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Intoxication au monoxyde de carbone

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Professionnels de la santé

Les articles de référence professionnelle sont destinés aux professionnels de la santé. Ils sont rédigés par des médecins britanniques et s'appuient sur les résultats de la recherche et sur les lignes directrices britanniques et européennes. L'article sur l'intoxication au monoxyde de carbone ou l'un de nos autres articles sur la santé vous sera peut-être plus utile.

Le monoxyde de carbone est produit par la combustion incomplète du carbone ou de composés contenant du carbone en cas d'apport insuffisant d'oxygène. Le monoxyde de carbone entre en compétition avec l'oxygène pour former de la carboxyhémoglobine (HbCO) au lieu de l'oxyhémoglobine, mais son affinité pour l'hémoglobine est 210 fois supérieure. Dans une atmosphère contenant 21 % d'oxygène et 0,1 % de monoxyde de carbone, le sang quittera donc les poumons saturé à 50 % en oxyhémoglobine et à 50 % en carboxyhémoglobine.

Un taux de monoxyde de carbone ambiant de 100 parties par million (ppm) produit 16 % d'HbCO à l'équilibre, ce qui est suffisant pour produire des symptômes cliniques. Il se lie également aux transporteurs d'oxygène intracellulaires, provoquant l'asphyxie des tissus. Le monoxyde de carbone se lie encore plus avidement à la myoglobine cardiaque qu'à l'hémoglobine.

Le monoxyde de carbone peut résulter de la combustion de bois ou de combustibles fossiles tels que le gaz, le pétrole et le charbon, lorsque l'apport en oxygène est insuffisant. Il est présent dans les gaz d'échappement d'une voiture si l'oxygène est limité, comme dans un garage ou lorsque le starter est enclenché. Chez une personne qui s'est échappée d'un incendie, l'inhalation de fumée et l'empoisonnement au monoxyde de carbone doivent être pris en compte, tout comme l'empoisonnement au sulfure d'hydrogène. La fumée de tabac contient également du monoxyde de carbone. Il s'agit d'un gaz incolore et inodore, qui ne peut donc pas être détecté par les sens normaux.

Le monoxyde de carbone est excrété par les poumons. Sa demi-vie dans une atmosphère normale est de 3 à 4 heures. L'oxygène à 100 % réduit cette durée à 30-90 minutes et l'oxygène à 100 % à une pression hyperbare de 2,5 atmosphères la réduit à 15-23 minutes. La valeur de l'oxygène hyperbare n'est cependant pas claire.

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Épidémiologie

L'intoxication au monoxyde de carbone tue 50 personnes et en blesse gravement près de 200 au Royaume-Uni chaque année, mais l'écrasante majorité des cas ne sont ni reconnus, ni signalés, ni traités. Une étude menée aux États-Unis en 2007 a révélé un taux de fréquentation des services d'urgence de 50 000 personnes par an, ce qui représente une augmentation significative par rapport aux estimations précédentes.1

Facteurs de risque2

  • Feux mal entretenus - le risque augmente en hiver et dans les foyers qui utilisent des combustibles solides. Tout combustible à base de carbone peut être dangereux, y compris le pétrole.

  • Faire tourner un moteur à essence ou diesel dans un espace confiné augmente le risque. Il ne suffit pas d'ouvrir les fenêtres et les portes d'un garage.

  • Proximité d'une conflagration telle qu'un incendie de maison - lors de l'évaluation et de la prise en charge des brûlures, n'oubliez pas la possibilité d'une intoxication au monoxyde de carbone et d'une inhalation de fumée.

  • La toxicité aiguë résulte d'une exposition unique, mais l'intoxication chronique au monoxyde de carbone doit également être reconnue. Cette dernière résulte souvent d'un feu à gaz mal entretenu et les personnes âgées sont les plus exposées. Les caractéristiques cliniques n'étant pas spécifiques, il convient de faire preuve d'une grande méfiance.

  • Le fœtus est plus vulnérable à la toxicité du monoxyde de carbone en raison du déplacement naturel vers la gauche de la courbe de dissociation de l'hémoglobine fœtale, d'une PaO2 de base plus faible et de niveaux d'HbCO à l'équilibration supérieurs de 10 à 15 % aux niveaux maternels. Le nouveau-né présente également des taux élevés d'hémoglobine fœtale.

