L'athérosclérose
Révision par les pairs par le Dr Krishna Vakharia, MRCGPDernière mise à jour par le Dr Colin Tidy, MRCGPDernière mise à jour : 20 juillet 2023
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Dans cet article :
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Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
L'athérosclérose est une affection qui touche les artères de gros et de moyen calibre. Elle entraîne la formation de plaques d'athérome qui peuvent à terme perturber la circulation sanguine vers les organes cibles.
Le terme vient de athere, mot grec signifiant bouillie, qui fait référence au dépôt dans les parois artérielles, et de sclerosis qui signifie durcissement.
Physiopathologie1 2 3
Les plaques d'athérome se forment dans la paroi artérielle. Auparavant, la formation des plaques était considérée comme une maladie de stockage du cholestérol. Elle est désormais considérée comme un processus complexe impliquant une interaction entre la paroi artérielle et les composants sanguins, l'inflammation jouant un rôle majeur.
Formation de la plaque
La formation de la plaque implique des cellules musculaires lisses, des leucocytes et divers médiateurs de l'inflammation et de l'immunité, notamment des cytokines et des composants du complément. La première lésion observée est la strie graisseuse, qui peut se transformer en plaque. Les plaques sont constituées d'un noyau lipidique et d'une chape fibreuse.
Les plaques d'athérome ont tendance à apparaître dans les régions où les vaisseaux se ramifient, se courbent ou sont irréguliers, là où le sang subit des changements soudains de vitesse et de direction de l'écoulement.
La vision traditionnelle de l'athérosclérose était que les plaques produisent un rétrécissement artériel, c'est-à-dire des sténoses. On pensait que le degré de sténose était le principal facteur de maladies telles que la maladie coronarienne. Selon les connaissances récentes, les plaques se développent vers l'extérieur plutôt que vers l'intérieur pendant une grande partie de leur durée de vie, de sorte qu'une athérosclérose substantielle peut exister sans produire de sténose. Par conséquent, une athérosclérose importante peut être silencieuse sur le plan clinique et invisible sur les angiogrammes. Les sténoses sont la "partie émergée de l'iceberg" de l'athérosclérose.
Rupture de plaque et thrombose
Les complications cliniques aiguës de l'athérosclérose, telles que les syndromes coronariens aigus et les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, sont généralement dues à la rupture d'une plaque, entraînant une thrombose et une obstruction partielle ou complète de l'artère.
Certaines plaques sont plus susceptibles de se rompre que d'autres. Les plaques "à haut risque" sont celles qui présentent une fine calotte et un gros noyau lipidique contenant relativement plus de cellules inflammatoires et moins de cellules musculaires lisses. Ces "plaques vulnérables" peuvent être très répandues et ne pas produire de sténose ou d'ischémie ; elles constituent donc une menace cachée pour la santé. Ce type de plaque tend à produire un problème aigu (par exemple, le syndrome coronarien aigu), alors qu'une plaque plus stable et sténosée produira un tableau clinique plus chronique (par exemple, l'angine de poitrine stable).
Ces concepts de plaques étendues et vulnérables ont des implications pour la prise en charge, d'où l'importance de traiter les maladies cardiovasculaires (MCV) non seulement par des procédures de revascularisation, mais aussi par des traitements systémiques visant à stabiliser les plaques et à réduire les thromboses.
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Quelle est la fréquence de l'athérosclérose ? (Epidémiologie)4
Bien que l'athérosclérose se manifeste généralement à un âge avancé, ses premières phases sont présentes chez les adolescents et les jeunes adultes.
Les manifestations cliniques de l'athérosclérose, telles que les maladies cardiovasculaires, sont courantes dans les populations occidentales et urbaines et constituent une cause importante et fréquente de décès et de maladie.
Facteurs de risque de l'athérosclérose 5
De nombreux facteurs de risque ont été identifiés pour la maladie athéroscléreuse ; les principaux sont énumérés ici. Il est à noter que la majeure partie de la littérature sur ce sujet concerne les manifestations cliniques de l'athérosclérose, principalement les taux de maladies cardiovasculaires et de maladies coronariennes.
Taux de cholestérol et de lipoprotéines sanguines malsains : cholestérol total élevé, taux de cholestérol:HDL élevé, cholestérol LDL élevé, cholestérol HDL faible et taux de triglycérides élevé.
L'hypertension artérielle.
Fumer.
Résistance à l'insuline, diabète.
Surpoids ou obésité.
Le manque d'activité physique.
Alimentation malsaine : riche en graisses saturées et en graisses trans, en cholestérol, en sodium et en sucre.
L'âge avancé.
Antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires précoces.
Inflammation.
Des niveaux élevés de CRP dans le sang.
Apnée du sommeil.
