Glaucome primaire à angle ouvert
Révision par les pairs par le Dr Colin Tidy, MRCGPDernière mise à jour par le Dr Sarah Jarvis MBE, FRCGPDernière mise à jour : 14 février 2022
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Qu'est-ce que le glaucome ?
Le glaucome désigne un groupe d'affections oculaires qui entraînent des lésions de la tête du nerf optique, avec une perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et de leurs axones. Il en résulte une perte progressive du champ visuel. L'examen à la lampe à fente révèle des modifications typiques du nerf optique. Le glaucome est généralement associé à une pression intraoculaire (PIO) supérieure à la normale. Cependant, le glaucome est souvent associé à une pression intraoculaire (PIO) supérieure à la normale :
De 20 à 52 % (ce chiffre varie selon les populations) des patients atteints de glaucome ont une pression intraoculaire normale. Les patients dont la pression intraoculaire est normale et qui développent les changements caractéristiques associés au glaucome à angle ouvert sont considérés comme souffrant d'un glaucome à basse tension ou à pression normale.
De nombreux patients ont une PIO élevée pendant des années sans développer les changements du glaucome. On parle alors d'hypertension oculaire.
Avant 1978, le glaucome était défini comme une pression intraoculaire supérieure à 21 mm Hg dans un œil (la plage normale est considérée comme étant comprise entre 10 et 21 mm Hg, 14 étant la moyenne). Plus récemment, le glaucome a été compris comme une physiologie anormale de la tête du nerf optique qui interagit avec la PIO, le degré et la vitesse des dommages étant liés à ces deux facteurs1 .
Types de glaucome
Il existe plusieurs sous-types de glaucome, mais tous sont considérés comme des neuropathies optiques.
Le glaucome peut être primaire ou secondaire à d'autres pathologies.
Le glaucome peut être à angle ouvert ou fermé.
Le glaucome peut être aigu, aigu sur chronique, intermittent ou chronique.
Le stade ultime du glaucome est appelé glaucome absolu. La vision ne fonctionne plus, le réflexe pupillaire est perdu et l'œil a un aspect pierreux. L'état est très douloureux.
D'autres articles distincts peuvent vous intéresser : Glaucome et hypertension oculaire, Glaucome à angle fermé et Glaucome primaire congénital.
Qu'est-ce que le glaucome primaire à angle ouvert ?1
Le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) est une maladie chronique progressive caractérisée par :
Début chez l'adulte.
PIO supérieure à 21 mm Hg à un moment donné (plage normale : environ 10-21 mm Hg).
Un angle irido-cornéen ouvert (entre l'iris et la cornée, où s'écoule l'eau).
Neuropathie optique glaucomateuse.
Perte du champ visuel compatible avec une atteinte des fibres nerveuses.
Absence de cause sous-jacente.
Étant généralement bilatérale.
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Physiopathologie2
Le problème sous-jacent du glaucome primaire à angle ouvert est une maladie du nerf optique. La physiopathologie n'est pas entièrement comprise, mais des facteurs génétiques ont été identifiés. On observe une perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine et de leurs axones. Au début, le glaucome n'affecte que le champ visuel périphérique, mais au fur et à mesure qu'il progresse, il affecte la vision centrale et entraîne une perte d'acuité visuelle, qui peut conduire à une déficience visuelle grave et à la perte totale de la vue.
Pour la plupart des types de glaucome, la neuropathie optique est associée à une augmentation de la pression intraoculaire. Cela a donné lieu à l'hypothèse de l'apoptose du ganglion rétinien, dont le taux est influencé par la pression hydrostatique sur la tête du nerf optique et par l'altération de la microvasculature locale. La neuropathie optique qui en résulte donne lieu aux changements caractéristiques du disque optique et à la perte du champ visuel.
Dans le glaucome primaire à angle ouvert, le flux est réduit à travers le réseau trabéculaire (dont le rôle est d'absorber l'humeur aqueuse). Il s'agit d'une obstruction dégénérative chronique qui se produit sans douleur.
La pression intraoculaire n'est pas toujours élevée : dans le glaucome à tension normale (GNT), la PIO se situe dans la plage normale, ce qui a donné lieu à d'autres théories, notamment des problèmes de perfusion vasculaire ou une composante auto-immune. D'autres ont émis l'hypothèse que la tête du nerf optique est particulièrement sensible chez ces patients, les lésions se produisant à des PIO beaucoup plus faibles que chez les individus normaux. Cela pourrait expliquer pourquoi ces patients bénéficient de médicaments qui réduisent la PIO3 .
