Insuffisance vertébrobasilaire
Occlusion vertébrobasilaire et syndrome de l'artère vertébrale
Révision par le Dr Philippa Vincent, MRCGPDernière mise à jour par le Dr Doug McKechnie, MRCGPDernière mise à jour le 28 juin 2024
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Qu'est-ce que l'insuffisance vertébrobasilaire ?
Synonymes : accident vasculaire cérébral vertébrobasilaire, insuffisance vertébrobasilaire
L'occlusion ou l'altération de l'irrigation sanguine vertébrobasilaire affecte la moelle, le cervelet, le pons, le mésencéphale, le thalamus et le cortex occipital. Ce phénomène, qui se traduit par un certain nombre de syndromes cliniques, est principalement dû à l'athérosclérose.
Le terme "insuffisance vertébrobasilaire" est ancien. Il est mal défini et peut être utilisé pour décrire l'une des situations suivantes :
Accidents ischémiques transitoires dans la circulation postérieure (vertébrobasilaire).
Accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure.
Symptômes d'une ischémie de la circulation postérieure causée par des facteurs hémodynamiques, tels que la compression artérielle par une structure extrinsèque,1 ou le syndrome de vol sous-clavier.2
Certains auteurs soutiennent que le terme devrait être complètement supprimé.3
Anatomie - bref rappel
Les artères vertébrales se ramifient à partir des artères sous-clavières, passant en direction céphalique par les foramina costotransverses de la sixième à la deuxième vertèbre cervicale. Elles pénètrent dans le crâne par le foramen magnum et fusionnent à la jonction pontomédullaire pour former l'artère basilaire, qui se divise en deux artères cérébrales postérieures au niveau de la partie supérieure du pons.
À la base du cerveau, les systèmes carotidien et basilaire se rejoignent pour former le cercle de Willis. Cette disposition de la circulation collatérale peut permettre une perfusion cérébrale adéquate même en cas d'occlusion d'un vaisseau principal.
Les points importants à prendre en compte lors de l'évaluation clinique sont les suivants :
Les artères cérébelleuses supérieures, issues de l'artère basilaire, alimentent la face latérale du pons et du mésencéphale ainsi que la face supérieure du cervelet.
Le cervelet est alimenté par des branches de l'artère basilaire (artère circonférentielle longue, artère cérébrale postérieure, artère cérébelleuse inférieure antérieure et artère cérébelleuse supérieure).
La moelle est alimentée par l'artère cérébelleuse postérieure inférieure et par des branches directes plus petites provenant des artères vertébrales.
Le pons est alimenté par des branches petites et grandes de l'artère basilaire.
Le mésencéphale et le thalamus sont alimentés par des artères pénétrantes provenant des artères cérébrales postérieures.
Le cortex occipital est irrigué par l'artère cérébrale postérieure.
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Physiopathologie
L'athérosclérose: la maladie vasculaire la plus courante affectant le système vertébrobasilaire :4
Ce phénomène affecte les gros vaisseaux, provoquant un rétrécissement et une occlusion.
Elle doit produire une sténose aux origines des deux artères vertébrales pour provoquer une ischémie vertébrobasilaire.
Même en cas d'occlusion de l'artère vertébrale, les collatérales (cercle de Willis) peuvent prévenir l'ischémie.
L'ischémie du cerveau postérieur est susceptible de se développer avec l'association d'une maladie de l'artère carotide (souvent à la bifurcation de l'artère carotide), d'une sténose de l'artère vertébrale et d'une maladie intracérébrale.
Notez que le cercle de Willis n'est intact que chez 50 % des patients.
Lipohyalinose: affecte les petits vaisseaux, provoquant éventuellement une occlusion. Ce phénomène est souvent associé à l'hypertension. La lipohyalinose provoque également un affaiblissement de la paroi des vaisseaux et leur rupture, ce qui entraîne une hémorragie focale. Presque toutes les hémorragies intracérébrales sont dues à la rupture de petits vaisseaux pénétrants.
Occlusion embolique du système vertébrobasilaire: elle est rare et les emboles proviennent généralement de la crosse de l'aorte, de l'artère sous-clavière et des artères vertébrales. Les emboles occluent généralement l'artère basilaire.
Dissection de l'artère vertébrobasilaire.
Quelle est la fréquence de l'insuffisance vertébrobasilaire ? (épidémiologie)
Les accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure représentent 20 à 25 % de tous les accidents ischémiques cérébraux au Royaume-Uni.5 Dans une étude australienne, l'incidence annuelle des infarctus de la circulation postérieure a été estimée à 18 pour 100 000 personnes par an.6
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Facteurs de risque associés à l'AVC
Voir également l'article sur les événements cérébrovasculaires.
