Coma
Révision par les pairs par le Dr Adrian Bonsall, MBBSDernière mise à jour par le Dr Gurvinder Rull, MBBSDernière mise à jour : 20 août 2014
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Description
Coma vient du mot grec koma qui signifie sommeil profond. Une définition est la suivante :
État d'inconscience profonde causé par une maladie, une blessure ou un poison. Le patient ne réagit pas et ne peut être réveillé.
Il peut s'agir d'un phénomène transitoire au cours d'une maladie aiguë ou persister à long terme. Les patients dans le coma sont vivants mais incapables de percevoir leur environnement extérieur ou d'y réagir de manière significative. Une minorité de patients dans le coma peut être capable d'ouvrir les yeux occasionnellement ou de gémir et de retirer les membres en cas de stimuli douloureux, mais ceux qui sont dans un coma "profond" ne présentent pas ces réactions.1
Il est important de se rappeler qu'être dans le coma signifie être inconscient. Cependant, un niveau de conscience réduit n'est pas nécessairement un état comateux. Il peut s'agir d'un état de conscience intermédiaire (stupeur, somnolence, etc.). Il convient donc de le distinguer des termes suivants :
Stupeur - semblable au coma en ce sens que la réactivité est fortement diminuée. Cependant, la personne peut encore être partiellement réveillée par certains stimuli, tels que la douleur.
Obtusion - diminution de la conscience de l'environnement. Là encore, le patient peut réagir à certains stimuli, comme la douleur.
Somnolence - elle est similaire à l'obtusion et représente probablement une perte de conscience moins importante.
L'évaluation
Échelle de coma de Glasgow (GCS)
Le GCS est utilisé dans le monde entier et permet d'évaluer le niveau de conscience d'un patient. Il est également utile pour suivre l'évolution du patient. Le GCS est déterminé en évaluant trois aspects : l'ouverture des yeux (quatre niveaux), la réponse verbale (cinq niveaux) et la réponse motrice (six niveaux). La meilleure réponse est retenue et la somme des trois éléments est déterminée. Les scores sont interprétés comme suit :
3 - score le plus bas ; indique un coma profond ou la mort.
<8 - severe reduction in consciousness and the patient is unlikely to be able to maintain their airway spontaneously, thus should be intubated and ventilated.2
15 - score le plus élevé ; indique un niveau de conscience normal.
Les patients dont le Glasgow est réduit risquent d'être incapables de maintenir leurs voies respiratoires (en particulier lorsque le Glasgow approche de 8 ou moins). Il faut donc les réanimer complètement avant d'en déterminer la cause. Cette réanimation comprend généralement l'intubation endotrachéale, l'apport d'oxygène supplémentaire et la réanimation liquidienne.
Échelle AVPU
Il s'agit également d'une échelle utilisée pour mesurer le niveau de conscience d'un patient. Elle est plus simple que la GCS et peut être utilisée par les médecins, les infirmières, les secouristes et les ambulanciers. Quatre éléments sont testés :
Alerte- c'est-à-dire ouverture spontanée des yeux, parole et fonctions motrices intactes - par exemple, mouvement des membres.
Voix- réagit lorsqu'on lui parle - par exemple, grognement ou discours réel.
Douleur- réagit à la douleur - par exemple, frottement sternal.
Absencede réaction : absence de réaction à la douleur, c'est-à-dire absence d'yeux, de voix ou de mouvements moteurs.
Les ambulanciers utilisent généralement l'AVPU dans un premier temps et si le patient obtient un score autre que "A", ils enregistrent un GCS formel. L'échelle AVPU peut également être utilisée par les secouristes et les aide à décider s'il est nécessaire d'appeler une ambulance. L'utilisation de l'échelle AVPU présente toutefois certains inconvénients :
Il n'est pas utile dans la prise en charge des patients présentant une réduction prolongée de l'état de conscience.
Bien qu'elle soit efficace en cas d'empoisonnement, elle l'est moins pour les patients sous l'influence de l'alcool.3
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Présentation
La priorité doit être de réanimer le patient en premier lieu, comme indiqué ci-dessus. Une fois que le patient est stable, essayez d'obtenir une histoire collatérale si possible - par exemple, la famille/les amis, les témoins ou l'équipe d'ambulance.
