Thyroïdite de Hashimoto
Révision par les pairs par le Dr Colin Tidy, MRCGPDernière mise à jour par le Dr Hayley Willacy, FRCGP Dernière mise à jour le 15 octobre 2024
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Qu'est-ce que la thyroïdite de Hashimoto ?
La thyroïdite de Hashimoto porte le nom du Dr Hakaru Hashimoto, qui a décrit cette maladie pour la première fois en 1912.1
Elle fait partie du spectre des maladies auto-immunes et constitue la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie goitreuse dans les régions non carencées en iode. Cependant, il existe également une forme atrophique de thyroïdite auto-immune (thyroïdite d'Ord) qui est plus fréquente en Europe.
Comment se développe la thyroïdite de Hashimoto ? (Pathogénie)
Cette maladie se caractérise par une destruction agressive des cellules thyroïdiennes par divers processus immunitaires à médiation cellulaire et anticorps (contrairement à l'effet stimulant observé dans la maladie de Graves). La raison de ce phénomène n'est pas encore comprise.
Les principaux déclencheurs environnementaux des maladies thyroïdiennes auto-immunes sont l'iode, les médicaments, les infections, le tabagisme et l'alimentation. Les niveaux de fer des patients (en particulier chez les femmes menstruées), le statut en vitamine D et l'apport en sélénium (dans les zones de carence ou d'excès d'iode) sont importants.2
Des anticorps se liant au récepteur de la thyréostimuline (TSH) et le bloquant ont été décrits et peuvent contribuer à une altération supplémentaire de la fonction thyroïdienne.
Il en résulte une production et une sécrétion inadéquates d'hormones thyroïdiennes, bien qu'initialement la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3) préformées puissent "fuir" dans la circulation à partir des cellules endommagées.
La forme goitreuse (plutôt qu'atrophique) est associée à HLA-DR5.
Des études sur les jumeaux indiquent qu'il existe une contribution génétique d'environ 70 % aux maladies thyroïdiennes auto-immunes.3
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Quelle est la fréquence de la thyroïdite de Hashimoto ? (Epidémiologie)
Chez les personnes de race blanche, elle est estimée à environ 5 %. Le dysfonctionnement de la glande peut être cliniquement évident (0,1 à 2 % de la population) ou subclinique (10 à 15 %). L'incidence augmente avec l'âge (le pic du nombre de cas se situe entre 45 et 65 ans) ; cependant, la maladie peut également être diagnostiquée chez les enfants.4
La maladie est souvent citée comme étant au moins 10 fois plus fréquente, mais une méta-analyse plus récente montre qu'elle est 4 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.5
Elle survient surtout entre 30 et 50 ans, mais peut être observée dans n'importe quelle tranche d'âge, y compris chez les enfants.6
Chez les enfants, l'âge le plus fréquent de présentation est l'adolescence, mais la maladie peut survenir à tout moment, rarement même chez les enfants de moins d'un an.7
Symptômes de la thyroïdite de Hashimoto (présentation)
La glande thyroïde peut grossir rapidement :
Elle est parfois associée à une dyspnée ou à une dysphagie due à la pression exercée sur les structures du cou, ou à une douleur et une sensibilité légères.8
Dans de rares cas, la douleur est persistante et ne répond pas aux analgésiques, ce qui nécessite un traitement médical ou une intervention chirurgicale.
Le goitre de la thyroïdite de Hashimoto peut rester inchangé pendant des décennies, mais il augmente généralement progressivement.
L'évolution est parfois marquée par des symptômes de thyrotoxicose légère, en particulier au cours de la phase initiale de la maladie.
Les symptômes et les signes de l'hypothyroïdie peuvent être présents dès leur apparition ou se développer sur une période de plusieurs années. Ils peuvent inclure6
Fatigue, constipation, peau sèche et prise de poids.
Intolérance au froid.
Ralentissement des mouvements et perte d'énergie.
Diminution de la transpiration.
Surdité nerveuse légère.
Neuropathie périphérique.
Irrégularités menstruelles (typiquement ménorragie).
Dépression, démence et perte de mémoire.
Perte de cheveux due à un processus auto-immun.
Une atrophie de la thyroïde et un myxoedème peuvent finir par apparaître.
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Diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto (investigations)
La thyroïdite de Hashimoto est basée sur les résultats cliniques combinés à l'aspect histologique. La glande thyroïde présente une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire diffuse avec formation de follicules lymphoïdes à partir d'une hyperplasie folliculaire et d'une lésion de la membrane basale folliculaire.6 L'atrophie du parenchyme thyroïdien est généralement évidente. Des auto-anticorps thyroïdiens peuvent également être observés.
Les taux de TSH ; il s'agit d'un test sensible de la fonction thyroïdienne. Les taux sont généralement élevés en cas d'hypothyroïdie due à la thyroïdite de Hashimoto (mais aussi en cas d'hypothyroïdie primaire, quelle qu'en soit la cause).
