Virus de l'herpès

Structure des herpèsvirus

Herpèsvirus humain

Par George W Beran, via Wikimedia Commons

La particule de l'herpèsvirus a une structure très complexe :

• Le grand génome d'ADN double brin prend une forme torique (comme un beignet), enroulé autour d'un noyau protéique, entouré d'une nucléocapside icosaédrique complexe, d'environ 100 nm de diamètre.

• À l'extérieur de la capside se trouve le tégument, une région remplie de protéines qui apparaît amorphe dans les micrographies électroniques.

• À l'extérieur de la particule se trouve l'enveloppe bicouche lipidique, qui contient un grand nombre de glycoprotéines.

Types de familles d'herpèsvirus

Huit membres de la famille des herpèsvirus ont été identifiés à ce jour. Ce sont des agents pathogènes omniprésents et extrêmement bien adaptés. Le nom vient du grec "herpein " - "ramper", qui décrit la nature chronique, latente ou récurrente des infections.

• Herpès simplex de type I (HSV-1).

• Herpès simplex de type II (HSV-2).

• Virus de la varicelle et du zona (VZV/HHV-3).

• Virus d'Epstein-Barr (EBV/HHV-4).

• Cytomégalovirus (CMV/HHV-5).

• Herpesvirus de type 6 (HBLV/HHV-6).

• Herpèsvirus de type 7 (HHV-7).

• Herpèsvirus du sarcome de Kaposi (KSHV/HHV-8).

Ils appartiennent aux trois familles suivantes :

• Alpha-herpèsvirus: HSV-1 et HSV-2 ; VZV - ils ont un cycle de reproduction relativement court, une gamme d'hôtes variable, détruisent efficacement les cellules infectées et établissent des infections latentes principalement dans les ganglions sensoriels.

• Bêta-herpèsvirus: CMV, HHV-6 et HHV-7 - ces virus ont de longs cycles de reproduction et une gamme d'hôtes restreinte. Les cellules infectées grossissent souvent. La latence peut être maintenue dans les globules blancs du sang, les reins, les glandes sécrétrices et d'autres tissus.

• Gamma-herpèsvirus: EBV et HHV-8 - ils sont spécifiques des lymphocytes T ou B et la latence est souvent démontrée dans les tissus lymphoïdes.

Virus de l'herpès simplex de types I et II (HSV-1 et HSV-2)¹

Voir aussi les articles distincts sur l'herpès oral simplex, l'herpès génital simplex, les infections oculaires de l'herpès simplex et l'encéphalite et la méningo-encéphalite.

• La primo-infection se produit par une rupture des muqueuses de la bouche ou de la gorge, par l'intermédiaire de l'œil ou des organes génitaux, ou directement par des abrasions mineures de la peau.

• De nombreuses personnes sont infectées par le HSV-1 avant l'âge de 1 à 2 ans ; l'infection par le HSV-2 a tendance à se produire au début de l'activité sexuelle.

• L'infection initiale est généralement asymptomatique, bien qu'il puisse y avoir des lésions vésiculaires locales mineures. La multiplication locale est suivie d'une virémie et d'une infection systémique, puis d'une infection latente à vie avec des réactivations périodiques.

• Au cours de la primo-infection, le virus pénètre dans les nerfs sensoriels périphériques et migre le long des axones jusqu'aux ganglions nerveux sensoriels du SNC, échappant ainsi à la réponse immunitaire de l'hôte.

• Entre les réactivations, le virus est véritablement latent - l'ADN viral est maintenu sous forme d'épisome (non intégré) avec une expression limitée des gènes spécifiques du virus nécessaires au maintien de la latence. L'équilibre délicat de la latence peut être rompu par diverses perturbations physiques (par exemple, blessure, lumière ultraviolette, hormones, menstruation) ou psychologiques (par exemple, stress, troubles émotionnels).

• La réactivation du virus latent entraîne une récurrence de la maladie - le virus remonte le long des nerfs sensoriels jusqu'à la surface du corps et se réplique, provoquant des lésions tissulaires :

Manifestations de la primo-infection à HSV

• Infection systémique: par exemple, fièvre, mal de gorge et lymphadénopathie. Elle passe souvent inaperçue. En cas d'immunodépression, elle peut mettre en jeu le pronostic vital avec fièvre, lymphadénopathie, pneumopathie et hépatite.

• Gingivostomatite: des ulcères remplis de mucus jaune apparaissent dans la bouche.

• L'écoulement herpétique: une brèche dans la peau permet au virus de pénétrer dans le doigt, ce qui entraîne la formation d'une vésicule. .

• Herpès traumatique (herpès gladiatorum) : des vésicules se développent à tout endroit où le HSV est enfoncé dans la peau par une force brutale.

• Eczema herpeticum: infection à HSV de la peau eczémateuse ; généralement observée chez les enfants.

• Méningite à herpès simplex: rare et généralement spontanément résolutive ; typiquement, HSV-2 chez les femmes lors d'une attaque primaire - voir l'article distinct sur la méningite.