Il est nécessaire de connaître les circonstances dans lesquelles le coma est survenu. S'agit-il de l'évolution prévisible d'une maladie existante (infarctus du tronc cérébral, lésions intracrâniennes, hémorragie sous-arachnoïdienne) ? S'agit-il au contraire d'un événement imprévisible associé à une maladie préexistante (arythmie cardiaque, septicémie systémique, etc.) ? Existe-t-il des antécédents médicaux significatifs - par exemple, des antécédents de convulsions, de traumatisme, de maladie fébrile ou de signes neurologiques ? Y a-t-il eu un voyage récent et y a-t-il une possibilité d'immunosuppression ?4
L'examen doit comprendre les éléments suivants5
Observations de base - TA, PR, température (rectale idéalement - en cas d'hypothermie, envisager un coma myxoedémateux), glycémie capillaire et saturation en oxygène.
Réponse aux stimuli externes - généralement inexistants.
Examen primaire de la peau et des muqueuses - tout signe d'hyperpigmentation, de septicémie, de myxoedème, de toxicomanie par voie intraveineuse, d'anémie, de jaunisse, de purpura, de coloration rouge cerise (suggérant un empoisonnement au monoxyde de carbone).
Notez s'il y a un bracelet d'identification d'urgence médicale ou un bracelet similaire, ou s'il y a des indices d'antécédents dans les affaires du patient.
Sentir l'haleine du patient pour détecter la présence de cétones, de solvants et d'alcool.
Évaluer la réactivité et le GCS ou une échelle AVPU plus simple.
Examen respiratoire, abdominal (risque d'hémorragie intra-abdominale), cardiovasculaire et neurologique.
N'oubliez pas que si le patient est paralysé et ventilé, l'examen neurologique sera limité.
Les aspects particuliers sur lesquels il convient de se concentrer sont les suivants :
Pupilles - mouvements anormaux, taille, réaction au stimulus lumineux.
Fundoscopie à la recherche d'un œdème papillaire.
Réflexe cornéen.
Réflexe nauséeux.
Schéma respiratoire.
Réponse aux stimuli douloureux.
Plantaires.
Manœuvre de la tête de poupée.
Tout signe de traumatisme crânien - par exemple, des ecchymoses derrière l'oreille ou des yeux de panda.
Il peut y avoir des postures anormales ou des crises d'épilepsie.
Autres indices pouvant être tirés de l'examen :
La formation de bâtons suggère une maladie respiratoire.
Une déviation de la trachée, un liquide thoracique ou un collapsus pulmonaire suggèrent une cause respiratoire.
Hypertrophie des organes abdominaux - troubles hépatiques, reins polykystiques (associés à des hémorragies sous-arachnoïdiennes) ou hématopoïèse anormale.
Notez la position, la posture et tout mouvement spontané, et examinez les oreilles et le pharynx.
Examiner le crâne et la colonne vertébrale et rechercher une raideur de la nuque et le signe de Kernig (s'il n'y a pas de traumatisme de la colonne cervicale).
Indicateurs focaux utiles de pathologie chez les patients comateux
Fonction du tronc cérébral
Les réflexes du tronc cérébral permettent d'identifier les lésions affectant la substance activatrice réticulaire et de déterminer le pronostic.
Réactions pupillaires et réflexes cornéens
Dilatation pupillaire unilatérale avec absence de réponse à la lumière - suggère une hernie uncal du lobe temporal sur le tentorium, entraînant le troisième nerf.
Pupille fixée en position médiane avec perte du réflexe lumineux - typique des lésions du mésencéphale.
Petites pupilles avec réponse à la lumière - lésions dans le pons.
Dilatation fixe - suggère une lésion importante du tronc cérébral.
Le syndrome de Horner survient en cas de lésions de l'hypothalamus ou du tronc cérébral et de maladies affectant la paroi de l'artère carotide.
Petites pupilles réagissant rapidement à la lumière - cause métabolique (par exemple, insuffisance hépatique ou rénale).
Réflexes cornéens : ils sont normalement intacts jusqu'à un coma très profond. En cas d'intoxication médicamenteuse, ils peuvent être absents chez un patient qui se trouve par ailleurs dans un coma léger. Dans les autres cas, la perte du réflexe cornéen est l'indice d'un mauvais pronostic.
Mouvements oculaires
Mouvements oculaires spontanés
Déviation conjuguée des yeux - possibilité de lésion hémisphérique focale ou du tronc cérébral.
Dépression des yeux - lésion dans le mésencéphale au niveau du tectum.
Déviation en biais des yeux - lésion à la jonction pontomédullaire.