Auto-anticorps thyroïdiens - anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (anti-TPO) et anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg).
L'échographie thyroïdienne n'est généralement pas nécessaire pour diagnostiquer la thyroïdite de Hashimoto, mais elle est utile pour évaluer la taille de la thyroïde, l'échotexture et, surtout, la présence de nodules thyroïdiens.
La captation d'iode radioactif et la scintigraphie permettent de classer un nodule comme chaud ou froid. Un nodule thyroïdien froid indique un risque plus élevé de malignité et nécessite une biopsie par aspiration à l'aiguille fine.
D'autres études ne sont réalisées que pour évaluer les complications de l'hypothyroïdie primaire lorsqu'elles sont indiquées - par exemple, la dyslipidémie.
Associations
La thyroïdite de Hashimoto et l'hypothyroïdie sont associées à d'autres maladies auto-immunes :
Hypogonadisme.
Polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren, lupus érythémateux disséminé.
Prise en charge de la thyroïdite de Hashimoto
Voir également les articles distincts sur l'hypothyroïdie et les maladies thyroïdiennes pendant la grossesse.
Pharmacologie
Remplacement des hormones thyroïdiennes - lévothyroxine sodique administrée par voie orale, généralement à vie.
La dose doit être adaptée aux besoins individuels du patient. L'objectif est de rétablir un état d'euthyroïdie clinique et biochimique.9
Les patients âgés de plus de 50 ans (et les patients plus jeunes souffrant d'une maladie cardiaque) doivent commencer par une faible dose de 25 microgrammes (0,025 mg) par jour. Leur état clinique et biochimique est ensuite réexaminé après 6 à 8 semaines.
Chirurgie
Les indications de la chirurgie sont les suivantes :
Un goitre important accompagné de symptômes obstructifs - par exemple, dysphagie ou stridor.
Présence d'un nodule malin.
Présence d'un lymphome diagnostiqué par aspiration à l'aiguille fine.
Raisons esthétiques pour les goitres larges et inesthétiques.
Complications de la thyroïdite de Hashimoto
Remplacement excessif de la thyroxine, entraînant une perte osseuse accélérée ou une accélération du rythme cardiaque.
Hyperlipidémie et conséquences en l'absence de traitement.
Encéphalopathie de Hashimoto.10
Le coma myxoedémateux (dû à une hypothyroïdie extrême). En l'absence de traitement, le pronostic est sombre et le taux de mortalité élevé (environ 30 %).11
L'inflammation chronique, qui conduit à une transformation néoplasique, est un phénomène clinique bien établi. La thyroïdite de Hashimoto entraîne un risque significativement accru de cancer papillaire de la thyroïde.12
Pronostic
Avec un diagnostic précoce et un traitement de substitution à la lévothyroxine, le pronostic est excellent et les patients peuvent atteindre des niveaux thyroïdiens normaux. Cependant, des taux normaux ne sont pas toujours synonymes de fonctionnement normal.
Autres lectures et références
- Thyroïdite de HashimotoL'hérédité mendélienne chez l'homme en ligne (OMIM)
- Casto C, Pepe G, Li Pomi A, et alThyroïdite de Hashimoto et maladie de Basedow dans les syndromes génétiques en âge pédiatrique. Genes (Bâle). 2021 Feb 4;12(2):222. doi : 10.3390/genes12020222.
- Hiromatsu Y, Satoh H, Amino NThyroïdite de Hashimoto : histoire et perspectives d'avenir. Hormones (Athènes). 2013 Jan-Mar;12(1):12-8.
- Hu S, Rayman MPLa Thyroïdie de Hashimoto : facteurs nutritionnels multiples et risque de thyroïdite de Hashimoto. Thyroid. 2017 May;27(5):597-610. doi : 10.1089/thy.2016.0635. Epub 2017 Apr 6.
- Effraimidis G, Wiersinga WMMécanismes en endocrinologie : maladie thyroïdienne auto-immune : anciens et nouveaux acteurs. Eur J Endocrinol. 2014 Jun;170(6):R241-52. doi : 10.1530/EJE-14-0047. Epub 2014 Mar 7.
- Pyzik A, Grywalska E, Matyjaszek-Matuszek B, et al.Immune disorders in Hashimoto's thyroiditis : what do we know so far ? J Immunol Res. 2015;2015:979167. doi : 10.1155/2015/979167. Epub 2015 Apr 27.
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- Yuan J, Qi S, Zhang X, et al.Les symptômes locaux de la thyroïdite d'Hashimoto : A systematic review. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Jan 19;13:1076793. doi : 10.3389/fendo.2022.1076793. eCollection 2022.
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Historique de l'article
Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.
Date de la prochaine révision : 14 octobre 2027
15 Oct 2024 | Dernière version

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