Hémorragie vitréenne

Qu'est-ce qu'une hémorragie vitréenne ?^{1 2}

L'hémorragie vitréenne, ou saignement dans l'humeur vitrée, est l'une des causes les plus courantes de perte soudaine et indolore de la vue. Le degré de perte visuelle varie de l'obscurité et des corps flottants à l'obscurcissement complet de la vision.

Le sang peut pénétrer dans le vitré à la suite d'une rupture des vaisseaux rétiniens normaux, de saignements provenant de vaisseaux rétiniens malades ou de nouveaux vaisseaux anormaux, et par extension à travers la rétine à partir d'autres sources.

Une hémorragie dans le vitré entraîne la formation d'un caillot. Une fois l'hémorragie arrêtée, le sang s'élimine lentement (1 % par jour). La réaction inflammatoire au sang dans le vitré est relativement faible, ce qui contribue à réduire le risque de perte permanente de clarté.

Si le diagnostic de l'hémorragie du vitré est relativement simple, la détermination de la cause sous-jacente peut s'avérer plus difficile car la visualisation des structures postérieures de l'œil peut être obscurcie par le sang.

Anatomie du vitré

Vue latérale de la structure de l'œil

Le vitré est gélatineux et avasculaire. Le vitré sain est relativement inélastique et imperméable aux cellules et aux débris. Il contribue à maintenir la transparence et la structure de l'œil. Le volume du corps vitré d'un adulte est d'environ 4 ml et il forme 80 % du globe oculaire. Il est composé à 99 % d'eau et à 1 % de collagène et d'acide hyaluronique.

Les limites extérieures du vitré sont formées par des condensations de fibrilles qui forment des attaches à la périphérie de la rétine, du corps ciliaire postérieur et de la capsule postérieure du cristallin, ainsi qu'autour du nerf optique.

Quelle est la fréquence de l'hémorragie vitréenne (épidémiologie) ?

L'hémorragie du vitré est une cause relativement fréquente de perte de vision. L'incidence par ethnie, sexe et âge correspond à l'incidence des causes sous-jacentes.

Physiopathologie^{1 3 4}

• Les affections vasculaires systémiques telles que le diabète, l'hypertension, les occlusions vasculaires, le décollement postérieur du vitré et les déchirures rétiniennes sont des causes courantes de l'hémorragie cérébrale chez les patients d'âge moyen et plus âgés.

• La choriorétinopathie hémorragique exsudative peut entraîner une HV chez les patients de plus de 75 ans.

• Les traumatismes oculaires, les affections inflammatoires/vasculites ou les affections hématologiques telles que les hémoglobinopathies et la drépanocytose sont des causes importantes de l'hémolyse ventriculaire chez les jeunes.

• L'HV dans l'enfance peut être observée chez les patients atteints de rétinopathie du prématuré, de vitré primaire hyperplasique persistant, de la maladie de Coats et de la vitréorétinopathie exsudative familiale.

Globalement, les causes sous-jacentes les plus courantes de l'hémorragie vitréenne sont les suivantes :

• Rétinopathie diabétique proliférante. Elle fait suite à l'ischémie de la rétine par l'intermédiaire de facteurs tels que le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) et le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1). Les nouveaux vaisseaux se développent dans le vitré, sont fragiles et saignent facilement. Plus de la moitié des cas sont liés à la rétinopathie diabétique.

• Décollement du vitré postérieur (DVP). Cette question est traitée en détail dans l'article consacré au décollement postérieur du vitré (DPV). Il est associé à une déchirure ou à une rupture de la rétine dans 70 à 95 % des cas.

• Traumatisme oculaire. La cause la plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes :

  • Les lésions du globe ouvert peuvent provoquer des saignements dans toutes les couches de l'œil, y compris une hémorragie du vitré.

