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Syndrome respiratoire aigu sévère

Professionnels de la santé

Les articles de référence professionnelle sont destinés aux professionnels de la santé. Ils sont rédigés par des médecins britanniques et s'appuient sur les résultats de la recherche ainsi que sur les lignes directrices britanniques et européennes. L'article sur le virus du SRAS et du MERS ou l'un de nos autres articles sur la santé vous sera peut-être plus utile.

Cette maladie est à déclaration obligatoire au Royaume-Uni - voir l'article NOIDs pour plus de détails.

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Qu'est-ce que le syndrome respiratoire aigu sévère ?1

Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est causé par un coronavirus appelé SARS-CoV.

Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV) est apparu en Chine et s'est rapidement propagé dans le monde entier.

Les chauves-souris sont probablement un important réservoir de SARS-CoV. Des CoV similaires au SRAS ont été détectés chez la chauve-souris fer à cheval et la civette. Le principal mode de transmission du SARS-CoV est l'inhalation de gouttelettes respiratoires. Une transmission féco-orale a été enregistrée.

La fièvre et les symptômes respiratoires prédominent, et la diarrhée est fréquente.

Des procédures strictes de contrôle de l'infection avec des précautions respiratoires et de contact sont essentielles.

Il semble que les réponses immunitaires anormales et les lésions des cellules immunitaires soient des facteurs clés dans la pathogenèse de cette maladie.2

NB: Le SRAS ne doit pas être confondu avec une autre zoonose provenant de la même région, la grippe aviaire.

Voir également l'article sur le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient.

Quelle est la fréquence du syndrome respiratoire aigu sévère ? (Epidémiologie)1

Dans un hôpital thoracique de la ville de Guangzhou, une étude rétrospective portant sur 55 patients hospitalisés pour une pneumonie atypique entre le 24 janvier et le 18 février 2003 a révélé une culture positive du SARS-CoV dans les aspirats nasopharyngés de 3 patients et une sérologie positive au SARS-CoV chez 48 patients (87 %). La séquence génétique du virus isolé chez les patients de Guangdong s'est avérée par la suite prototypique du SARS-CoV trouvé dans les zones touchées à travers le monde.

Le cas index de l'épidémie majeure de SARS-CoV à Hong Kong était un médecin rénal âgé de 64 ans qui s'était rendu à Hong Kong le 21 février 2003 en provenance de la province de Guangdong. Il est décédé d'une pneumonie sévère quelques jours plus tard. En l'espace de quelques semaines, catalysée par la rapidité des voyages aériens internationaux, l'infection s'est propagée à 29 pays/régions. Plus de 8098 personnes sont tombées malades et 774 sont décédées avant la fin de l'épidémie en juillet 2003.

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Suspicion clinique1

Le SRAS n'est généralement pas suspecté, sauf si l'on sait que la personne vient d'une zone où elle a potentiellement été exposée. La période d'incubation est généralement de 2 à 7 jours, mais peut aller jusqu'à 10 jours et 14 jours ont été rapportés.

Caractéristiques cliniques3 4 5

La plupart des patients identifiés comme atteints du SRAS étaient des adultes âgés de 25 à 70 ans, auparavant en bonne santé. Quelques cas suspects de SRAS ont été signalés chez des enfants de moins de 15 ans.6

  • La première phase est un prodrome pseudo-grippal avec de la fièvre dans 99 à 100 % des cas, de la fatigue, des maux de tête, des frissons dans 62 et 73 % des cas, des douleurs musculaires dans 69 et 61 % des cas, des malaises, de l'anorexie et parfois de la diarrhée. Cette phase dure de 3 à 7 jours.

  • La deuxième phase affecte les voies respiratoires inférieures et commence trois jours ou plus après l'incubation. On observe une toux sèche non productive dans 69 % des cas, une dyspnée et éventuellement une hypoxie progressive. La toux varie de légère à sévère et est généralement improductive. La dyspnée a été signalée dans 42 % et 41 % des cas.

Examen

  • La température est généralement supérieure à 38°C, mais les antipyrétiques peuvent la faire baisser. À Toronto, la fièvre a été signalée dans 99 % des cas, mais n'a été constatée que dans 85 % des cas.

  • Une maladie respiratoire modérée est diagnostiquée en cas de pyrexie et d'au moins une caractéristique respiratoire telle que la toux, la dyspnée, les difficultés respiratoires ou l'hypoxie.

  • La maladie grave est diagnostiquée avec les éléments ci-dessus plus une pneumonie ou un syndrome de détresse respiratoire.

  • L'examen du thorax est souvent remarquablement normal.

  • La rhinorrhée n'a été constatée que dans 2 % des cas.

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Enquêtes3 4 5

  • L'oxymétrie de pouls et les gaz du sang doivent être surveillés, car de l'oxygène et même une ventilation peuvent être nécessaires.

  • La FBC montre une lymphopénie modeste dans 54%, 72% et 70%, une leucopénie et une thrombocytopénie dans 35% et 45%.

  • L'ECBU montre une hyponatrémie et une hypokaliémie légères. Une hypocalcémie a été constatée dans 60 % des cas.