L'épidémiologie4 5
Il s'agit de la forme la plus courante de glaucome.
Environ 1 à 2 % de la population âgée de plus de 40 ans est touchée, mais près de la moitié l'ignore.
La prévalence augmente avec l'âge et touche environ 8 % des personnes âgées de plus de 80 ans.
Il est responsable de 10 à 12 % de tous les cas d'enregistrement de déficiences visuelles graves au Royaume-Uni.
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Facteurs de risque du glaucome primaire à angle ouvert1
Âge - l'incidence augmente avec l'âge, la maladie se déclarant le plus souvent après 65 ans (et rarement avant 40 ans).
Antécédents familiaux - il existe une composante héréditaire évidente chez de nombreux individus (la PIO, les installations d'écoulement aqueux et la taille du disque sont des caractéristiques héréditaires). Cependant, on pense que la pénétrance est incomplète et que l'expressivité des gènes impliqués est variable. On pense également que plusieurs facteurs contribuent à l'hérédité, de sorte que le risque pour les proches n'est actuellement qu'une estimation : 4 % pour les enfants et 10 % pour les frères et sœurs d'un individu atteint.
Race - la maladie est trois à quatre fois plus fréquente chez les Afro-Caribéens, chez qui elle tend à se manifester plus tôt et à être plus grave.
Hypertension oculaire - il s'agit d'un facteur de risque majeur pour le développement du glaucome. En l'absence de traitement, environ 9 % des patients développent un glaucome sur une période de cinq ans.6 .
D'autres facteurs - la myopie et les maladies de la rétine ( occlusion de la veine centrale de la rétine, décollement de la rétine et rétinite pigmentaire) peuvent prédisposer les individus au glaucome primaire à angle ouvert. Le diabète et l'hypertension systémique (et éventuellement l'hypotension systolique) peuvent également contribuer au risque.
Symptômes du glaucome primaire à angle ouvert
Malheureusement, dans la grande majorité des cas de glaucome primaire à angle ouvert, les patients sont asymptomatiques. Étant donné que la perte visuelle initiale concerne la vision périphérique et que le champ de vision est couvert par l'autre œil, les patients ne remarquent pas la perte visuelle jusqu'à ce que des dommages graves et permanents se produisent, ayant souvent un impact sur la vision centrale (fovéale). À ce moment-là, jusqu'à 90 % des fibres du nerf optique peuvent avoir été endommagées de manière irréversible.4 .
Le glaucome primaire à angle ouvert peut être détecté en vérifiant la PIO et le champ visuel des personnes dont les parents sont atteints. La suspicion peut naître lors d'un contrôle de routine chez un opticien ou un médecin généraliste, où des disques, des PIO ou des champs visuels anormaux peuvent être notés.
Examen du glaucome primaire à angle ouvert
Un ophtalmologiste examinera minutieusement l'œil à la recherche de signes de glaucome, d'une comorbidité ou d'un diagnostic alternatif aux résultats apparents. Les détails d'une évaluation du glaucome peuvent être résumés comme suit :
Avant d'être orientés vers un examen plus approfondi et un diagnostic du glaucome primaire à angle ouvert et des affections connexes, les patients doivent se voir proposer, en plus d'un examen de la vue, les éléments suivants :
Évaluation du champ visuel central à l'aide d'une périmétrie automatisée standard (seuil complet ou supra-seuil). L'évaluation du champ visuel nécessite la coopération du patient et peut également être affectée par la fatigue, les montures de lunettes, le myosis et les opacités médianes. Voir également l'article séparé sur les défauts du champ visuel.
Évaluation du nerf optique et examen du fond d'œil à l'aide d'une biomicroscopie stéréoscopique à la lampe à fente (avec dilatation de la pupille si nécessaire), avec tomographie par cohérence optique (OCT) ou image de la tête du nerf optique si elle est disponible. L'examen de la papille optique est un marqueur direct de la progression de la maladie. Les lésions du disque optique sont évaluées en examinant le rapport cupule/disque : la valeur normale est de 0,3, bien qu'elle puisse atteindre 0,7 chez certaines personnes normales :
Le glaucome est suggéré par une augmentation de l'excavation avec le temps, plutôt que par l'excavation seule. La formation d'une goutte d'eau marquée mais stable peut être héréditaire.
La variabilité intra-observateur dans l'évaluation du disque optique a été réduite par l'utilisation de la tomographie par cohérence oculaire (OCT), qui produit d'excellents enregistrements visuels et permet de quantifier le rapport exact cupule/disque et les zones d'amincissement de la neurorétine.