  • Lésion du globe fermé due à un traumatisme contondant. La compression antéro-postérieure aiguë du globe provoque un bombement de l'œil dans un plan coronal. Les jeunes patients ont un vitré plus formé qui adhère fortement à la rétine. L'adhérence la plus forte se situe près de l'équateur et exerce donc une forte traction sur la rétine. Cela peut entraîner des déchirures et des ruptures de vaisseaux, ou une dialyse rétinienne (séparation de la rétine périphérique de l'ora serrata ou juste en arrière de celle-ci, qui apparaît comme une cassure de forme semi-circulaire).

  • Les blessures par secousses (syndrome du bébé secoué) peuvent provoquer des hémorragies dans toutes les couches oculaires, y compris des hémorragies vitréennes.

Ensemble, ces causes représentent jusqu'à 90 % des cas. Parmi les autres causes moins courantes, on peut citer

• Rupture de macro-anévrisme rétinien. Les macroanévrismes rétiniens sont généralement associés à l'hypertension systémique et à l'athérosclérose. Ils sont associés à une exsudation ou à une hémorragie maculaire et sont plus fréquents entre la sixième et la septième décennie.

• Rétinopathie proliférative après occlusion de la veine rétinienne.

• Rétinopathie drépanocytaire proliférante (et autres hémoglobinopathies).

• Hémorragie sous-arachnoïdienne (syndrome de Terson) : une hémorragie du vitré est observée chez 10 à 40 % des patients souffrant d'hémorragie sous-arachnoïdienne. Il ne s'agit pas d'une extension directe de l'hémorragie sous-arachnoïdienne dans l'œil via la gaine du nerf optique. Au contraire, l'augmentation de la pression intracrânienne entraîne une augmentation de la pression dans les veinules rétiniennes, ce qui conduit à une rupture.

• Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) néovasculaire : la néovascularisation choroïdienne due à la DMLA peut provoquer des saignements dans le vitré.

• Tumeur oculaire: les tumeurs de la choroïde peuvent développer des vaisseaux sanguins anormaux et saigner.

• La rétinopathie du prématuré favorise la néovascularisation.

Facteurs de risque

• Facteurs de risque de néovascularisation (par exemple, diabète).

• Traumatisme.

• Les anticoagulants et les antiplaquettaires ne provoquent pas d'hémorragie vitréenne, mais ils peuvent favoriser les saignements d'origine pathologique.⁵

• On peut s'attendre à ce que les patients souffrant de troubles de la coagulation présentent un risque accru d'hémorragie vitréenne spontanée, mais les cas sont rares.

• Les personnes atteintes de myopie forte présentent un risque accru de déchirures rétiniennes, de décollement de la rétine et d'hémorragies vitréennes associées.

Symptômes de l'hémorragie vitréenne (présentation)¹

La maladie se présente généralement sous la forme d'une perte ou d'un trouble visuel soudain et indolore. Les patients peuvent également décrire

• Une teinte rouge.

• Apparition de nouveaux corps flottants et de "toiles d'araignée".

• Symptômes qui peuvent être aggravés le matin si du sang s'est déposé sur la macula pendant le sommeil.

• Antécédents de diabète, d'hypertension, de drépanocytose, de chirurgie oculaire ou de traumatisme.

• Acuité visuelle variable, en fonction de la taille de l'hémorragie. Elle peut être considérablement réduite.

• Trouble qui peut apparaître verdâtre à la suite de la dégradation de l'hémoglobine En cas d'hémorragie vitréenne chronique.

Enquête¹

Le sang dans le vitré est facilement détectable. Il est possible, mais pas toujours, de voir la rétine, car une hémorragie vitréenne dispersée peut masquer totalement le fond de l'œil. L'examen d'une hémorragie vitréenne présumée doit toujours comprendre les éléments suivants

• Pressions intraoculaires.

• Meilleure acuité visuelle corrigée.

• Une fundoscopie dilatée peut révéler une hémorragie qui se propage dans le vitré, ou une hémorragie dont la forme est conforme aux structures sous-jacentes.

• L'examen à la lampe à fente révèle la présence de globules rouges dans le vitré antérieur.

• Gonioscopie pour rechercher de nouveaux vaisseaux dans l'angle de drainage.

• En cas de PVD aiguë, une déchirure ou un décollement de la rétine doit être exclu à l'aide d'une dépression sclérale.