• Herpès génital: généralement HSV-2, bien que l'un ou l'autre virus puisse apparaître dans la bouche ou les organes génitaux en cas de transmission croisée lors de rapports sexuels orogénitaux. Voir l'article séparé sur l'herpès génital simplex.

• Kératite à HSV: se manifeste par des ulcères dendritiques cornéens. Éviter les stéroïdes.

• Encéphalite à herpès simplex: généralement HSV-1. Elle se propage de manière centripète - par exemple, des ganglions des nerfs crâniens aux lobes frontaux et temporaux. Suspecter si le patient a de la fièvre, des crises, des maux de tête, un comportement étrange, une dysphasie, une hémiparésie ou un coma, ou une encéphalite subaiguë du tronc cérébral, une méningite ou une myélite. Voir également l'article distinct sur l' encéphalite et la méningo-encéphalite.

Diagnostic

• Augmentation des titres d'anticorps en cas de première infection.

• Culture virale.

• PCR pour un diagnostic rapide.

Virus de la varicelle et du zona (VZV/HHV-3)²

On connaît la séquence complète du génome du VZV, d'une longueur d'environ 125 kilo-paires de base (kbp). Il infecte divers types de cellules humaines et animales in vitro et donne lieu à deux syndromes cliniques distincts in vivo :

Varicelle (varicelle)

• L'infection survient normalement pendant l'enfance (~90%), par les voies respiratoires ou la conjonctive.

• Après multiplication sur les sites d'inoculation, le virus se propage dans la circulation sanguine et le système réticulo-endothélial.

• La multiplication secondaire concerne la peau et les muqueuses, produisant des vésicules remplies de titres très élevés de virus infectieux.

Zona

• Après la primo-infection, le virus persiste dans les ganglions sensoriels du SNC.

• On ne sait pas s'il s'agit d'une infection latente ou persistante, mais une "réactivation" se produit après de nombreuses années et entraîne une infection et des lésions tissulaires dans le dermatome desservi par les ganglions infectés.

• Cette maladie est plus grave lorsque les nerfs crâniens sont touchés et qu'elle affecte le visage ou la tête. Lorsque l'œil est touché, il peut en résulter une grave déficience visuelle.

Voir également les articles distincts sur la varicelle et le zona.

Virus d'Epstein-Barr (EBV/HHV-4)

L'EBV/HHV-4 est largement répandu dans la plupart des populations humaines. Il infecte les lymphocytes B humains (infection généralement non productive) et les cellules épithéliales (infection productive). Il est associé à un large éventail de maladies, dont plusieurs types de tumeurs.

Voir les liens dans le tableau pour plus d'informations. L'EBV a également été associé à d'autres maladies, notamment :

• Carcinome gastrique associé à l'EBV.⁴

• Plusieurs maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques. Toutefois, il n'est pas certain que l'EBV joue un rôle dans la pathogenèse de ces maladies.⁵

Cytomégalovirus (CMV/HHV-5)

Voir l'article séparé sur le cytomégalovirus.

Herpesvirus 6 (HBLV/HHV-6)

• Le HHV-6 est associé à la roséole infantile (exanthem subitum) ou "sixième maladie".⁶

• Une minorité d'infections à HHV-6 chez l'enfant se manifeste sous la forme d'une roséole, avec l'apparition soudaine d'une forte fièvre durant 3 à 5 jours, suivie d'une éruption maculopapulaire érythémateuse qui apparaît lorsque la température s'estompe.⁷ L'éruption apparaît d'abord sur le tronc, puis s'étend de manière centrifuge au visage et aux membres.

• Le reste des infections se manifeste par une maladie fébrile aiguë non spécifique ou est asymptomatique.

• Les complications de l'infection infantile comprennent des convulsions fébriles et, rarement, une encéphalite.⁸

• Les titres d'anticorps sont plus élevés chez les enfants et diminuent avec l'âge.

Herpesvirus 7 (HHV-7)

• Le HHV-7 infecte presque tous les enfants avant l'âge de trois ans et persiste toute la vie, avec l'excrétion du virus infectieux dans la salive.

• Il est similaire au (HHV-6) par son contenu génétique et nombre de ses propriétés biologiques, y compris sa capacité à provoquer au moins quelques cas de roséole infantile.⁶

Herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi (KSHV/HHV-8)

Voir également l'article séparé sur le sarcome de Kaposi.

Les taux de HHV-8 varient dans le monde : ils sont élevés en Afrique centrale, faibles aux États-Unis et en Europe occidentale, avec des taux intermédiaires dans les pays méditerranéens.⁹ Le HHV-8 est détectable dans les lésions du sarcome de Kaposi. Le HHV-8 peut également être associé à :¹⁰

• Lymphomes de la cavité corporelle (BCBL) d'origine lymphocytaire B.

• la maladie de Castleman (une maladie rare, non néoplasique, dans laquelle des collections de tissus des glandes lymphatiques se développent dans tout le corps).

• Lymphadénopathie hyperplasique.