Présentation

Empoisonnement de faible intensité3

Caractéristiques précoces
Les symptômes physiques de l'intoxication au monoxyde de carbone sont subtils et une exposition de faible intensité peut ne produire aucun signe physique anormal.4

Les symptômes sont généralement légers et peuvent inclure des nausées, une faiblesse subjective, des maux de tête et des troubles de la concentration/mémoire. L'intoxication au monoxyde de carbone est soupçonnée dans les cas où il y a eu exposition à une source et où les symptômes s'améliorent lorsque le patient est éloigné de la source.

Caractéristiques tardives
Certains patients développent des symptômes tardifs, peut-être après plusieurs semaines de récupération apparente de l'incident. Cette phase tardive est plus fréquente chez les personnes âgées de plus de 40 ans.3

Caractéristiques neurologiques ou neuropsychiatriques : désorientation, apathie, mutisme, irritabilité, incapacité à se concentrer, changement de personnalité, parkinsonisme et lésions du lobe pariétal. On pense que la perte de mémoire est une caractéristique tardive, mais le lien avec l'empoisonnement au monoxyde de carbone a été contesté.

L'encéphalopathie se développe 2 à 6 semaines après l'intoxication aiguë initiale. L'incontinence urinaire et/ou fécale et les troubles de la marche sont fréquents. Dans de rares cas, la chorée peut être le signe distinctif de la maladie.5

Empoisonnement chronique6
Cette intoxication est souvent insoupçonnée et non reconnue, et les caractéristiques peuvent sembler non spécifiques (par exemple, maux de tête, nausées et symptômes pseudo-grippaux). Elles sont plus fréquentes en hiver, car c'est à ce moment-là que les feux sont utilisés et que la ventilation est restreinte.

Une intoxication au monoxyde de carbone doit être suspectée si plus d'une personne dans un foyer présente de tels symptômes qui ne semblent pas être dus à une infection virale. Il peut y avoir des traces noires et fuligineuses près d'un feu. Les symptômes peuvent être les suivants

  • Maux de tête.

  • Nausées et vomissements.

  • Vertigo.

  • Altération de la conscience.

  • Un sentiment subjectif de faiblesse.

Empoisonnement de haut niveau3

Les symptômes ci-dessus peuvent être plus graves. En outre, il peut y avoir :

  • Changement de personnalité.

  • Mauvaise performance au mini examen de l'état mental.

  • Tachycardie et tachypnée.

  • Vertiges et ataxie.

  • Angine de poitrine, hypotension, arythmie.

  • Agitation, crises d'épilepsie, troubles de la conscience et insuffisance respiratoire.

  • Un œdème cérébral et une acidose métabolique peuvent se développer.

  • Les caractéristiques les moins fréquentes sont les suivantes : ampoules cutanées, rhabdomyolyse, lésions rénales aiguës, œdème pulmonaire, infarctus du myocarde, hémorragies rétiniennes, cécité corticale et choréoathétose.

  • La coloration rouge cerise classique est rarement observée à l'état vivant, bien qu'elle puisse être observée à l'autopsie.

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Enquêtes

  • Renvoi à l'hôpital pour examen et prise en charge, le cas échéant.

  • La mesure spectrophotométrique directe de l'HbCO dans un analyseur de gaz du sang est l'étalon-or, bien que le niveau initial puisse ne pas être en corrélation avec la gravité. Un oxymètre de HbCO au chevet du patient est désormais disponible (à ne pas confondre avec un oxymètre qui mesure les niveaux sanguins). Les symptômes tels que les maux de tête apparaissent vers 10 %, tandis qu'à 50-70 %, des crises d'épilepsie, le coma et la mort peuvent survenir.

  • Les gaz du sang artériel peuvent révéler une acidose métabolique et une éventuelle méthémoglobinémie.

  • L'ECG peut révéler une ischémie myocardique ou un infarctus et les taux de créatine kinase ou de troponine peuvent indiquer des lésions myocardiques.

  • Dans les cas graves, d'autres examens peuvent être effectués, notamment des analyses d'urine et d'urine en raison de l'acidose métabolique, des analyses de lactate déshydrogénase (LDH) pour détecter les lésions tissulaires et, dans les cas chroniques graves, l'analyse d'urine peut révéler la présence d'albumine et de glucose.

  • En cas d'acidose métabolique inexpliquée après un incendie industriel, il faut envisager une toxicité au cyanure.

  • Des examens hématologiques peuvent être nécessaires pour exclure une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et un purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT).

  • Contrôler la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) en cas de possibilité de grossesse.

  • Si les symptômes sont graves, il convient d'effectuer une radiographie pulmonaire, car un œdème pulmonaire peut se développer.