  • Les enzymes montrent des taux élevés de lactate déshydrogénase dans 87%, 62% et 71%, d'alanine aminotransférase, de transaminase hépatique et de créatine kinase dans 32%.

  • La RXC peut être normale au début et il peut s'écouler une semaine ou plus avant qu'elle ne devienne anormale, mais au bout de 10 à 14 jours, toutes les radiographies sont anormales :

    • Cependant, à Taïwan, tous les CXR étaient anormaux au moment de la présentation et l'état de 69 % d'entre eux s'est aggravé.

    • Des infiltrats interstitiels focaux peuvent apparaître précocement et évoluer vers une distribution générale plus inégale.

    • Au début, une opacité périphérique près de la plèvre peut être la seule anomalie. La tomodensitométrie à haute résolution (HRCT) du thorax peut montrer une infiltration derrière le cœur.

    • Avec la progression, les opacités deviennent plus étendues.

    • Les champs pulmonaires inférieurs sont les premiers touchés.

    • Il n'y a pas de calcification, de cavitation, d'épanchement pleural ou de lymphadénopathie.

    • L'HRCT peut s'avérer utile en cas de forte suspicion de la maladie, alors que le CXR semble normal.

Le diagnostic de laboratoire du SRAS dépend de l'un des éléments suivants :

  • Anticorps contre le SRAS-CoV dans des échantillons obtenus pendant la maladie aiguë ou plus de 28 jours après le début de la maladie.

  • Détection de l'ARN du SARS-CoV par transcriptase inverse et réaction en chaîne de la polymérase (RT-PCR) et confirmation par un deuxième test PCR, en utilisant une deuxième aliquote de l'échantillon.

  • Culture du virus.

Il est important de se rappeler que les échantillons constituent un risque biologique et que des précautions appropriées doivent être prises. Un document conjoint de la British Thoracic Society, de la British Infection Society et de la Health Protection Agency formule les recommandations suivantes :7

N'envoyez des échantillons qu'une fois que le Centre de surveillance des maladies transmissibles (CSMC) a été informé d'un cas au moyen de son formulaire de déclaration standard. Veuillez respecter des procédures strictes de contrôle des infections. Tous les échantillons doivent être emballés dans un double sac et étiquetés comme étant à risque.

Pour la microbiologie :

  • Expectoration (si disponible).

  • Urine (20-30 ml).

  • Tabouret.

  • Sang EDTA (20 ml pour la PCR).

  • Sérologie aiguë (20 ml de sang coagulé).

  • Ne pas effectuer d'aspiration nasopharyngée, car cela risque de générer des aérosols.

Pour les autres tests, ils recommandent :

  • CXR.

  • Oxymétrie de pouls.

  • Blood gases if oxygen saturation <92% on air.

  • FBC ; urée, créatinine, électrolytes, LFT, lactate déshydrogénase, créatine kinase et protéine C-réactive.

  • D'autres échantillons pour des tests de diagnostic le cas échéant (n'oubliez pas qu'il existe des causes de pneumonie communautaire beaucoup plus courantes que le SRAS).

Traitement et prise en charge du syndrome respiratoire aigu sévère1

Le traitement consiste en des soins de soutien. Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique ni de vaccin.

  • L'isolement est nécessaire. Les contacts doivent être isolés à la maison. Le patient malade à l'hôpital nécessite des procédures de barrière strictes.

  • La fonction pulmonaire et les gaz sanguins doivent être surveillés, car une ventilation peut être nécessaire.

  • Comme il s'agit d'une infection virale, les antibiotiques ne sont d'aucune utilité, sauf en cas d'infection nosocomiale.

  • Si le patient doit être ventilé, il est recommandé d'administrer par voie intraveineuse du co-amoxiclav 1,2 g par jour ou du céfuroxime 1,5 g par jour, ainsi que de l'érythromycine 500 mg par jour ou de la clarithromycine 500 mg par jour. Essayez d'éviter les débits d'oxygène élevés, car ils facilitent la propagation des gouttelettes.7

  • Des stéroïdes pulsés ont été utilisés à Taïwan, avec une amélioration dans 14 cas sur 17.4

  • Les agents antiviraux peuvent aider. La ribavarine a été utilisée dans 88 % des cas au Canada.3 Elle a provoqué une hémolyse chez 76 % des patients, avec une baisse de l'hémoglobine de 2 g/dl chez 49 % d'entre eux, tandis que son bénéfice était douteux. Son utilisation n'est pas recommandée.7

  • L'interféron bêta semble prometteur et est recommandé.8

Après la sortie de l'hôpital :7

  • Les patients doivent surveiller et noter leur température deux fois par jour. S'ils présentent une température élevée de 38°C ou plus deux fois de suite, ils doivent en informer (par téléphone) l'établissement de soins de santé qui les a accueillis.

  • Les patients doivent rester chez eux pendant sept jours après leur sortie de l'hôpital, en limitant au maximum les contacts avec les autres. Cette mesure vise à réduire le risque de transmission jusqu'à ce que l'on en sache plus sur la possibilité d'un portage continu dans les cas convalescents.