L'âge.
Hypertension.
Alcoolisme et consommation problématique d'alcool.
Maladies coronariennes et autres maladies cardiaques.
Diabète sucré.
Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral.
Artérite à cellules géantes.9
Obésité et sédentarité.10
AVC précédent.
Ethnicité
Symptômes de l'insuffisance vertébrobasilaire (présentation)
L'occlusion des gros vaisseaux du système vertébrobasilaire entraîne la mort ou un handicap majeur. Cependant, de nombreuses lésions surviennent dans des vaisseaux plus petits et entraînent une grande variété de déficits neurologiques focaux.
Des systèmes d'évaluation de l'AVC ont été mis au point pour évaluer les patients, mais leur utilité est limitée pour l'AVC vertébrobasilaire.12
L'histoire
L'apparition et la durée des symptômes peuvent varier en fonction de l'étiologie.
La thrombose de l'artère basilaire peut être précédée d'attaques ischémiques transitoires pendant les jours ou les semaines qui précèdent l'occlusion (observées chez la moitié des patients qui subissent un accident vasculaire cérébral vertébrobasilaire).
Les événements emboliques provoquent des symptômes soudains et dramatiques sans prodrome.
Elle peut (rarement) être provoquée par une rotation de la tête (occlusion temporaire d'une artère vertébrale, avec des collatérales insuffisantes dues à une athérosclérose en progression).
Les symptômes rapportés lors d'un AVC vertébrobasilaire sont les suivants :
Les vertiges sont fréquents et peuvent être le seul symptôme.
Nausées et vomissements.
Troubles de la conscience.
Maux de tête.
Troubles visuels (signes oculomoteurs tels que nystagmus, diplopie et changements pupillaires).
Défauts du champ visuel.
Troubles de l'élocution (par exemple, dysarthrie et dysphonie).
Changements sensoriels au niveau du visage et du cuir chevelu.
Ataxie.
Faiblesse motrice controlatérale (peut provoquer une "crise de chute").
Troubles sensoriels affectant la douleur et la température.
Incontinence.
Il peut y avoir des antécédents de facteurs de risque associés.
Examen
Le diagnostic peut être posé à partir d'un examen clinique minutieux, mais la complexité des signes nécessite un examen neurologique minutieux et détaillé. Constatations courantes :
Niveau de conscience anormal.
Hémiparésie ou quadriparésie (généralement asymétrique).
Manifestations bulbaires (faiblesse faciale, dysphagie, dysarthrie, dysphonie).
Les anomalies pupillaires et oculomotrices sont également fréquentes.
Les résultats physiques peuvent être très variés et complexes en fonction de l'endroit précis du cerveau qui est touché :
Les lésions du noyau abducens, du centre du regard horizontal (situé dans la formation réticulaire paramédiane pontine) et du faisceau longitudinal médian provoquent des signes oculomoteurs. Ceux-ci peuvent se traduire par
Paralysie du regard latéral ipsilatéral.
Paralysie du regard conjugué.
Bouleversement de l'œil.
Syndromes du mésencéphale :
Paralysie du regard vertical.
Paralysie du troisième nerf crânien.
Syndromes pontins :
Tremblements, ataxie et hémiparésie légère.
Paralysie du regard horizontal.
Palsies des nerfs crâniens VI et VII.
Syndromes médullaires :
Perte de la douleur faciale et de la sensation de température (ipsilatérale).
Syndrome de Horner.
Ataxie (ipsilatérale).
Paralysie de la langue, du palais mou, des cordes vocales et du sternocléidomastoïde (ipsilatérale).
Perte controlatérale de la sensation de douleur et de température ailleurs.
Syndromes de l'artère cérébrale postérieure :
Hémianopsie controlatérale avec épargne maculaire.
Syndromes et scénarios cliniques
Différentes combinaisons de signes et de symptômes ont été décrites.
Syndromes cliniques
Un compte rendu détaillé serait trop complexe ici, mais voici quelques exemples de syndromes décrits :
Syndrome médullaire latéral ou syndrome de Wallenberg :
Généralement due à une occlusion de l'artère vertébrale.
Occasionnellement, occlusion de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure.
L'atteinte du système vestibulaire provoque des nausées, des vomissements et des vertiges.
Caractéristiques ipsilatérales :
Ataxie due à une atteinte cérébelleuse.