Mesure de la pression intraoculaire (PIO) à l'aide d'une tonométrie à applanation de type Goldmann. La tonométrie est la mesure objective de la PIO, généralement basée sur l'évaluation de la résistance de la cornée à l'indentation. La plage normale est considérée comme étant comprise entre 10 mm Hg et 21 mm Hg. (La décision de consulter ne doit pas être basée uniquement sur la mesure de la PIO à l'aide d'une tonométrie sans contact).
Évaluation de la configuration et de la profondeur de la chambre antérieure périphérique à l'aide de la gonioscopie ou, si elle n'est pas disponible ou si la personne le préfère, du test de van Herick ou de l'OCT. La gonioscopie mesure l'angle entre la cornée et l'iris pour déterminer si le glaucome est à angle ouvert ou fermé.
Les recommandations du National Institute for Health and Care Excellence (NICE) stipulent qu'au moment du diagnostic, toutes les personnes souffrant de glaucome chronique à angle ouvert (COAG), de suspicion de glaucome chronique à angle ouvert ou d'hypertension oculaire (OHT) devraient avoir4 :
Évaluation du champ visuel à l'aide d'une périmétrie automatisée standard (test du seuil central), répétée si nécessaire pour établir la gravité au moment du diagnostic.
Évaluation du nerf optique et examen du fond d'œil à l'aide d'une biomicroscopie stéréoscopique à la lampe à fente, avec dilatation de la pupille.
Mesure de la PIO par tonométrie d'applanation Goldmann (lampe à fente).
Évaluation de la configuration et de la profondeur de la chambre antérieure périphérique à l'aide de la gonioscopie ou, si elle n'est pas disponible ou si la personne le préfère, du test de van Herick ou de l'OCT. Le test de van Herick consiste à comparer la profondeur de la chambre antérieure périphérique à l'épaisseur de la cornée, lorsqu'un faisceau étroit est projeté à l'intérieur du limbe à un angle de 60°.
Mesure de l'épaisseur de la cornée centrale (CCT).
NICE4 précise qu'à chaque visite, les éléments suivants doivent être disponibles :
Les enregistrements de tous les tests précédents.
Dossiers des antécédents médicaux.
Liste des médicaments actuels (systémiques et topiques).
Dossier de médication pour le glaucome.
Allergies et intolérances.
Pour les personnes souffrant d'hypertension oculaire, NICE4 recommande d'évaluer le risque de déficience visuelle future en tenant compte des éléments suivants
Niveau de PIO.
Mesure de l'épaisseur de la cornée centrale.
Antécédents familiaux.
Espérance de vie.
Renvoi4
Le guide NICE propose des recommandations pour l'orientation vers les services de soins secondaires :
Avant de décider d'une orientation, il faut envisager de répéter l'évaluation du champ visuel et la mesure de la PIO à une autre occasion pour confirmer un défaut du champ visuel ou une PIO de 24 mm Hg ou plus, à moins que les circonstances cliniques n'indiquent qu'une orientation urgente est nécessaire.
Après avoir envisagé les mesures de répétition décrites ci-dessus, orienter le patient vers un examen et un diagnostic plus approfondis du glaucome à angle ouvert et des affections apparentées :
La biomicroscopie stéréoscopique à la lampe à fente révèle une atteinte de la tête du nerf optique ; ou
Il y a un défaut du champ visuel correspondant à un glaucome ; ou
La PIO est de 24 mm Hg ou plus à l'aide d'une tonométrie d'aplanation de type Goldmann.
Fournir les résultats de tous les examens et tests avec la demande.
Conseiller aux personnes dont la PIO est inférieure à 24 mm Hg de continuer à consulter régulièrement leur ophtalmologiste.
Ces recommandations s'appliquent aux opticiens qui sont équipés pour contrôler la pression intraoculaire et la périmétrie. Les médecins généralistes, à moins qu'ils n'aient une spécialité secondaire en ophtalmologie, ont peu de chances de prendre en charge ces patients seuls.4 .
Classification du glaucome primaire à angle ouvert
Plusieurs systèmes de stadification ont été mis au point au fil des ans, mais s'ils présentent un intérêt pour les études scientifiques, ils n'ont qu'une valeur limitée pour la prise en charge clinique. La plupart des systèmes actuellement utilisés en clinique sont des modifications de la classification de Hodapp-Parrish7 .
