Hypothyroïdie

Pour l'hypothyroïdie congénitale, voir l'article distinct sur l'hypothyroïdie infantile et congénitale. Il existe également des articles distincts sur l'hypothyroïdie subclinique, les maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et le myxoedème comateux.

L'hypothyroïdie se manifeste souvent de manière insidieuse, mais sa morbidité est importante. Les caractéristiques cliniques sont souvent subtiles et non spécifiques et peuvent être attribuées à tort à d'autres maladies, en particulier chez les femmes en post-partum et les personnes âgées.

L'anomalie biochimique la plus précoce est une augmentation de la concentration sérique de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) avec des concentrations sériques normales de fT4 et fT3 (hypothyroïdie subclinique), suivie d'une diminution de la fT4 sérique, stade auquel la plupart des patients présentent des symptômes et nécessitent un traitement (hypothyroïdie manifeste).

Épidémiologie de l'hypothyroïdie¹

La prévalence de l'hypothyroïdie varie en fonction de la définition utilisée, des caractéristiques de la population et de la zone géographique étudiée. La prévalence augmente chez les femmes et avec l'âge.

• Une méta-analyse européenne a révélé que la prévalence totale (diagnostiquée et non diagnostiquée) de l'hypothyroïdie était de 3 %. La prévalence de l'hypothyroïdie non diagnostiquée était de 4,9 % (6,4 % chez les femmes et 3,4 % chez les hommes). La prévalence de l'hypothyroïdie manifeste était de 0,8 % chez les femmes et de 0,3 % chez les hommes, et la prévalence de l'hypothyroïdie subclinique était de 5,9 % chez les femmes et de 3,4 % chez les hommes.

• Une analyse rétrospective des données de médecine générale dans le nord-est de l'Angleterre a révélé que la prévalence globale de l'hypothyroïdie traitée était de 4,5 % en 2016. La prévalence augmente avec l'âge et est jusqu'à 10 fois plus fréquente chez les femmes.

• Un examen des bases de données nationales du Royaume-Uni a révélé que la prévalence de l'hypothyroïdie traitée a augmenté de 2,3 % à 3,5 % de la population totale du Royaume-Uni entre 2005 et 2014. La prévalence de l'hypothyroïdie traitée était positivement associée au sexe féminin, à l'ethnie blanche et à l'obésité.

• La British Thyroid Association indique que l'hypothyroïdie subclinique touche 5 à 10 % de la population.

• La prévalence réelle de l'hypothyroïdie subclinique peut avoir été surestimée chez les personnes âgées, en raison de l'augmentation physiologique des taux de TSH avec l'âge, qui peut être interprétée à tort comme une maladie thyroïdienne.

• L'hypothyroïdie secondaire est rare. L'incidence estimée varie entre 1 pour 20 000 et 1 pour 80 000 personnes.

• Les lignes directrices de l'Association européenne de la thyroïde indiquent que la prévalence de l'hypothyroïdie manifeste pendant la grossesse est de 0,2 à 0,5 % et celle de l'hypothyroïdie subclinique de 2 à 2,5 %.

• La prévalence de la thyroïdite du post-partum dans les régions où l'apport en iode est suffisant est estimée à 5-7%.

Hypothyroïdie de l'adulte

L'hypothyroïdie résulte d'une sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes et peut être due à diverses anomalies. La forme la plus grave est le myxoedème, qui se caractérise par une accumulation de mucopolysaccharides dans la peau et d'autres tissus, provoquant un épaississement des traits du visage et associé à un dysfonctionnement ventilatoire et au coma.²

Hypothyroïdie causes (étiologie)

Hypothyroïdie primaire

• Hypothyroïdie auto-immune - thyroïdite de Hashimoto (associée à un goitre) et thyroïdite atrophique.

• Iatrogène - traitement par radio-iode, chirurgie, radiothérapie au niveau du cou - par exemple, lymphome (pas de goitre en général).

• Carence en iode - la cause la plus fréquente dans le monde et présence d'un goitre.

• Médicaments - amiodarone, produits de contraste, iodures, lithium et médicaments antithyroïdiens.

• Défauts congénitaux - par exemple, absence de glande thyroïde ou dyshormonogenèse.

