Tachycardies à complexes étroits

Qu'est-ce que les tachycardies à complexe étroit ?

Une tachycardie est définie comme une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute (bpm). Dans les tachycardies à complexe étroit, le complexe QRS est inférieur à 120 ms (trois petits carrés sur l'ECG). La tachycardie à complexe étroit est courante.

Pour avoir un complexe étroit, le signal électrique doit passer en avant à travers le nœud auriculo-ventriculaire (AV) - c'est-à-dire qu'un complexe QRS large signifie soit que le système de conduction ne fonctionne pas (bloc de branche) soit que le circuit électrique n'implique pas correctement le nœud AV.

• Tachycardie sinusale :
  

  • Ceci est un rythme sinusal accéléré qui est une réponse physiologique - par exemple, à fièvre, anxiété, douleur, exercice, hyperthyroïdie.

  • La fréquence cardiaque est supérieure à 100 bpm et le rythme est généralement régulier.

  • Les ondes P sont similaires au rythme sinusal.

• Tachycardie sinusale inappropriée :
  

  • Cela présente un rythme sinusal de base accéléré en l'absence de stress physiologique.

  • Le plus souvent observé chez les jeunes femmes sans maladie cardiaque structurelle. Le mécanisme sous-jacent peut être une anomalie au niveau du nœud sinusal ou de son entrée autonome, ou une hypersensibilité du nœud sinusal à l'entrée autonome.

  • Les résultats de l'ECG sont similaires à ceux de la tachycardie sinusale, avec des ondes P semblables au rythme sinusal.

• Tachycardie nodale de réentrée sinusale:
  

  • Est dû à un circuit de réentrée, soit dans le nœud sinusal, soit à proximité.

  • La fréquence cardiaque est généralement de 100 à 150 bpm, et les tracés ECG montrent généralement des ondes P normales.

• Tachycardies atriales:
  

  • La tachycardie atriale est généralement une tachyarythmie à complexe étroit représentant 5 à 15 % des tachycardies supraventriculaires (TSV).¹

  • Elle peut survenir à tout âge, mais il y a une probabilité accrue si les oreillettes sont malades (hypertension, maladie pulmonaire, chirurgie cardiaque antérieure, etc).

  • Les causes de la tachycardie atriale incluent la toxicité de la digoxine, la maladie coronarienne, la cardiomyopathie, la maladie cardiaque rhumatismale et syndrome du sinus malade.

  • Soit une activité automatique focale (principalement) soit due à un mécanisme de réentrée. Peut avoir plusieurs foyers d'activité automatique.

  • Tachycardie atriale multifocale :
    

    • Composé de trois morphologies d'ondes P ou plus.

    • C'est assez rare et se voit généralement chez les patients âgés atteints de maladies pulmonaires.

    • La fréquence cardiaque est supérieure à 100 bpm, et les résultats de l'ECG incluent généralement un rythme irrégulier, qui peut ressembler à une fibrillation auriculaire.

    • Le traitement consiste à corriger le processus pathologique sous-jacent. Le magnésium et le vérapamil peuvent être efficaces.

  • ECG :
    

    • Ondes P d'apparence anormale; il peut y avoir différents types d'ondes P sur le même ECG.

    • Fréquence cardiaque très variable de 140 à 240 bpm.

    • À des fréquences plus élevées, il peut y avoir un bloc AV variable.

  • Médicaments utiles : bêta-bloquants ; vérapamil ou diltiazem ; agents de type 1c (flécaïnide), amiodarone.

• Fibrillation auriculaire.

• Flutter auriculaire.

• Tachycardie par réentrée nodale AV :²
  

  • Également connue sous le nom de tachycardie nodale AV (AVNT), ou tachycardie de réentrée jonctionnelle AV (AVJRT).

  • Le type le plus courant de QRS étroit.

  • Elle commence généralement à la fin de l'adolescence et dans la vingtaine chez les femmes, mais est également observée dans la 7e/8e décennie.

  • La base de cette arythmie est que le nœud AV peut avoir deux voies qui en font partie. Ces voies permettent la mise en place d'un circuit au niveau du nœud AV lui-même, donnant lieu à l'arythmie.

  • ECG :
    

    • Tachycardie à QRS étroit d'environ 180 bpm avec ondes P souvent absentes : elles sont cachées dans le QRS, car la dépolarisation auriculaire et ventriculaire se produisent en même temps.

    • Il peut y avoir des modifications du complexe QRS en raison de l'activation simultanée de l'onde P. Il s'agit d'une petite déflexion positive avant le début de l'onde T.

  • Médicaments utiles :
    

    • Médicaments qui affectent le nœud AV (digoxine, diltiazem et vérapamil), bêta-bloquants ; agents de type 1c (propafénone ou flécaïnide).

    • L'adénosine peut arrêter de manière aiguë la tachycardie car elle bloque transitoirement le nœud AV (tout comme les manœuvres vagales).

• Tachycardie par réentrée atrioventriculaire (AVRT) et syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):
  

  • Peut survenir dès l'enfance.

  • Chez les nourrissons, cela peut être associé à des malformations cardiaques congénitales.

