Syndrome d'hypoventilation dû à l'obésité

Synonyme : Syndrome de Pickwick

Les caractéristiques classiques du syndrome obésité-hypoventilation (SOH) sont l'obésité et l'hypercapnie diurne.¹ Les différences entre le SSO et l'apnée obstructive du sommeil (AOS) sont que le premier présente :²

• Épisodes d'hypoventilation plus longs et plus continus pendant la nuit (il peut y avoir ou non une obstruction des voies respiratoires supérieures).

• Hypercapnie diurne.

Physiopathologie

La physiopathologie est controversée. Seule une petite proportion des personnes souffrant d'obésité morbide présente cette pathologie, ce qui signifie que d'autres facteurs que l'obésité doivent intervenir. Certains auteurs pensent que le problème de base est lié à la façon dont la commande ventilatoire réagit à l'hypoxie et à l'hypercapnie.³ D'autres considèrent que la répartition des graisses, les hormones et la taille des voies aériennes supérieures sont impliquées.

L'obstruction des voies aériennes supérieures est certainement connue pour jouer un rôle important. Elle peut être associée à l'atonie due aux mouvements oculaires rapides (REM), à une répartition accrue de la graisse autour du cou et au déplacement vers le haut du diaphragme par la graisse abdominale.⁴ Des expériences menées sur des modèles de souris suggèrent qu'une déficience ou une résistance à la leptine (une substance qui réduit la tension superficielle du tissu pulmonaire) pourrait être impliquée, entraînant des altérations de la commande respiratoire centrale et une réduction de la réactivité ventilatoire, permettant le développement d'une rétention de dioxyde de carbone. Les modifications des neuromodulateurs résultant des effets de l'hypoxie peuvent encore exacerber le problème en déprimant l'éveil du sommeil face à une respiration anormale.¹

Une distinction a été faite entre les personnes souffrant d'apnée du sommeil et d'hypoventilation et les personnes souffrant de SSPO qui présentent également une hypoventilation lorsqu'elles sont éveillées.⁵ La plupart des patients atteints du syndrome souffrent également d'apnée du sommeil, mais certains n'en souffrent pas, ce qui suggère que c'est l'obésité en soi qui est à l'origine de l'hypoventilation chronique.⁶

Les patients peuvent également présenter des caractéristiques concomitantes d'asthme ou de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).

Quelle est la fréquence du syndrome obésité-hypoventilation ? (Epidémiologie)

Il n'existe pas de chiffres précis sur l'incidence ou la prévalence de ce syndrome, principalement parce qu'il a été mal défini dans le passé et souvent confondu avec le SAOS. On estime que le syndrome d'obésité-hypoventilation touche 0,4 % de la population.⁷ Les facteurs de risque sont identiques à ceux de l'obésité et l'affection est plus fréquente chez les femmes. L'hypertrophie de l'amygdale est un facteur aggravant chez les enfants. Les âges les plus élevés de présentation sont 5-7 ans et l'adolescence.⁸ Toutefois, la sensibilisation accrue à cette maladie signifie que de plus en plus de cas sont diagnostiqués chez les adultes.

Symptômes de SST⁹

L'histoire

Les symptômes évocateurs du diagnostic peuvent inclure les caractéristiques de l'apnée du sommeil (apnée attestée, ronflement, énurésie, cauchemars, somnambulisme), la respiration buccale chronique, la somnolence diurne, l'hyperactivité chez les enfants, les maux de tête matinaux, la diminution de la tolérance à l'exercice, les mauvais résultats scolaires, les troubles de la mémoire et les difficultés de concentration.

Il convient de vérifier les antécédents médicamenteux afin d'exclure l'excès d'alcool, les antihistaminiques sédatifs et les dépresseurs du système nerveux central, qui peuvent tous aggraver l'état de santé.

• Le patient typique est cliniquement obèse, avec un dépôt de graisse marqué autour du menton et de l'abdomen. La cyphose thoracique est souvent une caractéristique. Un œdème des jambes peut être présent.

• La tête, les oreilles, le nez et la gorge doivent être examinés afin d'exclure les dysmorphologies faciales ou les anomalies ORL susceptibles de provoquer une obstruction des voies aériennes supérieures, telles que la macroglossie, la micrognathie, la rétrognathie ou le palais haut-arqué. Les amygdales doivent être examinées pour exclure une hypertrophie et les voies nasales pour exclure des polypes, des kystes ou des turbines nasales gonflées.