Mouvements oculaires non coordonnés - une légère divergence des yeux est normale en cas d'inconscience, mais une incoordination plus importante suggère une lésion des nerfs oculomoteurs ou abductifs dans le tronc cérébral ou les voies nerveuses.
Les mouvements oculaires itinérants normaux - semblables à ceux du sommeil - se produisent souvent dans le coma léger et ne peuvent être simulés, ce qui exclut la possibilité d'une insensibilité psychogène (mouvements oculaires saccadés).
Mouvements oculaires réflexes
Réponse oculocéphalique qui consiste à tourner la tête du patient d'un côté à l'autre et à observer la position des yeux. Les yeux se déplacent ensemble dans la direction opposée au mouvement de la tête - par exemple, si l'on tourne la tête vers la gauche, les yeux se déplacent vers la droite ; il s'agit de la réponse oculocéphalique normale (également appelée mouvement de l'œil de poupée). En cas de lésion du tronc cérébral, ce mouvement oculaire est absent ou asymétrique. Cette procédure ne doit être pratiquée qu'en l'absence d'instabilité du cou.
Test oculovestibulaire (instiller 20 ml d'eau glacée dans le conduit auditif externe) :
Coma psychogène - nystagmus avec mouvement rapide pour s'éloigner de l'eau (montre un pons actif et des connexions corticopontines intactes).
Mouvement tonique et conjugué en direction de l'oreille avec de l'eau - suggère une cause située au-dessus du tentorium avec des pons intacts.
Disjonction/absence de réponse - lésion du tronc cérébral.
Schéma respiratoire (si le patient n'est pas sous respirateur)
Respiration profonde - acidose.
Respiration régulière et superficielle - surdose de médicaments.
Respiration Cheyne-Stokes à cycle long - dommages au niveau du diencéphale.
Respiration à cycle court, Cheyne-Stokes - dommages au niveau de la moelle.
Hyperventilation neurogène centrale - lésions dans le mésencéphale inférieur et le pons supérieur.
Bâillements, vomissements et hoquets - lésions du tronc cérébral.
Fonction motrice
Des anomalies d'un seul côté indiquent la probabilité d'une cause focale (parfois observée dans l'encéphalopathie hépatique) et d'une hypoglycémie.
Crises d'épilepsie - lésions hémisphériques.
Myoclonie multifocale - métabolisme ou anoxie provoquant une irritation corticale diffuse.
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Étiologie
Il existe un certain nombre de causes potentielles de coma et celles-ci peuvent être divisées de différentes manières - par exemple, réversible/irréversible, en fonction des systèmes, de la durée d'apparition, etc. Le tableau suivant répartit les causes en fonction des systèmes.
Causes des états comateux | |
Traumatisme | Fracture crânienne dépressive. Hémorragie intracérébrale. |
Toxique | Éthanol. Surdose de médicaments - par exemple, opiacés, benzodiazépines, neuroleptiques. Sédatifs. Drogues récréatives - ex : Gamma-hydroxybutyrate6 L'extase Cocaïne Poisons - par exemple, monoxyde de carbone, solvants. |
Métabolique | Hypoglycémie ou hyperglycémie. Hyponatrémie ou hypernatrémie. Hypercapnie. Hypoxie/anoxie. Perturbations acido-basiques. Insuffisance hépatique. Insuffisance rénale. |
Neurologique | Epilepsie et état de mal épileptique. Augmentation de la pression intracrânienne - par exemple, œdème cérébral. |
Ischémique | Hypoperfusion cérébrale - par exemple, débit cardiaque insuffisant. Saignement intracérébral. Encéphalopathie hypertensive. |
Infectieux | Encéphalite. Abcès. Le paludisme. |
Auto-immune | Vascularite. |
Lésions structurelles | Lésions occupant l'espace et pression intracrânienne élevée. |
Autres | Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie. |
Enquêtes
Cela dépend en partie de la cause, mais les mesures suivantes doivent être prises dès la présentation (une fois que le patient a été réanimé) :
Glycémie capillaire.
Gaz du sang artériel.
Sang - FBC, fonction rénale, LFT, CK, TFT, enzymes cardiaques.
Bandelette urinaire et test de grossesse (en particulier si les crises sont survenues chez une femme en âge de procréer).
Dépistage de drogues dans l'urine.
Taux de paracétamol et de salicylate.
Hémocultures.
Films épais et minces pour le paludisme.
Taux d'éthanol.
ECG à 12 dérivations.
CXR.