D'une manière générale, le glaucome peut être classé cliniquement comme suit2 :
Léger - défauts précoces du champ visuel.
Modéré - présence d'un scotome arqué (perte de champ visuel en forme de "n" s'étendant sur le champ visuel central) et d'un amincissement du bord de la neurorétine (cupping).
Sévère - perte importante du champ visuel et amincissement marqué du bord de la neurorétine.
Stade terminal - seul un petit champ visuel résiduel subsiste. Il se peut qu'il ne reste que très peu de bord de la neurorétine (le rapport cupule/disque serait de l'ordre de 0,9 à 1,0).
Traitement et prise en charge du glaucome primaire à angle ouvert4 8 9
Objectifs du traitement4 10
Pour les personnes souffrant d'hypertension oculaire, l'évaluation du risque de développer des problèmes d'acuité visuelle doit être envisagée avant de commencer le traitement (voir la section Examen, ci-dessus).
Pour les personnes atteintes de glaucome à angle ouvert, le traitement n'est pas nécessairement mis en place immédiatement après la simple détection d'une pression intraoculaire élevée. Étant donné que les résultats peuvent varier d'une évaluation à l'autre, le patient doit être évalué à plusieurs reprises, à moins que les résultats ne soient sans équivoque - le diagnostic est important et le traitement dure généralement toute la vie. Le diagnostic est important et le traitement dure généralement toute la vie. La formation apparente d'un disque est prise en compte en même temps que les champs visuels et la PIO. Chez certains patients, la maladie est évidente et avancée, auquel cas le traitement doit commencer rapidement.
Une fois le diagnostic posé et la décision de traitement prise, une PIO cible est fixée en fonction du degré d'atteinte : il s'agit de la pression en dessous de laquelle l'aggravation des lésions est considérée comme improbable. Cette pression est généralement de l'ordre d'une baisse de 30 % de la PIO. Elle diffère d'un patient à l'autre et peut être différente dans chaque œil.
Contrôle régulier de la pression intraoculaire, du disque optique et des champs visuels. Certaines régions ont mis en place des programmes dans le cadre desquels des opticiens qualifiés effectuent tous les contrôles.
L'éducation des patients est essentielle, car il s'agit d'une maladie largement asymptomatique jusqu'à ce qu'elle soit très avancée, et l'observance du traitement est souvent médiocre. Les patients doivent comprendre la nature irréversible de la maladie, la manière de prendre correctement les médicaments et leurs effets secondaires potentiels. Ils doivent également être informés des risques encourus par les autres membres de la famille.
En 2022, le NICE a mis à jour ses lignes directrices pour recommander que la trabéculoplastie au laser sélectif à 360° (SLT) soit le premier traitement de choix chez les patients appropriés souffrant d'hypertension oculaire et d'un glaucome à angle ouvert nouvellement diagnostiqué. Pour les patients atteints d'un glaucome à angle ouvert avancé, ils recommandent la chirurgie du glaucome avec une augmentation pharmacologique si nécessaire.
Traitement initial de l'hypertension oculaire
Le NICE recommande ce qui suit :
Proposer une trabéculoplastie sélective au laser (SLT) à 360° aux personnes souffrant d'hypertension oculaire nouvellement diagnostiquée avec une PIO de 24 mm Hg ou plus (à l'exclusion des cas associés au syndrome de dispersion pigmentaire) si elles risquent de souffrir d'une déficience visuelle au cours de leur vie, en tenant compte des facteurs susmentionnés.
Afin d'éclairer la décision du patient, les points suivants doivent être discutés :
Le fait que l'orthophonie à 360° puisse retarder le besoin de gouttes ophtalmiques et réduire, mais non supprimer, le risque qu'elles soient nécessaires.
Le délai probable d'amélioration de la PIO après l'intervention.
Les effets secondaires et les complications de la SLT 360°.
Le fait qu'une deuxième procédure SLT 360° puisse être nécessaire à une date ultérieure.
Un analogue générique de la prostaglandine (PGA) doit être proposé aux personnes souffrant d'hypertension oculaire avec une PIO de 24 mm Hg ou plus si elles risquent de souffrir d'une déficience visuelle au cours de leur vie et :
Ils choisissent de ne pas bénéficier de l'orthophonie à 360° ; ou
L'orthophonie à 360° n'est pas adaptée (par exemple, parce qu'ils sont atteints du syndrome de dispersion des pigments) ; ou
comme mesure provisoire pour les patients en attente d'une orthophonie à 360° et qui ont besoin d'un traitement provisoire ; ou
Ils ont bénéficié d'une orthophonie à 360° mais ont besoin d'un traitement supplémentaire pour réduire suffisamment leur PIO afin d'éviter le risque de déficience visuelle.