  • L'IRM peut révéler des anomalies cérébrales.

  • Les tests neuropsychologiques, impliquant l'évaluation de la concentration, des mouvements fins et de la résolution de problèmes, peuvent être utiles pour fournir des informations diagnostiques et pronostiques.

Diagnostic différentiel

En raison des caractéristiques non spécifiques de l'intoxication au monoxyde de carbone, il faut souvent envisager un large éventail de diagnostics différentiels. Par exemple :

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Gestion3

Ce que les médecins généralistes doivent faire

Si l'on soupçonne une exposition de faible intensité

  • Éloigner la personne (et les autres) de la source et lui conseiller de rester à l'écart de la zone jusqu'à ce qu'elle ait été ventilée.

  • Si une femme est enceinte, il faut qu'elle soit examinée d'urgence par un obstétricien.

  • Vérifier le taux d'HbCO pour établir le diagnostic ou contrôler le taux de monoxyde de carbone exhalé (un appareil de mesure approprié peut être disponible dans un centre de sevrage tabagique).

  • Contactez l'unité locale de protection de la santé (HPU) pour organiser les tests et la gestion de l'environnement. Les coordonnées sont disponibles auprès de Public Health England.

  • En cas de doute, demandez l'avis d'un spécialiste :

    • UK National Poisons Information Service (NPIS) 0844 892 0111

    • UK Teratology Information Service (UKTIS) 0844 892 0909 pour des conseils sur les femmes enceintes (en dehors des heures de bureau, téléphoner au NPIS).

Si l'on soupçonne un niveau élevé d'intoxication au CO

  • Organiser l'éloignement de la personne (et des autres) de la source d'exposition.

  • Vérifier et gérer les voies respiratoires, la respiration et la circulation.

  • Administrez de l'oxygène jusqu'à 100 % (la plupart des médecins généralistes n'en disposent pas).

  • Organiser un transfert hospitalier urgent.

  • Vérifier la glycémie en attendant l'ambulance, afin d'exclure toute hypoglycémie nécessitant un traitement d'urgence.

  • Contactez le HPU local - les coordonnées sont disponibles auprès de Public Health England.

Ce que les médecins hospitaliers doivent faire

  • Administrer de l'oxygène à une concentration de 100 %. Les experts suggèrent que cela réduit la demi-vie de l'HbCO. Il peut être nécessaire de l'administrer pendant 24 heures.7

  • Les données concernant l'utilisation de l'oxygène hyperbare sont controversées.7

  • L'acidose métabolique doit être corrigée en augmentant l'apport d'oxygène aux tissus. Le bicarbonate de sodium est contre-indiqué.

  • En cas de suspicion d'œdème cérébral, administrer 1 g/kg de mannitol par voie intraveineuse en 20 minutes.

  • Surveiller le rythme cardiaque pendant 4 à 6 heures.

  • Mesurer la concentration d'HbCO en urgence. Une concentration d'HbCO de 30 % indique une exposition grave, mais des concentrations beaucoup plus faibles n'excluent pas une intoxication importante et la relation entre l'HbCO, la gravité de l'intoxication et le résultat clinique est médiocre.

  • Si le patient est inconscient, rechercher des signes extrapyramidaux et des hémorragies rétiniennes pour évaluer la gravité de la toxicité pour le SNC.

  • Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital, mais si la patiente est enceinte, le risque pour le fœtus est important.

  • Limiter les efforts pendant les quelques semaines qui suivent et, si le patient est fumeur, il doit arrêter de fumer.

  • Les gaz du sang doivent être surveillés lors de l'utilisation d'oxygène en cas de bronchopneumopathie chronique obstructive.

Pronostic3

  • Le pronostic peut être imprévisible.

  • Dans de nombreux cas, la guérison est spontanée, mais il n'existe actuellement aucun traitement efficace pour les séquelles à long terme.

  • La plupart des personnes victimes d'une intoxication accidentelle légère sont en mesure de reprendre leur ancien travail dans un délai d'un mois.8Un diagnostic précoce et un traitement efficace réduisent les effets à court et à long terme.

  • Les tests neuropsychiatriques peuvent fournir des informations pronostiques pour déterminer les séquelles tardives.

  • Une atteinte neurologique persistante peut être associée à des résultats anormaux au scanner.

  • Le parkinsonisme peut apparaître après un empoisonnement. Dans ce cas, il apparaît généralement dans le mois qui suit.