Syndrome de Horner dû à une atteinte des fibres sympathiques descendantes.
Réflexe cornéen réduit à la suite d'une lésion du tractus spinal descendant.
Nystagmus.
Hypacousie.
Dysarthrie.
Dysphagie.
Paralysie du palais, du pharynx et des cordes vocales.
Perte de goût au niveau du tiers postérieur de la langue.
Constatations controlatérales :
Perte de la sensation de douleur et de température dans le tronc et les membres (tractus spinothalamique antérieur).
Tachycardie et dyspnée (nerf crânien X).
Myoclonie palatine (secousses involontaires du palais mou, des muscles du pharynx et du diaphragme).
Syndrome médullaire médian ou syndrome de Dejerine :
Lésion peu fréquente causée par l'occlusion de l'artère vertébrale ou de l'artère spinale antérieure.
Provoque une parésie de la langue ipsilatérale avec déviation du côté de la lésion.
Hémiplégie controlatérale avec épargne faciale.
Perte ipsilatérale de la vibration et de la proprioception.
Infarctus du cervelet :
Provoque incoordination, maladresse, tremblement intentionnel, ataxie, dysarthrie, balayage de la parole.
Un diagnostic précoce est important, car le gonflement peut entraîner une compression du tronc cérébral.
Syndrome d'enfermement :
Causé par un infarctus du pons ventral supérieur.
Généralement dramatique et soudaine, provoquant une quadriplégie avec une conscience préservée.
Ophtalmoplégie internucléaire :
Paralysie du regard horizontal.
Chez les patients plus jeunes, elle peut être causée par la sclérose en plaques.
Un syndrome et demi :
Paralysie du regard conjugué ipsilatéral et ophtalmoplégie internucléaire.
Entraîne l'incapacité de bouger l'œil ipsilatéral et seulement l'abduction de l'œil controlatéral avec un nystagmus.
Syndrome de Millard-Gubler :
Syndrome du pont ventral.
Diplopie avec parésie faciale et hémiparésie controlatérale.
Syndrome du haut du basilic :
Confusion et amnésie soudaines.
Symptômes visuels.
Généralement causée par une embolie.
Syndrome de Raymond-Céstan :
Pons dorsaux supérieurs atteints.
Ataxie et tremblements ipsilatéraux.
Faiblesse de la mastication.
Perte controlatérale des modalités sensorielles.
Peut impliquer une faiblesse faciale et une hémiparésie.
Syndrome de Foville :
Atteinte de la zone pontine dorsale inférieure.
Parésie ipsilatérale de tout le visage.
Perte du regard horizontal ipsilatéral.
Hémiplégie controlatérale avec épargne faciale.
Syndrome de Weber :
Atteinte du mésencéphale ventral.
Mydriase ipsilatérale, paralysie du nerf crânien III et ptosis.
Hémiplégie controlatérale.
Syndrome de Benedikt :
Atteinte du mésencéphale dorsal.
Effets oculomoteurs ipsilatéraux comme dans le syndrome de Weber.
Tremblements, ataxie ou chorée controlatérale.
Occlusion de l'artère cérébrale postérieure :
Elle provoque le plus souvent un infarctus du lobe occipital avec hémianopsie et épargne maculaire.
Effets variables du syndrome thalamique aux variétés de troubles visuels corticaux.
Diagnostic différentiel
Les symptômes associés à la maladie occlusive de l'artère vertébrale comprennent les étourdissements, les vertiges, la diplopie, l'engourdissement péribuccal, la vision floue, les acouphènes, l'ataxie, les déficits sensoriels bilatéraux et la syncope, qui peuvent tous être causés par d'autres entités pathologiques, y compris les arythmies cardiaques, l'hypotension orthostatique et les troubles vestibulaires.13 Par conséquent, d'autres diagnostics doivent être envisagés :
Tumeurs cérébrales secondaires.
Tumeurs cérébrales primaires - en particulier, tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux.
Lésions dans la région hémisphérique supratentorielle, provoquant une compression et une hernie du tronc cérébral.
Migraine basilaire.
L'artérite à cellules géantes a été identifiée comme une cause d'infarctus vertébrobasilaire.9
Enquêtes
Examens sanguins de base, y compris FBC, ESR, chimie sanguine, coagulation et profil lipidique.
Dépister les états hypercoagulables si l'on est âgé de moins de 45 ans - par exemple :
Anticoagulant lupique et anticorps anticardiolipine.
Déficit en antithrombine III.