Tomodensitométrie du cerveau/IRM (surtout en cas de coma avec des signes focaux).
EEG et autres tests électroneurophysiologiques (par exemple, potentiels liés à l'événement).8Ils peuvent être utiles pour déterminer le pronostic - par exemple, l'IRM fonctionnelle.1
La neuro-imagerie fonctionnelle est susceptible de devenir très importante dans la prise de décision concernant le résultat.910
Autres examens : ils dépendent en partie de la cause présumée - par exemple, ponction lombaire, recherche d'auto-anticorps.
Gestion
Réanimation - avec intubation et ventilation si nécessaire et réhydratation.1
Administrer de la thiamine et du glucose par voie intraveineuse à tous ceux dont le diagnostic n'est pas clair. Traditionnellement, on enseigne qu'il faut d'abord administrer de la thiamine, car le glucose peut provoquer une encéphalopathie de Wernicke chez les personnes souffrant de malnutrition ; cependant, les preuves ne vont pas dans ce sens et il faut d'abord administrer du glucose si le patient est hypoglycémique.1112
L'essai de la naloxone ou du flumazénil est facile à réaliser et la réponse est rapide.
Traiter toute cause sous-jacente (par exemple, antibiotiques en cas de suspicion de méningite, chirurgie pour retirer l'hématome sous-dural, anticonvulsivants, etc.)13
Une augmentation de la pression intracrânienne peut nécessiter une perfusion de mannitol.14
S'il y a un risque que le patient ait aspiré, il doit être couvert d'antibiotiques.
La réhydratation, la prévention des escarres et une alimentation adéquate doivent également être privilégiées.15
Pronostic
Cela dépend de la cause sous-jacente et de la profondeur, de la durée et des signes cliniques présents. Toutefois, si la cause est un traumatisme crânien, le pronostic est directement proportionnel au score GCS, c'est-à-dire que les personnes dont le score est inférieur à 8 ont un pronostic très défavorable. L'absence de signes du tronc cérébral et de latéralisation suggère que la cause est très probablement métabolique et potentiellement réversible. Ce qui suit est un guide général du pronostic relatif à d'autres causes :
Surdose de médicaments - bon pronostic avec un traitement approprié.
Coma non dû à un traumatisme crânien ou à une surdose de médicaments, d'une durée supérieure à six heures - 10 % seulement de chances de guérison.
Subarachnoid haemorrhage or stroke - <5% chance of recovery.
Hypoxie ou ischémie (par exemple, après un arrêt cardiaque) - ~10% de chances de récupération.
Coma >24 heures - 10% de chances de guérison.16
Après une semaine - 3% de chances de guérison.
Après sept jours - incidence élevée de décès/état végétatif persistant (EVP).
Absence de réflexes du tronc cérébral pendant 24 heures (sans médicaments sédatifs) - très peu de chances de récupération.
État végétatif persistant
Des troubles persistants de la conscience peuvent parfois suivre un coma. Dans ces états, qui ne sont pas toujours totalement persistants, les patients semblent avoir perdu la cognition et la conscience externe, mais conservent des fonctions cérébrales non cognitives et des cycles veille-sommeil normaux ou proches de la normale. Les réflexes de nausée, de toux, de succion et de déglutition peuvent être préservés.
La classification et le diagnostic peuvent être difficiles et nécessitent une évaluation multidisciplinaire neurologique/neurochirurgicale répétée par des experts, ainsi que la participation de la famille, des amis et des soignants pour être sûrs de l'état d'un patient donné. On pense que les erreurs de diagnostic sont fréquentes. Compte tenu des ramifications éthiques, juridiques et pronostiques de ces diagnostics, il convient d'être très prudent et d'accepter avec un esprit ouvert la possibilité d'un changement dans la situation du patient.17
Pour plus de détails, voir l'article séparé États végétatifs.
Autres lectures et références
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- Kelly CA, Upex A, Bateman DNComparaison de l'évaluation du niveau de conscience chez le patient intoxiqué à l'aide de l'échelle alerte/verbal/douleur/inconscient et de l'échelle de coma de Glasgow. Ann Emerg Med. 2004 Aug;44(2):108-13.
- Médecine clinique de Kumar et Clarke (8e édition) 2012
- Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, et alDiagnostic des causes réversibles du coma. Lancet. 2014 Apr 17. pii : S0140-6736(13)62184-4. doi : 10.1016/S0140-6736(13)62184-4.
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20 Aug 2014 | Dernière version

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