Syndrome du choc toxique

Synonymes : syndrome de choc toxique streptococcique, "streptocoque toxique".

Qu'est-ce que le syndrome du choc toxique ?

Le syndrome du choc toxique (SCT) est une réponse inflammatoire multisystémique à la présence d'exotoxines bactériennes.

Todd l'a décrit pour la première fois chez les enfants en 1978 ; les toxines étaient sécrétées par Staphylococcus aureus. Par la suite, on a découvert qu'il était associé à l'utilisation de tampons chez les femmes menstruées et aux infections à streptocoques du groupe A - le syndrome du choc toxique streptococcique (STSS). Il est désormais reconnu comme une conséquence d'une série d'infections associées à des staphylocoques et des streptocoques sécréteurs de toxines. Les microbiologistes du Royaume-Uni et de plusieurs pays européens exercent une surveillance renforcée du taux d'infections du groupe A.

Pathogenèse

L'exotoxine staphylococcique ou streptococcique infectieuse agit comme un superantigène, déclenchant une cascade inflammatoire réactive, médiée principalement par le facteur de nécrose tumorale alpha et l'interleukine-1.

Quelle est la fréquence du syndrome du choc toxique ?

Au début des années 1990, il y avait environ 40 cas par an au Royaume-Uni, avec 2 à 3 décès par an. Ce chiffre a diminué depuis, grâce à des changements dans la fabrication des tampons et à une sensibilisation accrue.

Les streptocoques du groupe C et du groupe G ont été signalés comme étant à l'origine de maladies invasives similaires à celles classiquement associées aux streptocoques du groupe A.¹²

• L'incidence du SCT et du STSS a semblé augmenter dans les années 1980 et 1990, mais s'est maintenant stabilisée. L'incidence est actuellement estimée entre 0-03 et 0-50 cas pour 100 000 personnes, avec une mortalité globale d'environ 8%.³

• Les infections non associées à la menstruation sont devenues plus fréquentes à mesure que les cas de menstruation ont diminué. L'incidence chez les enfants est plus faible que chez les adultes.⁴

• Ces deux affections sont relativement rares ; la prévalence mondiale de base du SCT est d'environ 3/100 000 personnes.⁵

Facteurs de risque possibles

• Cellulite à S. aureus: rapports de cas de SCT après des piqûres de moustiques.⁶

• Plaies (y compris les brûlures).

• Utilisation de tampons (aujourd'hui moins pertinente) ou infection gynécologique.

• Septicémie puerpérale.

• Infections postopératoires (les signes classiques d'infection peuvent être absents de la plaie).

• Plaies conditionnées - par exemple, plaies nasales.

• Sinusite.

• Trachéite.

• Consommation de drogues intraveineuses à des fins récréatives.

• VIH.

• Dermatite de contact allergique.

• Varicelle spp.

• Virus de la grippe A.

• Le lien avec l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens fait l'objet d'un débat.⁴

Symptômes du syndrome de choc toxique

La présentation est généralement non spécifique et les patients présentent généralement des symptômes de type grippal et peuvent développer un SCT potentiellement mortel en quelques heures seulement.⁷ Les caractéristiques peuvent être les suivantes

• Fièvre : elle est généralement élevée, à environ 39 ºC.

• Éruption : elle est généralement diffuse, maculaire et érythrodermique (rougeur intense et généralisée de la peau). On peut également observer une éruption scarlatiniforme, c'est-à-dire une éruption papuleuse rouge et fine généralisée, semblable à du papier de verre, avec une accentuation de la flexion.

• Hypotension : elle peut être profonde et est due à la suppression de la contractilité du myocarde par la toxine.⁸

• Dysfonctionnement de plusieurs organes.

• Desquamation de la paume des mains et de la plante des pieds 1 à 2 semaines après l'apparition des symptômes.

• La paume des mains, la plante des pieds, les muqueuses et la langue peuvent être rouge vif.

• Les nausées, les vomissements et la diarrhée sont des symptômes relativement fréquents.