Études d'imagerie :
Une imagerie cérébrale immédiate par tomodensitométrie non améliorée est recommandée pour toutes les personnes suspectées d'AVC aigu si elles présentent des indications de thrombectomie (ce qui inclut les AVC impliquant l'artère basilaire et l'artère cérébrale postérieure, tant qu'il est possible de sauver le tissu cérébral), ainsi que pour celles qui présentent une tendance connue aux saignements, un état de conscience déprimé, des symptômes progressifs ou fluctuants inexpliqués, ou qui suivent un traitement anticoagulant.15
Chez les personnes suspectées d'AVC qui n'ont pas d'indications pour une imagerie cérébrale immédiate, la tomodensitométrie non renforcée doit être réalisée dans les 24 heures.15
L'IRM est plus performante que la tomodensitométrie, en particulier pour l'ischémie, la démyélinisation, les tumeurs et les maladies des vaisseaux sanguins.
Les séquences d'IRM pondérées par la diffusion peuvent être utilisées pour montrer le volume du cœur de l'infarctus afin d'évaluer l'opportunité d'une thrombectomie.15
L'angiographie par RM est généralement réalisée en même temps que l'IRM.
Les nouvelles techniques d'IRM permettent de mieux définir la pathologie.16
ECG :
Obligatoire pour tous les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral.
20 % des patients ayant subi un AVC présentent une arythmie et environ 2 % ont déjà subi une ischémie myocardique (ce qui indique la présence d'une maladie cardiovasculaire).
Echocardiographie :
Identifie les anomalies valvulaires, les végétations et les autres sources d'embolie, en particulier chez les jeunes patients présentant une occlusion de l'artère basilaire.
Angiographie cérébrale :
Moins utilisé en raison de l'imagerie non invasive.
Utile lorsqu'une thrombolyse ou une recanalisation est envisagée.
Prise en charge de l'insuffisance vertébrobasilaire
Où les brevets doivent-ils être traités ?
Dans la mesure du possible, les patients doivent être traités dans des unités spécialisées dans les accidents vasculaires cérébraux.
Des soins intensifs neurologiques spécialisés peuvent être nécessaires :
Les patients candidats à la thrombolyse ou à d'autres traitements interventionnels, y compris la thrombectomie.
Symptômes neurologiques fluctuants.
Altération de l'état de conscience.
Indices hémodynamiques instables.
Problèmes cardiorespiratoires.
Quels sont les traitements possibles ?
Mesures générales :
Prévenir la pneumonie d'aspiration.
Attention précoce aux programmes de continence.
Surveillance attentive des cathéters pour éviter les infections.
Contrôle de la température corporelle.
Contrôle de la glycémie.
Traitement visant à maintenir le débit sanguin cérébral :
En pratique, il s'agit de gérer la tension artérielle.
Un traitement trop enthousiaste de l'hypertension doit être évité.
Traiter l'hypertension, s'il existe une urgence hypertensive, avec un ou plusieurs de ces problèmes médicaux concomitants :
Encéphalopathie hypertensive.
Néphropathie hypertensive.
Insuffisance cardiaque hypertensive/infarctus du myocarde.
Dissection aortique.
Pré-éclampsie/éclampsie.15
Chez les patients pour lesquels une thrombolyse intraveineuse est envisagée, une réduction de la pression artérielle à 185/110 mm Hg ou moins doit être envisagée.15
Traiter l'hypotension :
Liquides intraveineux pour maintenir le volume intravasculaire avec des liquides isotoniques.
Des inotropes ou des vasopresseurs peuvent être nécessaires.
Il est parfois nécessaire d'utiliser un cathéter d'artère pulmonaire pour surveiller la pression veineuse centrale et la pression capillaire pulmonaire en cas d'insuffisance cardiaque congestive et d'œdème pulmonaire.
Traitements des complications respiratoires :
Évaluer la pulsion respiratoire, le réflexe nauséeux, le réflexe de toux (pour expulser les sécrétions).
Envisager une intubation endotrachéale (échelle de coma de Glasgow inférieure à 8).
La sédation et la relaxation musculaire peuvent être nécessaires en cas d'agitation ou de résistance à la ventilation mécanique, mais elles devront être inversées avant qu'une évaluation neurologique complète puisse être effectuée.