• Infiltration de la thyroïde - par exemple, amylose, sarcoïdose et hémochromatose.

Hypothyroïdie secondaire

• Déficit isolé en TSH.

• Hypopituitarisme - néoplasme, infiltration, infection et radiothérapie.

• Troubles hypothalamiques - néoplasmes et traumatismes.

Hypothyroïdie transitoire

• Arrêt du traitement suppressif de la thyroïde.

• Thyroïdite du post-partum.

• Thyroïdite subaiguë/chronique avec hypothyroïdie transitoire.

Symptômes de l'hypothyroïdie (présentation)

Début souvent insidieux avec des symptômes non spécifiques.³

Symptômes

• Fatigue, léthargie, intolérance au froid.

• Peau sèche et perte de cheveux.

• Ralentissement de l'activité intellectuelle - par exemple, troubles de la mémoire et difficultés de concentration.

• Constipation.

• Diminution de l'appétit avec prise de poids.

• Voix rauque et profonde.

• Ménorragie puis oligoménorrhée ou aménorrhée.

• Altération de l'audition due à la présence de liquide dans l'oreille moyenne.

• Diminution de la libido.

Depuis de nombreuses années, on suppose qu'il existe une relation entre l'hypothyroïdie et la dépression. Cependant, la véritable nature de cette association a été difficile à définir, avec de nombreuses études contradictoires. Les grandes études épidémiologiques suggèrent généralement qu'il n'y a pas de lien entre la fonction thyroïdienne et la dépression chez les personnes ne souffrant pas de maladie thyroïdienne. Les patients qui prennent de la thyroxine ont un moins bon bien-être psychologique que ceux qui n'ont pas de maladie thyroïdienne, même s'ils sont biochimiquement euthyroïdiens.⁴

Signes

• Peau sèche et rugueuse, perte de cheveux et périphéries froides.

• Visage, mains et pieds bouffis (myxoedème).

• Bradycardie.

• Relaxation retardée du réflexe tendineux.

• Syndrome du canal carpien.

• Épanchements de la cavité séreuse - p. ex. péricardite ou épanchements pleuraux.

Dans le cas de l'hypothyroïdie auto-immune, les patients peuvent présenter des caractéristiques d'autres maladies auto-immunes, telles que le vitiligo, l'anémie pernicieuse, la maladie d'Addison et le diabète sucré.

Bien que la plupart des personnes souffrant d'hypothyroïdie ne présentent pas de problèmes oculaires associés, l'hypothyroïdie peut provoquer un gonflement autour des yeux, une perte de poils dans la partie extérieure des sourcils, une gêne oculaire, des globes oculaires saillants et des troubles de la vue.⁵

Autres présentations

• Lésions rénales aiguës.⁶

• Hypercholestérolémie.

Ce phénomène peut se transformer en myxoedème :

• Visage terne et inexpressif avec bouffissure péri-orbitaire, langue gonflée, cheveux clairsemés.

• Peau pâle et froide, texture rugueuse et pâteuse.

• Coeur hypertrophié.

• Mégacôlon/obstruction intestinale.

• Ataxie cérébelleuse.

• Psychose.

• Encéphalopathie.

Les patients peuvent ensuite développer un coma myxoedémateux (voir ci-dessous).

Thyroïdite de Hashimoto et thyroïdite atrophique

• La thyroïdite auto-immune subclinique représente probablement les premiers stades de la thyroïdite chronique avec une glande thyroïde molle ou ferme qui est généralement de taille normale ou légèrement élargie.

• La thyroïdite auto-immune subclinique est associée à une fonction thyroïdienne normale.

• La thyroïdite de Hashimoto et la thyroïdite atrophique représentent probablement les deux extrémités d'un même spectre de thyroïdite chronique. La thyroïdite de Hashimoto se caractérise par un goitre indolore de taille variable, de consistance caoutchouteuse et de surface irrégulière. La fonction thyroïdienne varie de la normale à l'hypothyroïdie subclinique ou manifeste.

• La thyroïdite atrophique représente le stade final de l'hypothyroïdie auto-immune et les patients présentent une hypothyroïdie manifeste.

• Une consommation excessive d'iode peut entraîner une hypothyroïdie auto-immune.