  • Chez les patients dont l'encéphalopathie finit par s'améliorer, on peut observer une disparition des anomalies de l'IRM en corrélation avec les caractéristiques cliniques.9

  • L'arrêt cardiaque, le coma, l'acidose métabolique et des taux élevés d'HbCO sont associés à une issue défavorable.

  • Une étude américaine a montré que les personnes traitées pour une intoxication aiguë au monoxyde de carbone présentaient un risque accru de mortalité à long terme, principalement associé à des troubles psychiatriques, à des blessures et à la violence.10

Prévention3

Même de très faibles niveaux de monoxyde de carbone peuvent entraîner une réduction significative des fonctions cognitives. Pour éviter les intoxications, les foyers à gaz doivent être installés par un ingénieur agréé et faire l'objet d'un entretien adéquat.

La présence de suie dans le conduit de fumée laisse présager des problèmes. Les brûleurs à mazout et à charbon doivent également être entretenus. Les feux ouverts qui laissent échapper de la fumée dans une pièce nécessitent un ramonage de la cheminée. Ne laissez jamais le moteur d'une voiture tourner dans le garage, car la ventilation passive d'une porte de garage ouverte est insuffisante. Les feux de pétrole portables et les poêles à paraffine constituent un problème potentiel. Soyez conscient du problème, en particulier chez les personnes âgées.

Des détecteurs de monoxyde de carbone avec alarme sont disponibles et réduisent la morbidité. Ils doivent être conformes à la norme européenne EN 50291 et porter le Kitemark de British Standards ou le logo du Loss Prevention Certification Board. Une étude américaine a fait état d'un résultat positif à la suite de séances d'éducation du public comprenant la distribution d'alarmes gratuites.11

En cas d'exposition, une réponse rapide et organisée du personnel de santé et des services d'urgence permet de réduire la mortalité et la morbidité. L'Agence de protection de la santé (Health Protection Agency) a élaboré des lignes directrices pour la gestion des incidents afin de faciliter cette tâche.12

Autres lectures et références

  • Le monoxyde de carbone, le tueur silencieuxAssociation européenne pour la coordination de la représentation des consommateurs en matière de normalisation (ANEC) coordination de la représentation des consommateurs dans la normalisation (ANEC)
  1. Hampson NB, Weaver LKL'intoxication au monoxyde de carbone : une nouvelle incidence pour une ancienne maladie. Undersea Hyperb Med. 2007 mai-juin;34(3):163-8.
  2. Whincup P, Papacosta O, Lennon L, et alLes niveaux de carboxyhémoglobine et leurs déterminants chez les hommes britanniques âgés. BMC Public Health. 2006 Jul 18;6:189.
  3. Intoxication au monoxyde de carboneNICE CKS, avril 2009
  4. Quinn DK, McGahee SM, Politte LC, et alComplications de l'empoisonnement au monoxyde de carbone : une discussion de cas et une revue de la littérature. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2009;11(2):74-9.
  5. Song IU, Chung SWChorea as the first neurological symptom of delayed encephalopathy after carbon Intern Med. 2010;49(11):1037-9. Epub 2010 Jun 1.
  6. Sharma S, Gupta R, Paul BS, et alL'empoisonnement accidentel au monoxyde de carbone dans nos maisons. Indian J Crit Care Med. 2009 Jul-Sep;13(3):169-70.
  7. Guzman JAL'empoisonnement au monoxyde de carbone. Crit Care Clin. 2012 Oct;28(4):537-48. doi : 10.1016/j.ccc.2012.07.007.
  8. Prockop LD, Chichkova RIL'intoxication au monoxyde de carbone : une revue actualisée. J Neurol Sci. 2007 Nov 15;262(1-2):122-30. Epub 2007 Aug 27.
  9. Hsiao CL, Kuo HC, Huang CCDelayed encephalopathy after carbon monoxide intoxication--long-term prognosis and correlation of clinical manifestations and neuroimages. Acta Neurol Taiwan. 2004 Jun;13(2):64-70.
  10. Hampson NB, Rudd RA, Hauff NMIncreased long-term mortality among survivors of acute carbon monoxide poisoning (Augmentation de la mortalité à long terme chez les survivants d'une intoxication aiguë au monoxyde de carbone). Crit Care Med. 2009 Jun;37(6):1941-7.
  11. Schwartz L, Martinez L, Louie J, et alAn evaluation of a carbon monoxide poisoning education program (évaluation d'un programme d'éducation sur l'empoisonnement au monoxyde de carbone). Health Promot Pract. 2010 May;11(3):320-4. Epub 2009 Jan 14.
  12. Monoxyde de carbonePublic Health England

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Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.

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