• L'examen du thorax peut révéler des signes de cœur pulmonaire (deuxième bruit cardiaque fort, impulsion cardiaque déplacée). Le pes excavatum acquis peut résulter d'une surutilisation des muscles respiratoires pour surmonter une obstruction extrathoracique.

Diagnostic¹⁰

Le diagnostic de SHO ne peut pas être établi uniquement sur la base de l'anamnèse et de l'examen, mais nécessite la mise en évidence d'une hypercapnie diurne.

Diagnostic différentiel¹¹

• Apnée du sommeil et autres troubles respiratoires liés au sommeil (mais ils peuvent coexister).

• Le syndrome de Prader-Willi.

• Syndrome de Beckwith-Wiedemann.

• Narcolepsie.

• Utilisation/abus de sédatifs et d'antihistaminiques.

• Le manque de sommeil.

Enquêtes^{10 12}

• Gaz du sang artériel - ils sont nécessaires pour confirmer l'hypercapnie et l'hypoxémie diurnes.

• Le taux de bicarbonate sérique est un outil utile pour exclure la SHO chez les personnes à faible risque.¹³

• Une oxymétrie nocturne doit être effectuée pour déterminer si l'apnée du sommeil est également présente (environ un cinquième des patients souffrant d'apnée du sommeil présentent une SST). Une polysomnographie formelle peut être nécessaire dans les cas limites.

• CXR - peut montrer des déformations de la paroi thoracique ou des signes de cardiomégalie ou d'insuffisance congestive.

• Echocardiographie - peut montrer une hypertrophie du ventricule droit.

• ECG - des arythmies et un bloc de branche droit ont été enregistrés.

• Tests de la fonction pulmonaire :
  

  • Boucle débit-volume - le volume expiratoire mesuré par spirométrie est tracé dans une courbe continue en fonction du débit - peut présenter un schéma en dents de scie associé à une obstruction des voies aériennes supérieures.¹⁴

  • La capacité vitale forcée et le volume de réserve expiratoire peuvent être réduits et la résistance des voies respiratoires augmentée.

• La polysomnographie de nuit peut confirmer l'hypoventilation, l'hypoxie et l'hypercapnie pendant le sommeil, en particulier chez les enfants et les adolescents.

• Une FBC et un TFT doivent être réalisés pour exclure l'anémie et le myxoedème.

Traitement et prise en charge du syndrome d'hypoventilation lié à l'obésité¹⁰

• Le retour à un poids corporel normal est le pilier du traitement. Malheureusement, même s'ils perdent du poids dans un premier temps, de nombreux patients ne respectent pas les restrictions alimentaires à long terme. En outre, les symptômes pulmonaires les empêchent d'augmenter leur activité physique. La chirurgie bariatrique peut s'avérer nécessaire dans les cas les plus graves.

• La pression positive continue (PPC) est plus utile dans le cas du SAOS, tandis que les patients atteints de SST ont généralement besoin d'une ventilation assistée qui peut être complétée par de l'oxygène.

• L'incapacité de ces patients à augmenter leur capacité ventilatoire doit être prise en compte lors de leur prise en charge (par exemple, lorsqu'ils sont soumis à des procédures hospitalières susceptibles d'entraîner une hypercapnie).¹⁵

• Traiter tout SAOS, asthme ou BPCO concomitant, le cas échéant.

Complications⁹

• L'hypoventilation chronique est associée à divers problèmes cardiovasculaires, notamment l'insuffisance cardiaque congestive (dysfonctionnement du ventricule gauche), le cœur pulmonaire et l'angine de poitrine.^{16 17} Environ 70 % des personnes atteintes de SST présentent une hypertension pulmonaire concomitante.⁹

• Les pathologies associées à l'obésité peuvent inclure le syndrome métabolique, l'hypertension artérielle, le diabète sucré, l'hypothyroïdie, l'arthrose, le dysfonctionnement hépatique et la stéatose hépatique, l'hyperlipidémie et l'asthme.

Pronostic⁷

Le diagnostic précoce, la perte de poids et la PPC améliorent le pronostic. Il est également prouvé que l'utilisation des ressources hospitalières est réduite. L'amélioration de la qualité de vie n'est pas statistiquement significative.