• L'hypothyroïdie auto-immune est rare chez les enfants. Elle se manifeste par un retard de croissance et de maturation du visage. La puberté peut également être retardée. Chez les très jeunes enfants, il peut y avoir une déficience intellectuelle.

Thyroïdite du post-partum

Cela se produit dans 5 à 7 % des grossesses dans les six premiers mois du post-partum.⁷ La plupart des femmes présentent une rémission complète, mais certaines peuvent évoluer vers une hypothyroïdie permanente.

Thyroïdite subaiguë

Également appelée thyroïdite granulomateuse, à cellules géantes ou de Quervain, une infection virale provoque des symptômes locaux et une sensibilité exquise de la glande thyroïde avec des nodules. Au départ, les patients sont thyrotoxiques, puis ils deviennent hypothyroïdiens.

Enquêtes

Les symptômes de l'hypothyroïdie ne sont pas spécifiques à une sous-activité de la glande thyroïde et il est donc essentiel de diagnostiquer l'hypothyroïdie à l'aide de tests de la fonction thyroïdienne (TFT ), car il peut être dangereux de prendre de la lévothyroxine ou d'autres hormones thyroïdiennes si elles ne sont pas cliniquement indiquées.

Proposez des tests de dysfonctionnement de la thyroïde aux adultes, aux enfants et aux jeunes atteints de diabète de type 1 ou d'autres maladies auto-immunes, ou de fibrillation auriculaire récente. Envisagez également des tests pour les personnes souffrant de dépression ou d'anxiété inexpliquée. En outre, pour les enfants et les jeunes présentant une croissance anormale ou un changement inexpliqué de comportement ou de résultats scolaires.

Il faut savoir que les symptômes d'un dysfonctionnement de la thyroïde peuvent être confondus avec ceux de la ménopause.

Le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) suggère de mesurer la thyréostimuline (TSH) seule pour les adultes et, si la TSH est supérieure à la plage de référence, de mesurer la thyroxine libre (FT4) dans le même échantillon. Si la TSH est inférieure à la plage de référence, mesurez la FT4 et la tri-iodothyronine libre (FT3) dans le même échantillon.⁸

• Des anticorps antithyroïdiens peroxydase (anti-TPO) ou des anticorps anti-thyroglobuline sont détectés chez 90 à 95 % des patients atteints de thyroïdite auto-immune. Le NICE recommande de mesurer les anticorps anti-thyroxydase (TPOAbs) chez les adultes dont les taux de TSH sont supérieurs à la plage de référence, mais de ne pas répéter le dosage des TPOAbs.⁸

• L'hypothyroïdie non traitée peut être associée à une élévation de la CK, du cholestérol et des triglycérides, ainsi qu'à une anémie (normocytaire ou macrocytaire). Ces anomalies disparaissent généralement avec le traitement.

• Si le patient présente un goitre asymétrique, il peut avoir besoin d'une imagerie de la glande thyroïde (par exemple, une échographie) pour exclure les lésions néoplasiques.

Nouveau-nés - les examens comprennent l'échographie ou la scintigraphie à l ^'123I, la thyroglobuline sérique et les iodopeptides de faible poids moléculaire pour différencier les différents types d'anomalies. L'excrétion urinaire totale d'iode permet de différencier les erreurs innées du métabolisme et l'hypothyroïdie due à une carence ou à un excès d'iode.

Traitement et prise en charge de l'hypothyroïdie^{8 9}

Renvoi¹

• Prévoir une admission d'urgence en cas de suspicion de complication grave telle que le coma myxoedémateux.

• Si l'on soupçonne une hypothyroïdie secondaire, il convient d'adresser le patient en urgence à un endocrinologue pour qu'il procède à une évaluation spécialisée de la cause sous-jacente.

• Organiser l'orientation ou discuter avec un endocrinologue de l'urgence, en fonction du jugement clinique, si la personne :

  • a une suspicion de thyroïdite subaiguë.

  • présente un goitre, un nodule ou une modification structurelle de la glande thyroïde. Si l'on suspecte une tumeur maligne, il convient d'orienter le patient vers une filière de cancérologie présumée.