Le stress.
L'alcool.
Voir également les articles sur la prévention des maladies cardiovasculaires et l'évaluation des risques cardiovasculaires.
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Symptômes de l'athérosclérose (présentation)
À ses débuts, l'athérosclérose est silencieuse.
La présentation clinique s'accompagne généralement de complications (voir section ci-dessous).
Les signes possibles sont les suivants :
Xanthélasme (dû à l'hyperlipidémie).
Bruits sur les grosses artères (par exemple, bruits sur la carotide).
Anévrisme de l'aorte.
Pouls périphériques faibles.
Réduction de l'indice brachial de la cheville.6
Voir également l'article sur l'anamnèse et l'examen cardiovasculaire.
Complications de l'athérosclérose
Maladie coronarienne :
Syndromes coronariens aigus - angine instable et infarctus du myocarde.
Maladie cérébrovasculaire :
Maladie artérielle périphérique:
Claudication.
Ischémie viscérale :
Maladie athéroembolique :
Il s'agit de la libération de cristaux de cholestérol dans les artères, généralement à la suite d'une chirurgie vasculaire, d'un cathétérisme ou d'une anticoagulation.
Elle peut affecter différents organes : les reins (maladie rénale athéroembolique), la peau, le système gastro-intestinal et le cerveau.7
Enquête8
L'étude de l'athérosclérose elle-même (plutôt que de ses manifestations cliniques) n'est pas systématique dans la pratique clinique, mais a été utilisée comme outil de recherche. Les techniques possibles sont les suivantes8 :
Mesure par ultrasons de l'épaisseur de l'intima-média carotidienne à l'aide de l'échographie en mode B - cette méthode présente certaines limites.9
Échographie intravasculaire - elle permet de détecter les plaques d'athérosclérose qui ne sont pas visibles à l'angiographie ; elle peut mettre en évidence une rupture récente de la plaque.
IRM à haute résolution.
CT - CT hélicoïdal multicoupe ou CT à faisceau d'électrons pour quantifier le calcium dans les artères coronaires.10
Prise en charge de l'athérosclérose
Voir les articles séparés sur l'angor stable, le syndrome coronarien aigu, les événements cérébrovasculaires, la sténose de l'artère carotide et la maladie artérielle périphérique.
Prévention de l'athérosclérose
Voir les articles distincts sur la prévention des maladies cardiovasculaires et la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
Autres lectures et références
- Modification des lipides - évaluation du risque cardiovasculaire et modification des lipides sanguins pour la prévention des maladies cardiovasculaires primaires et secondairesNICE Clinical Guideline (juillet 2014 - mise à jour mai 2023)
- Otsuka F, Yasuda S, Noguchi T, et al.Pathologie de l'athérosclérose et de la thrombose coronariennes. Cardiovasc Diagn Ther. 2016 Aug;6(4):396-408. doi : 10.21037/cdt.2016.06.01.
- Linton MF, Yancey PG, Davies SS, et alLe rôle des lipides et des lipoprotéines dans l'athérosclérose. Endotext 2019.
- Lu H, Daugherty A; Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015 Mar;35(3):485-91. doi : 10.1161/ATVBAHA.115.305380.
- Lauer MSScreening asymptomatic subjects for subclinical atherosclerosis : not so obvious. J Am Coll Cardiol. 2010 Jul 6;56(2):106-8. doi : 10.1016/j.jacc.2010.01.059.
- Rafieian-Kopaei M, Setorki M, Doudi M, et alL'athérosclérose : processus, indicateurs, facteurs de risque et nouveaux espoirs. Int J Prev Med. 2014 Aug;5(8):927-46.
- Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, et al.L'indice brachial de la cheville combiné au score de risque de Framingham pour prédire le JAMA. 2008 Jul 9;300(2):197-208.
- Scolari F, Ravani PMaladie rénale athéroembolique. Lancet. 2010 May 8;375(9726):1650-60. Epub 2010 Apr 8.
- Toth PPSubclinical atherosclerosis : what it is, what it means and what we can do about it. Int J Clin Pract. 2008 Aug;62(8):1246-54. Epub 2008 Jun 28.
- Finn AV, Kolodgie FD, Virmani RCorrélation entre l'épaisseur intimale/médiane de la carotide et l'athérosclérose : un point de vue pathologique. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 Feb;30(2):177-81. Epub 2009 Aug 13.
- Waugh N, Black C, Walker S, et alThe effectiveness and cost-effectiveness of computed tomography screening for coronary artery disease : systematic review. Health Technol Assess. 2006 Oct;10(39):iii-iv, ix-x, 1-41.
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Historique de l'article
Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.
Prochaine révision prévue : 18 Jul 2028
20 Jul 2023 | Dernière version

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