admission, d'orientation ou d'intervention d'un spécialiste :

  • Gérer la cause, si l'expertise et les ressources sont disponibles dans les soins primaires.

  • Proposer des mesures de soutien telles que des conseils sur le maintien d'une hydratation appropriée.

  • Envisager l'arrêt des médicaments potentiellement néphrotoxiques (par exemple, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les diurétiques) ou ajuster les doses de médicaments en fonction de la fonction rénale. En cas de doute, demandez l'avis d'un spécialiste. Des informations sur l'ajustement des doses en cas d'insuffisance rénale sont disponibles dans le BNF (voir le lien dans la section "Lectures complémentaires" ci-dessous) ou dans le résumé des caractéristiques du produit du fabricant.

  • Contrôler régulièrement la créatinine, en se basant sur le jugement clinique pour déterminer la fréquence. Même de petites augmentations de la créatinine peuvent être significatives.

  • Reconsidérer la nécessité d'hospitaliser la personne ou de discuter avec un spécialiste en cas de détérioration de son état ou de réponse inadéquate au traitement.

• Envisager d'adresser à un néphrologue pédiatrique les enfants et les jeunes qui se sont remis d'un épisode de lésion rénale aiguë mais qui présentent une hypertension, une altération de la fonction rénale ou une protéinurie de 1+ ou plus à la bandelette d'un échantillon d'urine prélevé tôt le matin.

La ligne directrice du NICE (voir le lien de référence ci-dessous) fournit des recommandations supplémentaires pour la prise en charge en soins secondaires et les indications pour la thérapie de remplacement rénal. Les recommandations relatives à la prise en charge pharmacologique sont les suivantes

• Ne pas proposer systématiquement des diurétiques de l'anse pour traiter les lésions rénales aiguës.

• Envisager l'utilisation de diurétiques de l'anse pour traiter la surcharge hydrique ou l'œdème en attendant une thérapie de remplacement rénal ou lorsque la fonction rénale se rétablit chez une personne ne recevant pas de thérapie de remplacement rénal.

• Ne pas proposer de dopamine à faible dose pour traiter une lésion rénale aiguë.

Complications des lésions rénales aiguës

Si elle n'est pas reconnue et si on la laisse s'aggraver, l'IRA entraînera une urémie progressive (accumulation de déchets toxiques), une acidose métabolique, une hyperkaliémie, une hémorragie spontanée et un œdème pulmonaire si l'équilibre hydrique n'est pas surveillé de près.¹ Ces complications prolongent l'hospitalisation et sont associées à une mortalité accrue.

Pronostic¹

• Toute altération aiguë de la fonction rénale est souvent le signe d'un dérèglement systémique grave et prédit un mauvais pronostic.

• Une détection précoce est susceptible d'améliorer le pronostic. Jusqu'à 30 % des décès dus à l'insuffisance rénale aiguë pourraient être évités par une détection et une prise en charge précoces des facteurs de risque du patient.

• Le pronostic varie en fonction du contexte clinique, de la cause sous-jacente et des éventuelles comorbidités. Il est également prouvé que la mortalité augmente avec les stades de l'IRA. Une étude britannique réalisée en milieu hospitalier a fait état d'une mortalité globale de 23,8 % (16,1 % pour le stade 1, 36,1 % pour le stade 3).

• L'IRA acquise dans la communauté a un taux de mortalité inférieur à celui de l'IRA acquise à l'hôpital, mais reste associée à une morbidité et une mortalité accrues.

• Une étude systématique du pronostic à long terme après une IRA a montré que chez les personnes souffrant d'une maladie rénale chronique avant l'épisode d'IRA, les conséquences rénales étaient multipliées par quatre ou cinq et les conséquences en termes de mortalité étaient doublées par rapport aux personnes souffrant uniquement d'une IRA.

Prévention des lésions rénales aiguës

Le meilleur "traitement" de l'IRA est la prévention. Les recommandations du NICE en tiennent compte, l'accent étant mis sur l'identification des patients à risque. Une surveillance étroite du débit urinaire et des taux de créatinine chez ces patients permet une détection précoce. Le fait d'éviter les médicaments néphrotoxiques et les produits de contraste iodés chez ces patients réduit le risque de développer une IRA. Tous les patients hospitalisés souffrant d'une maladie aiguë doivent faire l'objet d'une surveillance étroite afin de déceler tout signe d'insuffisance rénale aiguë.

Les patients à risque qui ont besoin d'agents de contraste iodés doivent se voir proposer une expansion du volume intraveineux avec du bicarbonate de sodium isotonique ou du chlorure de sodium à 0,9 % afin de réduire les risques de développer une IRA.³