Traitement continu de l'hypertension oculaire4 8
Proposer un autre traitement pharmacologique aux personnes ayant une pression intraoculaire de 24 mm Hg ou plus et qui ne tolèrent pas le traitement actuel. Le premier choix doit être un PGA générique alternatif, s'il est disponible. S'il n'est pas toléré, proposer un bêta-bloquant. Si aucune de ces options n'est tolérée, il faut proposer un AGP non générique, des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, des sympathomimétiques, des miotiques ou une combinaison de traitements si la PIO est de 24 mm Hg ou plus et que le traitement actuel ne réduit pas suffisamment la PIO pour réduire le risque d'évolution vers la perte de la vue.
Des médicaments topiques de différentes classes thérapeutiques peuvent être nécessaires en même temps pour contrôler la PIO. Orienter les patients vers un ophtalmologiste consultant pour discuter d'autres options si leur PIO ne peut pas être réduite suffisamment avec l'orthophonie à 360° ou un traitement pharmacologique, ou les deux, pour prévenir le risque d'évolution vers la perte de la vue.
Notez que pour certains médicaments (par exemple, certains PGA génériques et les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique), il s'agit d'une utilisation non indiquée sur l'étiquette. Vérifier auprès du British National Formulary11 .
Pour les personnes allergiques aux conservateurs ou souffrant d'une maladie de la surface oculaire cliniquement significative et symptomatique, il convient de proposer des collyres sans conservateurs, mais uniquement si elles présentent un risque élevé de conversion en glaucome chronique à angle ouvert.
Traitement du glaucome chronique à angle ouvert
Ne pas proposer de traitement aux personnes suspectées de glaucome chronique à angle ouvert et dont la PIO est inférieure à 24 mm Hg, à moins qu'elles ne soient exposées à un risque de déficience visuelle au cours de leur vie. Conseillez-leur de continuer à consulter régulièrement leur ophtalmologiste, à des intervalles cliniquement appropriés.
Pour les personnes atteintes d'un glaucome chronique à angle ouvert à un stade avancé, proposer une chirurgie du glaucome avec renforcement pharmacologique (mitomycine C - un antimétabolite utilisé pendant les phases initiales de la trabéculectomie pour prévenir une cicatrisation postopératoire excessive et donc réduire le risque d'échec), selon les indications.
Les patients atteints d'un glaucome à angle ouvert avancé doivent être informés des risques et des avantages de la chirurgie. Ces patients doivent se voir proposer un traitement provisoire avec un PGA générique en attendant l'intervention chirurgicale.
Le NICE recommande de proposer la SLT à 360° aux personnes souffrant d'un glaucome chronique à angle ouvert nouvellement diagnostiqué, avec des critères d'exclusion et des recommandations supplémentaires pour éclairer la prise de décision, comme pour l'hypertension oculaire ci-dessus. Une deuxième orthophonie à 360° doit être envisagée pour les personnes atteintes de glaucome chronique à angle ouvert si l'effet d'une première orthophonie réussie s'atténue avec le temps.
Un PGA générique doit être proposé aux personnes atteintes de COAG si
Ils choisissent de ne pas bénéficier de l'orthophonie à 360° ; ou
L'orthophonie à 360° n'est pas adaptée (par exemple, parce qu'ils sont atteints du syndrome de dispersion des pigments) ; ou
comme mesure provisoire pour les patients en attente d'une orthophonie à 360° et qui ont besoin d'un traitement provisoire ; ou
Ils ont bénéficié d'une orthophonie à 360° mais ont besoin d'un traitement supplémentaire pour réduire suffisamment leur PIO afin d'éviter le risque de déficience visuelle.
Une démonstration de la technique correcte d'installation des gouttes ophtalmiques doit être fournie, ainsi qu'une observation du patient utilisant la technique lorsque les gouttes ophtalmiques sont prescrites pour la première fois.
Les patients doivent être encouragés à poursuivre le même traitement pharmacologique, à moins que.. :
Leur PIO ne peut pas être réduite suffisamment pour prévenir le risque de progression vers la perte de la vue.
Il y a une progression des lésions du nerf optique.
Il y a une progression de la déficience du champ visuel.
Ils ne supportent pas le médicament.