• L'autre œil doit également être examiné.

• L'échographie peut être utilisée pour détecter le sang, les maladies cardiovasculaires, les déchirures rétiniennes, le décollement de la rétine, les membranes de traction, les tumeurs intraoculaires et les corps étrangers. Elle est particulièrement utile lorsque la vue de la rétine est obstruée.

• L'angiographie à la fluorescéine peut contribuer à la néovascularisation.

• Le scanner orbital est indiqué en cas de lésion du globe ouvert, pour permettre d'évaluer l'intégrité des autres structures de l'orbite et d'écarter la présence d'un corps étranger intraoculaire.

• La tension artérielle doit également être vérifiée.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend toutes les causes d'hémorragie dans le vitré. Cela inclut

Causes de la néovascularisation

• Le diabète.

• Occlusion de la veine rétinienne.

• Rétinopathie hypertensive.

• Rétinopathie drépanocytaire.

• Rétinopathie radique.

• Rétinopathie du prématuré.

• Vitréorétinopathie exsudative familiale.

• Vascularite rétinienne (par exemple, sarcoïde).

• AMD.

Autres causes d'hémorragie rétinienne

• Macro-anévrisme.

• Tortuosité artériolaire rétinienne familiale.

• Myopie pathologique.

• Choriorétinopathie infectieuse - par exemple, histoplasmose.

• Tumeurs choroïdiennes, mélanome, rétinoblastome.

• Traumatisme.

• Lésion du globe ouvert ou fermé.

• Troubles sanguins - par exemple, leucémie, thrombocytopénie.

• Syndrome de Terson.

• Affections inflammatoires oculaires - par exemple, panuvéite.

• Lymphome primaire du SNC.

• La maladie de Eales (une vasculopathie idiopathique qui affecte généralement les jeunes adultes).

• La syphilis peut imiter presque toutes les affections inflammatoires intraoculaires.

Traitement et prise en charge de l'hémorragie vitréenne^{1 3 6}

Une perte soudaine de la vue nécessite une consultation d'urgence chez un ophtalmologiste. La prise en charge varie en fonction de la cause sous-jacente, qui doit être traitée le plus rapidement possible.

Les options thérapeutiques comprennent l'observation, la photocoagulation au laser, la cryothérapie, les injections intravitréennes de facteur de croissance de l'endothélium vasculaire et la chirurgie. La vitrectomie pars plana reste la pierre angulaire de la prise en charge.

Observation

• Une hémorragie vitréenne fraîche disparaît souvent en quelques jours ou semaines pour permettre l'évaluation de la rétine. Cependant, un décollement de la rétine doit être exclu d'urgence.

• En cas d'hémorragie vitréenne d'étiologie inconnue et sans décollement de la rétine (à l'échographie), le patient doit se reposer avec la tête surélevée. Réévaluer le patient après 3-7 jours pour déterminer la source possible de l'hémorragie.

• Aucun médicament topique ou systémique n'est nécessaire dans cette situation, car aucun n'a de bénéfice prouvé. L'acide ascorbique (vitamine C) par voie orale est parfois administré pour accélérer l'élimination (bien que cela n'ait pas été cliniquement prouvé), car il y a plus de liquéfaction et de perte de structure du gel dans les yeux avec de l'acide ascorbique exogène.

• Chez les patients dont l'étiologie est connue et dont la rétine est attachée, une réévaluation est effectuée après 3-4 semaines. Il s'agit notamment des hémorragies vitréennes récurrentes post-laser ou post-vitrectomie, des hémorragies vitréennes dans le syndrome de Tersons ou après une PVD aiguë et des hémorragies associées à une diathèse hémorragique.

• Dans les yeux dont la macula est attachée, le fait d'attendre 2 à 3 semaines pour que la PVD se produise augmente la facilité technique et les résultats de la chirurgie. Cela inclut les yeux présentant un traumatisme pénétrant sans corps étranger intra-oculaire retenu (et sans infection), un décollement de rétine récent avec hémorragie vitréenne sans PVD, la maladie de Eales sans PVD et une hémorragie vitréenne dans le cas d'une lésion du globe fermé sans décollement de rétine.