  • On soupçonne une maladie endocrinienne associée, telle que la maladie d'Addison. En cas de suspicion d'insuffisance surrénale, ne pas commencer la substitution par des hormones thyroïdiennes avant la substitution par des glucocorticoïdes spécialisés, car cela peut précipiter une crise surrénalienne.

  • est de sexe féminin et envisage une grossesse.

  • présente des tests de la fonction thyroïdienne (TFT) atypiques ou difficiles à interpréter, tels qu'un faible taux de thyréostimuline (TSH) accompagné d'un faible taux de thyroxine libre (FT4).

  • a une cause sous-jacente présumée d'hypothyroïdie, telle qu'un traitement médicamenteux à base d'amiodarone ou de lithium.

• Envisager d'orienter la personne vers un endocrinologue si elle prend des médicaments :

  • Doses de LT4 adéquates ou croissantes et augmentation persistante du taux de TSH, les causes sous-jacentes ayant été exclues ou prises en charge.

  • Des doses adéquates ou croissantes de LT4 et des symptômes d'hypothyroïdie persistent, et d'autres causes de symptômes ont été exclues.

  • Traitement combiné ou monothérapie par LT3 sur avis spécialisé avec des bénéfices incertains, et un passage à LT4 est envisagé.

Hypothyroïdie manifeste

• Proposer la lévothyroxine sodique comme traitement de première intention et chercher à maintenir les taux de thyréostimuline (TSH) dans l'intervalle de référence. Si les symptômes persistent, même après avoir obtenu des taux de TSH normaux, envisager d'ajuster la dose pour atteindre un bien-être optimal tout en évitant les doses qui entraînent une suppression de la TSH ou une thyrotoxicose.

• Pour les patients dont le taux de TSH était très élevé avant le début du traitement ou qui ont connu une période prolongée de maladie non traitée, le taux de TSH peut prendre jusqu'à six mois pour revenir dans la fourchette de référence.

• Envisager de mesurer le taux de TSH tous les trois mois jusqu'à l'obtention d'un taux stable, puis tous les ans. Le contrôle de la thyroxine libre (FT4) doit également être envisagé chez les personnes qui continuent à être symptomatiques.

• En raison de l'incertitude entourant les effets indésirables à long terme et de l'insuffisance des preuves de bénéfice par rapport à la lévothyroxine en monothérapie, l'utilisation d'extraits thyroïdiens naturels n'est pas recommandée. La liothyronine (seule ou en association avec la lévothyroxine) n'est pas recommandée en routine, mais voir la section sur la liothyronine juste en dessous.

Liothyronine .
Les directives du NHS England stipulent que la liothyronine (L-T3) ne doit pas être prescrite en soins primaires à tout nouveau patient, et que les personnes à qui l'on prescrit actuellement de la liothyronine doivent être examinées par un endocrinologue consultant du NHS, qui envisagera de passer à la lévothyroxine (L-T4) lorsque cela est cliniquement approprié. Les prescriptions pour les personnes recevant de la liothyronine doivent être maintenues jusqu'à ce que cet examen ait eu lieu.

La majorité des patients peuvent être traités efficacement avec la lévothyroxine seule, mais la liothyronine est perçue comme un médicament important pour une petite proportion de patients afin de maintenir la santé et le bien-être.

La prescription de la liothyronine en monothérapie ou en association avec la lévothyroxine n'est soutenue que si elle est initiée par un endocrinologue consultant du NHS ou si elle est considérée comme appropriée à la suite d'un examen par ce dernier. L'arrêt ou l'ajustement du traitement par la liothyronine ne doit être entrepris que par un endocrinologue consultant du NHS ou sous sa supervision.

Lorsque les médecins généralistes sont impliqués dans de tels changements de traitement, ils doivent être soutenus par un endocrinologue consultant du NHS.

Si un patient est mis sous traitement, la responsabilité de la prescription doit rester celle du consultant hospitalier pendant au moins trois mois. Les taux de TSH doivent être contrôlés et les taux de L-T4/ L-T3 libres doivent être mesurés lorsque cela est cliniquement approprié.

Hypothyroïdie infraclinique

On parle d'hypothyroïdie subclinique lorsqu'un patient présente un taux de TSH supérieur à la limite supérieure de l'intervalle de référence (mais généralement inférieur à 10 mU/L) et que les taux de T4 libre se situent dans l'intervalle de référence. Voir également l'article séparé sur l'hypothyroïdie subclinique.