Thrombolyse (voir également l'article séparé sur le traitement thrombolytique de l'AVC ischémique aigu ) :
La thrombolyse intra-artérielle locale donne de meilleurs résultats de recanalisation que la thrombolyse intraveineuse.17 Toutefois, on manque de données sur l'amélioration des résultats à long terme pour ces deux traitements. Étant donné la nature non invasive de la thrombolyse intraveineuse, certains la préfèrent.17 Le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommande la thrombolyse intraveineuse lorsqu'elle est envisagée.15
Thrombectomie :
La thrombectomie combinée à la thrombolyse intraveineuse, lorsqu'elle est indiquée/non contre-indiquée, doit être envisagée dès que possible pour les personnes qui se portaient bien auparavant et qui présentent une occlusion confirmée de l'artère basilaire au scanner ou à l'angiographie par résonance magnétique (ARM), tant qu'il est possible de sauver des tissus cérébraux.15
L'imagerie permettant d'identifier les tissus cérébraux récupérables est essentielle, car si une personne souffrant d'une occlusion de l'artère basilaire présente des lésions bilatérales irréversibles au niveau du pons, elle peut se retrouver avec un locked-in-syndrome avec une paralysie complète du visage et du corps mais une conscience claire, même si l'artère basilaire est débouchée.15
Agents antiplaquettaires :
Les agents antiplaquettaires doivent être utilisés comme pour les autres accidents vasculaires cérébraux, par exemple l'aspirine.
Le NICE conseille également l'utilisation d'agents antiplaquettaires en cas d'accident vasculaire cérébral aigu résultant d'une dissection artérielle.15
Anticoagulation :
L'héparine intraveineuse a été utilisée en cas d'accident vasculaire cérébral aigu. Elle ne présente aucun avantage, à l'exception d'une amélioration de l'issue de la maladie des gros vaisseaux après sept jours.
Angioplastie :
La place dans la prise en charge doit encore être décidée sur la base des résultats de la recherche. La pose d'une endoprothèse sur les artères vertébrobasilaires doit faire l'objet d'essais comparatifs de plus grande envergure pour mieux évaluer la technique.18
Chirurgie visant à former une anastomose entre l'artère vertébrale et la carotide externe.19
Quelles formes de réadaptation peuvent être nécessaires ?
Facteurs infirmiers :
Assurer la sécurité de la peau, de la nutrition et du patient.
Communication avec d'autres thérapeutes.
Communication avec les proches et éducation sur l'AVC et ses effets.
Physiothérapie :
Besoins variables en fonction de la gravité.
Évaluation et élaboration d'un programme de soins.
Mobilisation et renforcement.
Soins de la poitrine.
Ergothérapie pour aider à se laver, à s'habiller et à faire sa toilette. Éducation des proches.
Orthophonie. Il peut s'agir de compétences en matière d'élocution et de langage, mais aussi de compétences en matière de sécurité, d'évaluation de la déglutition et d'éducation des soignants et de la famille.
Quelles sont les références nécessaires ?
Les thérapies ci-dessus.
Orientation vers les services sociaux.
Neuropsychologie.
Neuropsychiatrie.
Complications de l'insuffisance vertébrobasilaire
Le déficit neurologique peut se compliquer encore davantage :
Pneumonie (en particulier pneumonie d'aspiration).
Pronostic
Cela dépendra de l'étendue de la maladie :
L'occlusion aiguë de l'artère basilaire a un taux de mortalité très élevé.
Seulement 2 à 5 % des personnes souffrant d'une occlusion de l'artère basilaire parviennent à une récupération neurologique complète en l'absence d'interventions visant à obtenir une recanalisation ou une reperfusion.15
Les taux annuels d'accidents vasculaires cérébraux chez les patients présentant une sténose symptomatique de l'artère vertébrale intracrânienne et de l'artère basilaire sont respectivement de 8 % et de 11 %.13
Certains syndromes peuvent avoir un bon pronostic en termes de résultats fonctionnels à long terme, mais comportent toujours un risque de décès pendant la phase aiguë, par exemple en raison d'une pneumonie d'aspiration dans le cas du syndrome médullaire latéral. Une étude a suggéré que le diamètre de l'artère basilaire >4,3 mm pourrait être un marqueur de risque élevé d'accident vasculaire cérébral mortel.20
Prévention de l'insuffisance vertébrobasilaire
Cela dépend de la cause, mais les stratégies de prévention sont les suivantes :
Anticoagulation pour la fibrillation auriculaire. Un meilleur respect des directives permettrait de prévenir les accidents vasculaires cérébraux.21
Traitement de l'hypertension.
Traitement des hyperlipidémies.
Prise en charge des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral.
Voir également l'article sur la prévention des AVC.
Autres lectures et références
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Historique de l'article
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Date de la prochaine révision : 27 juin 2027
28 Jun 2024 | Dernière version

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