• Cependant, une intervention chirurgicale précoce est généralement recommandée en cas d'hémorragie du vitré associée à un décollement de la rétine.

Photocoagulation au laser

• La photocoagulation au laser dans les vasculopathies prolifératives doit commencer dès qu'une partie de la rétine est visible.

• Pour certains yeux, on peut commencer par utiliser un système d'administration par ophtalmoscope indirect, complété ensuite par un système d'administration par lampe à fente.

• Dans de rares cas, le laser transconjonctival peut également être utilisé pour la photocoagulation panrétinienne ou le traitement des ruptures rétiniennes si le trouble des milieux dû à une hémorragie du vitré, une cataracte, un œdème cornéen ou une pupille mal dilatée empêche une focalisation adéquate du faisceau laser transpupillaire.

• La photocoagulation panrétinienne entraîne une régression de la néovascularisation et contribue à réduire le risque de nouvelles hémorragies.

• Les ruptures de la rétine sont traitées par cryothérapie ou photocoagulation au laser.

Cryothérapie rétinienne antérieure (ARC)

• L'ARC a été utilisé dans des yeux présentant une hémorragie vitréenne récente. Il semble que l'ARC provoque la rupture de la barrière hémato-rétinienne, ce qui conduit à l'évacuation du sang liquéfié.

• La cryothérapie est plus inflammatoire que la photocoagulation au laser ; elle peut favoriser la formation de fibrine prérétinienne et entraîner un décollement de la rétine par traction. Elle ne doit pas être utilisée dans les yeux qui n'ont pas été soumis à une photocoagulation au laser, dans les yeux présentant des membranes de traction et dans les yeux présentant une hémorragie vitréenne d'étiologie inconnue. Une échographie minutieuse est obligatoire avant l'ARC.

Vitrectomie

Une vitrectomie précoce est indiquée lorsque la pathologie sous-jacente est susceptible d'évoluer rapidement en l'absence de traitement.

• Yeux avec rétine attachée, bonne PVD et hémorragie vitréenne sans éclaircissement sur 2-3 mois.

• Yeux présentant une rétinopathie proliférative avancée où l'hémorragie vitréenne ne disparaît pas en 6 à 8 semaines après un traitement au laser adéquat.

• L'hémorragie vitréenne en cas de décollement de la rétine, en particulier lorsqu'elle est associée à de grandes déchirures rétiniennes ou à des lésions du globe ouvert, et l'hémorragie vitréenne due à la DMLA et à la vasculopathie choroïdienne polypoïdale idiopathique (VCPI).

• La vitrectomie peut être retardée dans les yeux présentant une rétinopathie proliférative bien lasurée et une rétine attachée, lorsque l'hémorragie récurrente n'est pas secondaire à une prolifération active.

• La vitrectomie peut être différée jusqu'à l'apparition d'une bonne PVD dans les yeux présentant un syndrome de Tersons, des lésions du globe fermé, une hémorragie vitréenne post-chirurgie de la cataracte ou une hémorragie vitréenne en diathèse hémorragique.

• Si la rétine peut être visualisée de manière adéquate mais qu'un traitement sûr n'est pas possible.

• Si la rétine ne peut être visualisée de manière adéquate et que l'étiologie n'est pas claire.⁷

• La néovascularisation de l'iris ou de l'angle dans le cadre d'une nouvelle hémorragie vitréenne dense devrait également conduire à une intervention chirurgicale plus précoce.

• Après un traumatisme contondant, en l'absence d'amélioration au bout de 2 à 3 semaines, une chirurgie du vitré peut s'avérer utile.⁸

Agents anti-VEGF intravitréens⁹

Ces agents (par exemple, le bevacizumab) sont utilisés pour provoquer la régression de la néovascularisation dans les rétinopathies prolifératives, en particulier lorsque la vue ne permet pas la photocoagulation. Cependant, il existe des preuves anecdotiques que l'injection d'anti-VEGF peut aggraver le décollement de la rétine par traction.