Il peut être nécessaire d'ajouter des médicaments d'une autre classe (par exemple, des bêta-bloquants, des sympathomimétiques ou des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique) pour contrôler la pression intraoculaire. En général, les médicaments sont administrés un par un. Le traitement peut concerner un œil ou les deux.
Si le traitement avec des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiques n'est pas suffisant pour contrôler la PIO, il faut envisager une orthophonie à 360° ou une chirurgie du glaucome avec renforcement pharmacologique par la mitomycine C, selon les indications.
Analogues de la prostaglandine:
Action : augmentation de l'écoulement aqueux par la voie uvéosclérale.
Contre-indications : uvéite active, grossesse et allaitement.
Attention : asthme fragile ou sévère, aphakie (patient sans lentille), pseudophakie (patient avec lentille artificielle) ; ne pas prendre dans les cinq minutes qui suivent l'utilisation de préparations contenant du thiomersal.
Effets secondaires oculaires fréquents : modification de la couleur des yeux : pigmentation brune, épaississement et allongement des cils ; plus rarement : uvéite, prurit oculaire, photophobie et kératite.
Effets secondaires systémiques : rarement - hypotension, bradycardie.
Bêta-bloquants:
Action : réduire la sécrétion aqueuse en inhibant les bêta-adrénorécepteurs du corps ciliaire.
Contre-indications : bradycardie, bloc cardiaque, insuffisance cardiaque non contrôlée, asthme et antécédents de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Attention : dépression, myasthénie grave, interactions possibles avec d'autres médicaments tels que le vérapamil.
Effets secondaires oculaires fréquents : irritation, érythème, sécheresse oculaire, blépharo-conjonctivite et réaction anaphylactique possible.
Effets secondaires systémiques fréquents : bronchospasme, bradycardie, exacerbation de l'insuffisance cardiaque, cauchemars.
Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique:
Action : réduction de la sécrétion aqueuse par le corps ciliaire. Faible diurèse systémique lorsqu'il est administré par voie orale.
Contre-indications : insuffisance rénale, déséquilibre des métabolites, insuffisance hépatique sévère, sensibilité aux sulfamides (acétazolamide), allaitement.
Attention : personnes âgées, insuffisance hépatique, antécédents de calculs rénaux, antécédents de chirurgie intraoculaire, grossesse et allaitement. L'extravasation au site de perfusion de l'acétazolamide intraveineux peut provoquer une nécrose.
Effets secondaires oculaires : gêne localisée, larmoiement, allergie topique ; plus rarement : kératite ponctuée superficielle, uvéite, myopie transitoire.
Effets secondaires systémiques : (en particulier en cas d'administration systémique), troubles du goût, nausées/vomissements, céphalées, vertiges, fatigue, paresthésie et effets secondaires liés aux sulfamides.
Sympathomimétiques:
Action : réduction de la sécrétion aqueuse et augmentation de l'écoulement par le réseau trabéculaire.
Contre-indications : glaucome à angle fermé (en raison des effets mydriatiques), patients prenant actuellement des inhibiteurs de la monoamine-oxydase (risque de crise hypertensive).
Attention : hypertension, maladies cardiaques.
Effets secondaires oculaires fréquents : mydriase, sécheresse oculaire, picotements sévères et rougeur de l'œil.
Effets secondaires systémiques courants : léthargie, hypotension.
Miotics:
Action : ouvrir les canaux de drainage dans le réseau trabéculaire par la contraction du muscle ciliaire.
Contre-indications : situations où la constriction pupillaire n'est pas souhaitable (comme l'uvéite), présence de trous rétiniens.
Attention : les iris à pigmentation foncée nécessitent des concentrations plus élevées, mais un surdosage doit être évité, les patients souffrant d'une maladie de la rétine (en particulier d'un décollement antérieur), d'une maladie cardiaque, d'hypertension, d'asthme, d'ulcération gastroduodénale, d'obstruction des voies urinaires et de la maladie de Parkinson.
Effets secondaires oculaires : myosis - il peut provoquer une vision floue qui peut affecter la conduite et d'autres tâches qualifiées, en particulier en présence d'une cataracte. Spasme accommodatif avec douleur au sourcil (souvent à l'origine d'une intolérance chez les patients de plus de 40 ans), gêne localisée, bloc pupillaire.
Effets secondaires systémiques : transpiration, bradycardie, troubles gastro-intestinaux.
Traitement au laser du glaucome à angle ouvert12
La trabéculoplastie sélective au laser (SLT ) utilise un laser à très faible intensité, qui traite des zones spécifiques en laissant intactes certaines parties du réseau trabéculaire. Contrairement à la trabéculoplastie au laser argon, elle préserve donc l'architecture du réseau trabéculaire et peut être répétée.
