Thyroïdite de Hashimoto

Qu'est-ce que la thyroïdite de Hashimoto ?

La thyroïdite de Hashimoto porte le nom du Dr Hakaru Hashimoto, qui a décrit cette affection pour la première fois en 1912.¹

Elle fait partie du spectre des maladies auto-immunes et est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie goitreuse dans les zones non déficientes en iode. Cependant, il existe également une forme atrophique de thyroïdite auto-immune (thyroïdite d'Ord) qui est plus courante en Europe.

Dans cette condition, il y a généralement une destruction agressive des cellules thyroïdiennes par divers processus immunitaires médiés par les cellules et les anticorps (contrairement à l'effet stimulant observé dans la maladie de Basedow). On ne comprend pas encore pourquoi cela se produit.

Les principaux déclencheurs environnementaux des maladies thyroïdiennes auto-immunes incluent l'iode, les médicaments, les infections, le tabagisme et l'alimentation. Les niveaux de fer des patients (en particulier chez les femmes menstruées), le statut en vitamine D et l'apport en sélénium (dans les zones de carence/excès d'iode) sont importants.²

• Des anticorps se liant et bloquant le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) ont été décrits et peuvent contribuer à une altération supplémentaire de la fonction thyroïdienne.

• Le résultat est une production et une sécrétion inadéquates d'hormones thyroïdiennes, bien qu'initialement, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3) préformées puissent 'fuir' dans la circulation à partir des cellules endommagées.

• La forme goitreuse (plutôt qu'atrophique) est associée à HLA-DR5.

• Les études sur les jumeaux indiquent qu'il y a environ 70 % de contribution génétique à la maladie thyroïdienne auto-immune.³

• Chez les personnes blanches, il est estimé à environ 5%. La dysfonction de la glande peut être cliniquement évidente (0,1-2% de la population) ou subclinique (10-15%). L'incidence augmente avec l'âge (le pic du nombre de cas se situe entre 45 et 65 ans); cependant, elle peut également être diagnostiquée chez les enfants.⁴

• La maladie est souvent citée comme étant au moins 10 fois plus fréquente, mais une méta-analyse plus récente révèle qu'elle est 4 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.⁵

• Elle survient surtout entre 30 et 50 ans, mais peut être observée dans n'importe quel groupe d'âge, y compris chez les enfants.⁶

• Chez les enfants, l'âge le plus courant de présentation est l'adolescence, mais la maladie peut survenir à tout moment, rarement même chez les enfants de moins de 1 an.⁷

• La glande thyroïde peut augmenter rapidement :

  • Parfois, il est associé à une dyspnée ou une dysphagie due à la pression sur les structures du cou, ou à une légère douleur et sensibilité.⁸

  • Rarement, la douleur est persistante et ne répond pas aux analgésiques, nécessitant une thérapie médicale ou une chirurgie.

  • Le goitre de la thyroïdite de Hashimoto peut rester inchangé pendant des décennies, mais il augmente généralement progressivement en taille.

  • Parfois, l'évolution est marquée par des symptômes de thyrotoxicose légère, surtout pendant la phase initiale de la maladie.

• Symptômes et signes de hypothyroïdie peuvent être présents dès le premier examen, ou se développer couramment sur une période de plusieurs années. Ceux-ci peuvent inclure :⁶

  • Fatigue, de la constipation, peau sèche et prise de poids.

  • Intolérance au froid.

  • Mouvement ralenti et perte d'énergie.

  • Transpiration réduite.

  • Surdité nerveuse légère.

  • Neuropathie périphérique.

  • Irregularités menstruelles (typiquement ménorragie).

  • Dépression, démence et perte de mémoire.

  • Perte de cheveux due à un processus auto-immun.

• Finalement, une atrophie thyroïdienne et un myxœdème peuvent survenir.

La thyroïdite de Hashimoto est basée sur des constatations cliniques en combinaison avec l'apparence histologique. La glande thyroïde montre une infiltration diffuse de lymphocytes et de plasmocytes avec formation de follicules lymphoïdes à partir d'une hyperplasie folliculaire et des dommages à la membrane basale folliculaire.⁶ L'atrophie du parenchyme thyroïdien est généralement évidente. Des auto-anticorps thyroïdiens peuvent également être observés.

• Niveaux de TSH ; c'est un test sensible de la fonction thyroïdienne. Les niveaux sont généralement élevés dans l'hypothyroïdie due à la thyroïdite de Hashimoto (mais aussi dans l'hypothyroïdie primaire de toute cause).

• Auto-anticorps thyroïdiens - anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) et également anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg).

• Échographie thyroïdienne - généralement pas nécessaire pour diagnostiquer la thyroïdite de Hashimoto, mais elle est utile pour évaluer la taille de la thyroïde, l'échotexture et, surtout, la présence de nodules thyroïdiens.

• L'absorption d'iode radioactif et la scintigraphie sont utilisées pour classer un nodule comme chaud ou froid. Un nodule thyroïdien froid indiquerait un risque plus élevé de malignité et nécessiterait une biopsie par aspiration à l'aiguille fine.

D'autres études ne sont effectuées que pour évaluer les complications de l'hypothyroïdie primaire lorsqu'elles sont indiquées - par exemple, la dyslipidémie.

La thyroïdite de Hashimoto et l'hypothyroïdie sont associées à d'autres maladies auto-immunes :

• Maladie d'Addison.

• Diabète sucré.

• Hypogonadisme.

• Hypoparathyroïdie.

• Anémie pernicieuse.

• Alopecia areata, totalis et universalis.

• Hépatite chronique active.

• Polymyalgie rhumatismale et artérite à cellules géantes.

• cirrhose biliaire primitive.

• Polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren, lupus érythémateux systémique.

• sclérose systémique (sclérodermie).

• Vitiligo.

Voir également les articles séparés sur Hypothyroïdie et Maladie thyroïdienne pendant la grossesse.

Pharmacologique

• Remplacement d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine sodique administrée par voie orale, généralement à vie.

• La dose doit être ajustée en fonction des besoins individuels du patient. L'objectif est de rétablir un état euthyroïdien clinique et biochimique.⁹

• Les patients de plus de 50 ans (et les patients plus jeunes atteints de maladie cardiaque) devraient commencer avec une faible dose de 25 microgrammes (0,025 mg) par jour. Leur état clinique et biochimique est ensuite réexaminé après 6 à 8 semaines.

Chirurgical

Les indications pour la chirurgie incluent :

• Un gros goitre avec des symptômes obstructifs - par exemple, dysphagie ou stridor.

• Présence d'un nodule malin.

• Présence d'un lymphome diagnostiqué par aspiration à l'aiguille fine.

• Raisons esthétiques pour des goitres inesthétiques et volumineux.

• Surdosage de thyroxine, entraînant une perte osseuse accélérée ou une augmentation du rythme cardiaque.

• Hyperlipidémie et conséquences, si non traitées.

• Encéphalopathie de Hashimoto.¹⁰

• Coma myxœdémateux (en raison d'une hypothyroïdie extrême). Non traité, cela a un mauvais pronostic et un taux de mortalité élevé (environ 30%).¹¹

• L'inflammation chronique, conduisant à une transformation néoplasique, est un phénomène clinique bien établi. La thyroïdite de Hashimoto comporte un risque significativement accru de cancer papillaire de la thyroïde.¹²

Avec un diagnostic précoce et un traitement de substitution par lévothyroxine, le pronostic est excellent et les patients peuvent atteindre des niveaux thyroïdiens normaux. Cependant, des niveaux normaux ne signifient pas toujours un fonctionnement normal.