• De nombreux chirurgiens utilisent des agents anti-VEGF préopératoires avant la vitrectomie pars plana en cas d'hémorragie du vitré chez les diabétiques, car la régression des membranes néovasculaires réduit les saignements peropératoires et postopératoires.

• L'injection intravitréenne d'un agent anti-VEGF est généralement indiquée lorsque l'hémorragie vitréenne est due à une DMLA néovasculaire.

• Certaines études suggèrent que les agents anti-VEGF intravitréens produisent une résolution partielle ou complète des hémorragies récentes chez les patients atteints de rétinopathie diabétique proliférante, mais les preuves ne sont pas concluantes. La vitrectomie reste le traitement de choix lorsque l'hémorragie date de plus de trois mois.

• Une revue Cochrane de 2015 a suggéré que l'anti-VEGF réduit l'incidence de l'hémorragie postopératoire précoce de la cavité vitréenne après une vitrectomie pour une rétinopathie diabétique proliférative.¹⁰

De nouvelles stratégies pour le traitement de l'hémorragie du vitré, telles que la liquéfaction pharmacologique du vitré, pourraient s'avérer importantes à l'avenir.

Conseils aux patients

• Évitez toute activité intense, car une augmentation de la pression artérielle peut perturber un caillot et provoquer un nouveau saignement actif.

• Surélever la tête du lit pour permettre au sang de se déposer, ce qui améliore la vision et facilite l'examen par fundoscopie.

• L'application de patchs bilatéraux et l'alitement peuvent faciliter la décantation du sang. Cependant, les patchs doivent être retirés immédiatement avant l'examen ou le traitement, car les mouvements normaux des yeux dispersent rapidement l'hémorragie, ce qui est difficile pour les patients, avec un gain souvent minime.

• L'aspirine et les autres formes d'anticoagulation n'aggravent pas la situation et peuvent être poursuivies après une hémorragie du vitré.

Complications^{1 3}

Si le sang reste dans le vitré pendant une période prolongée (un an ou plus), les symptômes suivants peuvent être observés :

• L'hémosidérose bulbeuse est une complication grave, mais peu fréquente, dont on pense qu'elle est due à une toxicité ferreuse due à la dégradation de l'hémoglobine.

• La vitréorétinopathie proliférative. Après une hémorragie du vitré, la prolifération fibrovasculaire peut entraîner une cicatrisation et, par la suite, un décollement de la rétine.

• Glaucome à cellules fantômes. Les cellules fantômes sont des globules rouges sphériques, rigides, de couleur kaki, remplis d'hémoglobine dénaturée. Ils ne sont observés qu'en cas d'hémorragie vitréenne de longue durée. Leur forme et leur rigidité peuvent bloquer le réseau trabéculaire, ce qui entraîne un glaucome à cellules fantômes.

• Glaucome hémolytique : l'hémoglobine libre, les macrophages chargés d'hémoglobine et les débris de globules rouges peuvent bloquer le réseau trabéculaire.

Pronostic^{1 4 6}

Cela dépend de la cause sous-jacente. Elle est généralement meilleure dans les yeux ne présentant pas de maladie sous-jacente.

• Le sang s'élimine du vitré à raison d'environ 1 % par jour. Le sang en dehors du vitré formé s'élimine plus rapidement.

• Le sang s'élimine également plus rapidement si le patient est plus jeune et après une vitrectomie.

• Le pronostic est le plus défavorable pour les patients atteints de diabète ou de DMLA.

• Lorsque l'hémorragie du vitré due à l'hémorragie diabétique du vitré entraîne une vision de 5/200 ou moins, la plupart des patients ne disparaissent pas spontanément, même après un an.

• Le pronostic chez les enfants dépend de l'étiologie : une proportion importante d'entre eux présente une perte visuelle significative. Parmi les cas bilatéraux, plus de la moitié sont liés au syndrome du bébé secoué. Les résultats visuels sont les plus médiocres en cas de traumatisme pénétrant et les meilleurs en cas de rétinopathie régressive du prématuré.

Le Dr Mary Lowth est l'auteur ou l'auteur original de cette brochure.