Trabéculoplastie au laser cyclodiode - principe similaire au précédent, avec une puissance laser plus élevée. Cette méthode est souvent utilisée dans les cas réfractaires et pour soulager la douleur dans les cas de glaucome en phase terminale. Toutefois, une étude Cochrane a montré que des recherches supplémentaires étaient nécessaires pour déterminer si cette méthode était plus efficace que d'autres options de traitement.13 .
Iridotomie au laser Nd:YAG - généralement réservée au glaucome à angle fermé, un petit trou est pratiqué dans l'iris chez les patients atteints de glaucome à angle fermé, afin d'améliorer l'écoulement de l'eau.
Cycloablation au laser diode - une partie de la composante sécrétoire du corps ciliaire est détruite, ce qui réduit la sécrétion aqueuse. Cette technique est utilisée dans les cas de glaucome intraitable au stade terminal.
Traitement chirurgical du glaucome primaire à angle ouvert
Une étude Cochrane a montré que la chirurgie primaire abaisse la pression intraoculaire davantage que les médicaments primaires, mais qu'elle est associée à une plus grande gêne oculaire. Un essai a suggéré que la restriction du champ visuel à cinq ans n'est pas significativement différente selon que le traitement initial est un médicament ou une trabéculectomie9 . Toutefois, l'étude Cochrane n'a pas inclus d'essais récents évaluant les médicaments actuellement disponibles pour le glaucome ou les méthodes chirurgicales modernes.
Trabéculectomie. Cette procédure crée une fistule entre la chambre antérieure de l'œil et l'espace sous-ténonien (immédiatement autour du globe), permettant ainsi l'écoulement de l'eau. Des antimétabolites adjuvants tels que la mitomycine C peuvent être utilisés pour empêcher la cicatrisation de la fistule. La sclérectomie profonde est une variante de cette procédure14 .
Des dérivations artificielles, sous forme de dispositifs en plastique reliant la chambre antérieure à l'espace sous-ténonien, peuvent être mises en place, mais elles sont associées à de nombreuses complications postopératoires.
De nouvelles techniques et de nouveaux dispositifs sont mis au point pour minimiser les complications des traitements laser et chirurgicaux. En voici quelques exemples :
La canaloplastie, qui consiste à élargir artificiellement le canal de Schlemm à l'aide d'un tube temporaire et d'un viscoélastique. La canaloplastie n'est pas actuellement recommandée par le NICE.15 .
La microchirurgie de dérivation de l'endoprothèse trabéculaire vise à réduire la PIO en créant un canal de dérivation entre la chambre antérieure et le canal de Schlemm afin d'améliorer le drainage. Le NICE précise que, bien qu'il existe des preuves d'efficacité à court terme, celles-ci ne sont basées que sur un petit nombre de patients16 .
La trabéculotomie ab interno pour le glaucome à angle ouvert vise à réduire la PIO en retirant une partie du réseau trabéculaire pour améliorer le drainage. Elle évite la création d'une bulle sous-conjonctivale associée à la trabéculectomie traditionnelle. Le NICE déclare que les données actuelles sur la sécurité et l'efficacité de la trabéculotomie ab interno pour le glaucome à angle ouvert sont suffisantes pour soutenir l'utilisation de cette procédure.17 .
Conduite et glaucome
Un défaut du champ visuel est considéré comme un "handicap pertinent" (par opposition au "handicap absolu" d'une acuité visuelle réduite) en droit. Certains critères sont définis et évalués par la Driver and Vehicle Licensing Agency (DVLA).18 .
C'est au patient qu'il incombe d'informer la DVLA (et il est important de documenter le fait que vous l'avez informée). C'est le DVLA (et les opticiens agréés) qui évaluent les champs visuels et décident si le patient peut continuer à conduire. Si vous pensez que le patient ne devrait pas conduire et qu'il n'en a pas informé le DVLA (malgré vos conseils clairs), il peut être judicieux d'en informer les conseillers médicaux du DVLA. Vous romprez alors la confidentialité dans l'intérêt du public. Dans ce cas, vous devez informer le patient de vos intentions et il est préférable de prendre contact avec votre syndicat de défense pour vous assurer que vous avez épuisé toutes les autres options et que, ce faisant, votre action est proportionnée et défendable.
Complications
Effets secondaires du traitement - voir "Traitement continu de l'hypertension oculaire", ci-dessus.