• La myalgie et la faiblesse musculaire sont fréquentes.

• La confusion et la désorientation peuvent indiquer une encéphalopathie.

L'examen doit rechercher la source de l'infection en procédant comme suit :

• Examen minutieux de la peau.

• Vérification des tampons ; examen gynécologique.

• Examen respiratoire.

Diagnostic différentiel

• Cellulite.

• Tout patient présentant une fièvre et une éruption cutanée⁹.

• Maladie à méningocoques.

• Choc septique à Gram négatif.

• Erythèmepolymorphe/syndrome deStevens-Johnson/nécrolyse épidermiquetoxique(en tant que réaction à un médicament).

• Maladies liées à la chaleur.

• Mononucléose infectieuse.

• Endocardite infectieuse.

• Maladie de Kawasaki.

• Infection virale et exanthème.

• Leptospirose.

• Typhus/autresinfections rickettsiennes.

• Choc cardiogénique.

• Infection àListeria monocytogenes.

• Typhoïde.

• Dengue.

Enquêtes

• Les hémocultures sont positives dans 5 à 15 % des cas de SCT et dans environ 50 % des cas de STSS.

• La FBC montre souvent une leucocytose et un faible taux de plaquettes.

• Les analyses d'urine et d'urine peuvent révéler une élévation de l'urée et de la créatinine, des troubles électrolytiques et une hypocalcémie.

• Les taux de CK et de LFT peuvent être élevés.

• L'analyse d'urine peut révéler une hématurie/myoglobinurie microscopique.

• Toute plaie doit faire l'objet d'un écouvillonnage en vue d'une culture.

• Prélèvement de gorge/autres selon la suspicion clinique du foyer d'infection.

• La CXR peut être utile en cas de suspicion de foyer pneumonique.

Traitement du syndrome de choc toxique

Un diagnostic précoce et une intervention rapide sont essentiels pour arrêter la cascade d'inflammation qui conduit à une détérioration rapide :

• Tout foyer d'infection persistant, tel qu'un abcès, un pansement, une mucosité ou un tampon, doit être retiré immédiatement, avec une assistance chirurgicale si nécessaire.

• Une réanimation hémodynamique agressive, de préférence avec une surveillance centrale du volume des fluides et un contrôle régulier des électrolytes, est cruciale.

• Des agents vasopresseurs peuvent être utilisés pour gérer l'état de choc, sous la supervision d'un expert.

• Toute anomalie de la glycémie doit être étroitement gérée et normalisée.¹⁰

• Les antibiotiques doivent comprendre une pénicilline résistante à la pénicillinase, une céphalosporine ou de la vancomycine (dans les régions où S. aureus estrésistant à la méthicilline), ainsi que de la clindamycine ou du linézolide.¹¹

• Les stéroïdes peuvent jouer un rôle dans l'amélioration de la survie.¹² Des recherches ont montré qu'un traitement prolongé de corticostéroïdes à faible dose réduit la mortalité toutes causes confondues à 28 jours, ainsi que la mortalité en unité de soins intensifs et à l'hôpital.¹³

• Il n'existe aucune preuve de l'utilisation de la protéine C activée pour traiter les patients atteints de sepsis sévère ou de choc septique. La protéine C activée a donc été retirée en 2011.¹⁴

Pronostic

• Le taux de mortalité des TSS est d'environ 5 à 15 %.

• Un taux de mortalité allant jusqu'à 64 % a été constaté dans les cas de STSS au Royaume-Uni.¹⁵

• La récurrence du SCT est observée dans 30 à 40 % des cas.

Complications du syndrome de choc toxique

• Récidive.

• Cardiomyopathie.

• Rhabdomyolyse.

• Lésions rénales aiguës.

• Encéphalopathie et œdème cérébral.

• Syndrome de détresse respiratoire aiguë.

• Nécrose hépatique.

• Thrombocytopénie et suppression de la moelle.

• Coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD).

• Acidose métabolique, troubles électrolytiques.