Les enfants

• Très rarement, le traitement à la lévothyroxine peut provoquer un pseudo-tumeur cérébrale chez l'enfant.

• Il s'agit d'une réaction idiosyncrasique qui se manifeste par une élévation de la pression intracrânienne et peut survenir des mois après le traitement.

Voir également l'article séparé sur l'hypothyroïdie infantile et congénitale.

Grossesse

Adresser toutes les femmes souffrant d'hypothyroïdie qui envisagent une grossesse ou qui sont enceintes à un endocrinologue. Pour celles qui envisagent une grossesse et dont les tests de la fonction thyroïdienne (TFT) ne sont pas dans les limites, conseiller de retarder la conception jusqu'à ce que le traitement par lévothyroxine sodique soit stabilisé. En cas d'incertitude quant à l'instauration du traitement ou à la posologie, il convient d'en discuter avec un endocrinologue dans l'attente d'un examen.

Les TFT peuvent produire des résultats trompeurs pendant la grossesse et il convient d'utiliser des intervalles de référence liés au trimestre. Si la grossesse est confirmée, mesurer d'urgence les TFT. Discuter avec un endocrinologue de l'instauration ou de la modification du traitement par lévothyroxine sodique et de la surveillance des TFT dans l'attente d'un examen, afin de réduire le risque de complications obstétriques et néonatales.

Voir également l'article sur les maladies thyroïdiennes pendant la grossesse.

Patients âgés et comorbidité

Pour certains patients, la dose initiale recommandée de lévothyroxine est de 25 microgrammes une fois par jour, ajustée par paliers de 25 microgrammes toutes les quatre semaines en fonction de la réponse. Il s'agit des patients suivants

• Patients souffrant d'une maladie cardiaque.

• Patients souffrant d'hypothyroïdie sévère.

• Patients âgés de plus de 50 ans.

Hypothyroïdie secondaire

Si l'on soupçonne une hypothyroïdie secondaire, le patient doit être adressé d'urgence à un endocrinologue afin d'évaluer la cause sous-jacente.

Complications¹

Les complications potentielles d'une hypothyroïdie non traitée ou insuffisamment traitée sont les suivantes :

• Altération de la qualité de vie due à des symptômes tels que la fatigue.

• Dyslipidémie.

• Syndrome métabolique.

• Les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux.

• Insuffisance cardiaque.

• Infertilité et subfertilité.

• L'hypothyroïdie manifeste non traitée pendant la grossesse est associée à un risque accru de fausse couche, d'anémie, de pré-éclampsie, de décollement du placenta, d'hémorragie post-partum et de mortinatalité.

• Résultats néonatals défavorables, notamment accouchement prématuré, faible poids de naissance, détresse respiratoire néonatale, anomalies congénitales, hypothyroïdie congénitale et altération du développement neurocognitif du fœtus.

• Hypothyroïdie subclinique non traitée et auto-immunité thyroïdienne pendant la grossesse : peuvent être associées à un risque accru de fausse couche, de perte de grossesse, d'accouchement prématuré, d'insuffisance pondérale à la naissance, de diabète gestationnel, d'hypertension gestationnelle et de pré-éclampsie.

• L'hypothyroïdie manifeste, qui est associée à une diminution du goût, de la vision ou de l'audition, ainsi qu'à des troubles de l'attention, de la concentration, de la mémoire, du langage, des fonctions exécutives et de la vitesse psychomotrice.

• Myxoedème comateux.

Les risques d'un traitement excessif aux hormones thyroïdiennes comprennent la fibrillation auriculaire, l'ostéoporose et les fractures osseuses.

Pronostic¹

• Le pronostic de l'hypothyroïdie primaire manifeste est généralement bon, et la plupart des personnes retrouveront un bien-être physique et psychologique complet après une substitution adéquate des hormones thyroïdiennes, qui est généralement nécessaire à vie.

• Environ 5 à 10 % des personnes présentent des symptômes persistants (tels qu'une altération du bien-être et des troubles cognitifs) après six mois de traitement aux hormones thyroïdiennes, même lorsque les tests de la fonction thyroïdienne se sont normalisés.

• La rémission spontanée est rare.