Non-observance - l'éducation du patient et une explication claire des risques, ainsi que des instructions claires sur la manière de prendre les médicaments, réduiront l'inobservance.
Réactivité aux stéroïdes - les stéroïdes topiques (pour l'œil) peuvent affecter la PIO à long terme (les stéroïdes systémiques sont généralement moins susceptibles de le faire). D'une manière générale, la population peut être divisée en trois groupes en fonction de la réponse de la PIO à un traitement de six semaines aux stéroïdes.19 :
Les grands répondeurs - ils présentent une élévation marquée (>30 mm Hg). Ce phénomène concerne 5 % de la population générale, mais 90 % des personnes atteintes de glaucome primaire à angle ouvert (ainsi que 30 % de leurs frères et sœurs et 25 % de leur progéniture).
Répondants modérés - 35 % de la population générale présente une élévation modeste de la PIO (22 mm Hg à 30 mm Hg), ce chiffre tombant à 10 % chez les patients atteints de glaucome primaire à angle ouvert (et chez 50 % de leurs frères et sœurs et 70 % de leur progéniture).
Les non-répondeurs - 60 % de la population appartient à ce groupe. Aucun patient atteint de glaucome primaire à angle ouvert ne fait partie de ce groupe (mais 20 % de leurs frères et sœurs et 5 % de leur progéniture).
Pronostic
S'il n'est pas traité, le glaucome chronique à angle ouvert est évolutif. Le traitement vise à ralentir cette progression mais ne peut pas l'inverser. Toutefois, si le traitement est opportun, approprié et maintenu, on peut s'attendre à ce que le patient conserve une vision utile tout au long de sa vie.
Les facteurs impliqués dans une progression plus rapide sont la myopie, la présence d'hémorragies du disque optique, les facteurs vasculaires et les facteurs génétiques. Bien qu'il n'y ait pas de mortalité associée en soi, des études ont montré que la mortalité cardiovasculaire avait tendance à augmenter chez les personnes d'origine africaine souffrant de POAG et d'hypertension oculaire déjà diagnostiqués/traités.20 21 .
Prévention4
Le glaucome primaire à angle ouvert ne peut être évité, mais sa progression peut être ralentie s'il est détecté et traité. Dans l'ensemble, le patient ne remarquera pas les symptômes liés au GPAO jusqu'à ce que les changements du champ visuel soient très avancés, et à ce moment-là, il n'y a pas grand-chose à faire. C'est pourquoi le dépistage reste le seul outil de détection, avec des soins partagés entre optométristes et ophtalmologues pour étayer la détection et la prise en charge. Il doit comprendre une tonométrie (mesure de la PIO), des champs visuels et un examen du disque optique.
En l'absence d'antécédents familiaux, un dépistage opportuniste peut être effectué (idéalement tous les deux ans) lors d'une visite de routine chez l'opticien. À partir de 65 ans, ce dépistage devrait être effectué tous les ans.
Chez les patients ayant un parent au premier degré atteint de GPAO, un examen complet par un opticien ou un ophtalmologiste spécialisé devrait être effectué à l'âge de 40 ans, avec un dépistage supplémentaire tous les deux ans jusqu'à l'âge de 50 ans, et tous les ans par la suite. Des intervalles de dépistage plus courts sont recommandés pour les patients dont la PIO est élevée et pour les patients considérés comme présentant un risque de glaucome primaire à angle ouvert.
L'iridotomie périphérique au laser a été évoquée comme une option possible pour la prévention du syndrome d'angine de poitrine22 . Cependant, un essai contrôlé randomisé portant sur 889 personnes âgées de 50 à 70 ans suspectées de fermeture primaire de l'angle a comparé l'impact de l'iridotomie périphérique au laser dans un œil choisi au hasard, l'autre n'étant pas traité. Sur une période de suivi de 72 mois, 19 épisodes de glaucome aigu à angle fermé ont été observés dans les yeux traités, contre 36 dans les yeux non traités. Bien que la réduction du risque relatif de 47 % soit statistiquement significative, la faible incidence des événements dans les yeux non traités (0-97 pour 1 000 années-œil dans les yeux non traités) a conduit les auteurs à conclure que le bénéfice de l'iridotomie périphérique prophylactique au laser est limité et que son introduction à grande échelle ne peut être recommandée.
Le Dr Mary Lowth est l'auteur ou l'auteur original de cette brochure.
Autres lectures et références
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Historique de l'article
Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.
Prochaine révision prévue : 13 février 2027
14 Feb 2022 | Dernière version

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