  • Une à trois personnes sur 1 000 présentent une voie supplémentaire évidente sur l'ECG au repos - c'est-à-dire le syndrome de WPW.³

  • Le mécanisme de réentrée est dû à l'ajout congénital d'un petit morceau de tissu auriculaire qui traverse l'anneau fibreux isolant séparant les oreillettes et les ventricules. Cela crée un grand circuit avec le battement cardiaque passant par le nœud AV, autour du ventricule, remontant le chemin, et traversant l'oreillette pour revenir au nœud AV. Cela illustre pourquoi le terme TSV n'est pas un si bon nom pour ces arythmies : la majeure partie du circuit de cette tachycardie se trouve dans le ventricule.

  • ECG :
    

    • L'ECG de repos peut être normal, mais il peut montrer des preuves de l'existence de la voie si celle-ci permet à une partie de la dépolarisation auriculaire de passer rapidement au ventricule avant de traverser le nœud AV (syndrome de WPW).

    • La dépolarisation précoce d'une partie du ventricule entraîne un raccourcissement de l'intervalle PR et un début flou du QRS (onde delta).

    • Le QRS est étroit ; le message via le nœud AV finit par prédominer car il utilise le système de conduction rapide pour dépolariser la majeure partie du ventricule.

    • L'ECG de la tachycardie peut être sans particularité, avec des ondes P absentes (cachées dans le QRS). Si le circuit est suffisamment long ou lent, l'onde P peut apparaître à la fin du QRS et être visible comme une distorsion dans l'onde T (cela est mieux observé dans la dérivation V1).

  • Traitement médicamenteux :
    

    • Bêta-bloquants; l'adénosine peut arrêter de manière aiguë la tachycardie car elle bloque transitoirement le nœud AV (tout comme les manœuvres vagales); agents de type 1c (par exemple, flécaïnide); agents de type 1a (par exemple, procaïnamide).

• Fibrillation auriculaire avec voies accessoires :
  

  • La fibrillation auriculaire a un rythme auriculaire de 300-600 bpm. Heureusement, le nœud AV protège le ventricule de l'expérience d'un tel rythme cardiaque.

  • Chez les patients avec des voies accessoires, il existe un mécanisme permettant à ce rythme cardiaque très rapide de contourner le nœud AV et de provoquer une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire dangereusement rapide.

  • Traiter cela avec des médicaments tels que la digoxine, le vérapamil ou le diltiazem bloquerait davantage le nœud AV mais n'empêcherait pas la fibrillation auriculaire de passer par la voie accessoire. La situation serait beaucoup aggravée dans ce cas. C'est pourquoi ces médicaments sont indiqués comme contre-indiqués dans la fibrillation auriculaire en présence d'une voie accessoire.

Peut se présenter avec :

• Palpitations.

• Fatigue.

• Étourdissements.

• Inconfort thoracique.

• Angine de poitrine.

• Dyspnée.

• Syncope.

• De nombreuses arythmies ne nécessitent aucun traitement.

• Les indications pour le traitement incluent le soulagement des symptômes et la prévention des complications - par exemple, infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque, embolie.

• Besoin de corriger les facteurs précipitants - par exemple, ischémie myocardique, infection, thyrotoxicose, alcool, trouble électrolytique ou toxicité médicamenteuse.

• Pour les arythmies aiguës provoquant une hypotension, une insuffisance cardiaque ou une ischémie myocardique, effectuez une cardioversion par courant continu (CC).

Gestion initiale

• Administrer de l'oxygène et établir un accès IV.

• Si absence de pouls, suivez le algorithme de réanimation avancée si en soins secondaires, ou appelez une ambulance et fournissez un soutien vital de base si en soins primaires.⁴

• Tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP) : le vérapamil, les bêta-bloquants et la disopyramide sont efficaces pour prévenir de nouveaux épisodes.¹

• Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV) :²

  • La prophylaxie médicamenteuse de la NAVRT est réalisée avec des bêta-bloquants, un bêta-bloquant combiné à un agent de classe III tel que le sotalol, ou avec des médicaments bloquant le nœud AV tels que le vérapamil ou la digoxine.

  • Le traitement curatif est facilement réalisé par ablation par radiofréquence et est indiqué si les patients sont réfractaires aux médicaments, intolérants aux effets secondaires ou ne souhaitent pas prendre de médicaments à long terme.

• AVRT :³
  

  • La prophylaxie médicamenteuse est utilisée pour réduire le risque de tachycardie orthodromique ré-entrante récurrente ou de fibrillation auriculaire. Les agents agissant à la fois sur le nœud AV et la voie accessoire, tels que la flécaïnide et le sotalol, sont préférés.

  • L'ablation par radiofréquence est indiquée chez les patients souffrant de tachycardies dues à des voies accessoires cachées si elles ne sont pas bien contrôlées par les médicaments, si les patients sont intolérants aux effets secondaires ou s'ils ne souhaitent pas prendre de médicaments à long terme.

  • Syndrome de WPW symptomatique :
    

    • L'ablation par radiofréquence est de plus en plus considérée comme un traitement de première intention. Elle élimine le risque de fibrillation auriculaire pré-excitée et prévient également de nouvelles attaques de tachycardie par réentrée nodale (AVRT).

    • Le taux de réussite de l'ablation varie selon l'emplacement de la voie, mais est généralement supérieur à 90%.

• Peut provoquer un effondrement hémodynamique, surtout en cas de maladie cardiaque sous-jacente.

• Une tachycardie persistante pendant des semaines ou des mois peut entraîner une cardiomyopathie induite par la tachycardie.

• Les patients atteints de tachycardie à complexe étroit sont généralement à un risque plus faible que ceux avec tachycardie à complexe large.