  • Il peut être nécessaire d'envisager un confinement supplémentaire à domicile, en particulier pour les patients immunodéprimés. Informer l'équipe locale de protection de la santé de la sortie de l'hôpital des patients afin d'assurer un suivi dans la communauté.

  • La sérologie de convalescence doit être obtenue 21 jours après la date d'apparition de la maladie.

Prévention de la propagation

  • Les organismes compétents en matière de maladies transmissibles doivent être informés.

  • La recherche des contacts doit être effectuée. Des restrictions de voyage peuvent être mises en place ou un dépistage de la pyrexie chez les voyageurs aériens. Les scanners peuvent détecter des températures supérieures à 37,5°C, mais les faux positifs sont fréquents en cas de coups de soleil, de consommation d'alcool et d'autres causes.

  • Les patients à domicile ou à l'hôpital doivent être tenus à l'écart des autres autant que possible jusqu'à 10 jours après la disparition de la fièvre.

  • Les membres de la famille doivent se laver les mains fréquemment avec une solution à base d'alcool.

  • Des gants jetables doivent être utilisés lors de la manipulation de fluides corporels.

  • Le patient doit porter un masque ou au moins se couvrir la bouche lorsqu'il tousse.

  • Les serviettes, la literie et les ustensiles de cuisine ne doivent pas être partagés.

Pronostic

Le taux de mortalité est beaucoup plus élevé que pour la grippe. Le taux de létalité chez les personnes atteintes d'une maladie répondant à la définition de cas actuelle de l'OMS pour les cas probables et suspects de SRAS est d'environ 3 %.6

Les facteurs de risque de maladie grave étaient la diarrhée, des pics élevés de LDH et de CRP, des taux élevés d'AST et de créatine kinase à l'admission, ainsi que des valeurs maximales.4

La mortalité augmente avec l'âge.5 Les maladies chroniques et la suppression du système immunitaire sont susceptibles d'augmenter la mortalité. Il en va de même pour le diabète.3 L'OMS a déclaré que si aucun nouveau cas de SRAS n'est signalé dans une région pendant 20 jours, l'infection dans cette région est considérée comme contenue.

Une étude menée dans les nouveaux territoires de Hong Kong a conclu qu'il y avait peu de preuves de l'existence de formes subcliniques ou légères du SRAS-CoV.9 Les diagnostics cliniques posés pendant l'épidémie étaient raisonnables et ont permis un triage approprié.

Prévention du syndrome respiratoire aigu sévère

Une prévention efficace repose sur la détection précoce d'un foyer et sur un confinement adéquat.

Il existe de nombreuses preuves que les différentes stratégies vaccinales contre le SRAS sont sûres et immunogènes ; cependant, les animaux vaccinés présentent toujours une maladie importante lorsqu'ils sont exposés au virus. Les données actuelles suggèrent que la vaccination intranasale peut être cruciale et que des stratégies nouvelles ou combinées peuvent être nécessaires pour obtenir une bonne efficacité protectrice contre le SRAS chez l'homme.10

Autres lectures et références

  1. Hui DSC, Zumla ASyndrome respiratoire aigu sévère : caractéristiques historiques, épidémiologiques et cliniques. Infect Dis Clin North Am. 2019 Dec;33(4):869-889. doi : 10.1016/j.idc.2019.07.001.
  2. Gu J, Korteweg CPathologie et pathogénie du syndrome respiratoire aigu sévère. Am J Pathol. 2007 Apr;170(4):1136-47.
  3. Booth CM, Matukas LM, Tomlinson GA, et al.Caractéristiques cliniques et résultats à court terme de 144 patients atteints du SRAS dans la région du Grand Toronto. JAMA. 2003 Jun 4;289(21):2801-9. Epub 2003 May 6.
  4. Jang TN, Yeh DY, Shen SH, et alSyndrome respiratoire aigu sévère à Taïwan : analyse des caractéristiques épidémiologiques de 29 cas. J Infect. 2004 Jan;48(1):23-31.
  5. Lee N, Hui D, Wu A, et alA major outbreak of severe acute respiratory syndrome in Hong Kong. N Engl J Med. 2003 May 15;348(20):1986-94. Epub 2003 Apr 7.
  6. Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)Organisation mondiale de la santé (OMS).
  7. Prise en charge hospitalière des adultes atteints du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en cas de réapparition du SRASAgence de sécurité sanitaire du Royaume-Uni (2004).
  8. Cinatl J, Morgenstern B, Bauer G, et alTreatment of SARS with human interferons. Lancet. 2003 Jul 26;362(9380):293-4.
  9. Rainer TH, Chan PK, Ip M, et alThe spectrum of severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus infection. Ann Intern Med. 2004 Apr 20;140(8):614-9.
  10. Roper RL, Rehm KEVaccins contre le SRAS : où en sommes-nous ? Expert Rev Vaccines. 2009 Jul;8(7):887-98.

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Historique de l'article

Les informations contenues dans cette page sont rédigées et évaluées par des cliniciens qualifiés.

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