Endocardite infectieuse
Révision par le Dr Laurence KnottDernière mise à jour par le Dr Colin Tidy, MRCGPDernière mise à jour 24 Nov 2021
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Qu'est-ce que l'endocardite infectieuse ?
L'endocardite infectieuse (EI) est une infection de l'endocarde du cœur. L'endocardite infectieuse est une maladie rare, potentiellement mortelle, qui a des effets durables même chez les patients qui survivent et sont guéris. Elle touche de manière disproportionnée les personnes souffrant d'une cardiopathie structurelle sous-jacente et est de plus en plus souvent associée aux patients porteurs de matériel prothétique intravasculaire. Une fois établie, l'endocardite infectieuse peut toucher presque tous les systèmes organiques du corps.1
L'endocardite infectieuse produit à la fois des effets intracardiaques - par exemple, une insuffisance valvulaire - et une grande variété d'effets systémiques, provenant à la fois d'emboles (stériles et infectés) et d'une variété de mécanismes immunologiques.
Les cliniciens doivent donc être vigilants et bien connaître les manifestations de l'endocardite infectieuse pour ne pas passer à côté du diagnostic.
Staphylococcus aureus spp, qui est devenu l'organisme causal prédominant dans les pays développés, entraîne une forme agressive de la maladie, souvent chez les personnes vulnérables ou âgées.2
Quelle est la fréquence de l'endocardite ? (Epidémiologie)3
L'EI est présente dans le monde entier. Au cours des dernières décennies, l'âge moyen des patients a doublé et la prévalence a augmenté chez les patients porteurs de dispositifs cardiaques à demeure.4
La microbiologie de la maladie a également changé et les staphylocoques, le plus souvent associés au contact avec les soins de santé et aux procédures invasives, ont supplanté les streptocoques en tant que cause la plus fréquente.4
L'endocardite infectieuse a une incidence annuelle allant jusqu'à 10 pour 100 000 dans la population générale et entraîne une mortalité allant jusqu'à 30 % à 30 jours.
Les infections liées aux soins de santé représentent aujourd'hui 25 à 30 % des nouveaux cas d'endocardite signalés.
Les chiffres relatifs à l'incidence sont similaires d'un pays à l'autre. Elle est trois fois plus fréquente chez les hommes et augmente chez les patients âgés (25 à 50 % des cas surviennent chez les plus de 60 ans), souvent associée à d'autres maladies (diabète, cancer, alcoolisme, etc.).
Facteurs de risque de l'endocardite infectieuse
Affections cardiaques considérées comme augmentant le risque de développer une endocardite infectieuse :5 6
Cardiopathie valvulaire avec sténose ou régurgitation.
Remplacement de la valve.
Cardiopathie congénitale structurelle, y compris les affections structurelles corrigées chirurgicalement ou palliées, mais à l'exclusion :
Communication interauriculaire isolée.
Réparation complète de la communication interventriculaire.
Réparation complète du canal artériel.
Dispositifs de fermeture jugés endothélialisés.
Précédent IE.
Cardiomyopathie hypertrophique.
Parmi les autres facteurs de risque, citons l'abus de drogues récréatives et les interventions vasculaires invasives.
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Pathogenèse
Dans tous les cas, une endocardite thrombotique non bactérienne (une végétation stérile de fibrine et de plaquettes) est la condition préalable à l'adhésion et à l'invasion. Le site de ce thrombus est influencé par l'effet Venturi, avec un dépôt de thrombus du côté de la basse pression. Il existe des différences entre les différentes situations cliniques.
Endocardite infectieuse aiguë
Le thrombus peut être produit soit par l'organisme envahissant, soit par un traumatisme valvulaire (fils de stimulation, cathéters, etc.).
Endocardite infectieuse subaiguë
Inoculum suffisant de bactéries nécessaire pour permettre l'invasion du thrombus, agglutination des bactéries avec production d'anticorps agglutinants.
Endocardite thrombotique non bactérienne
Cela peut résulter, par exemple, d'une maladie rénale chronique, d'une néoplasie, d'un lupus érythémateux disséminé (LED) ou d'une malnutrition.
Les valves les plus fréquemment touchées par l'EI sont (par ordre décroissant de fréquence) :
Valve mitrale.
Valve aortique.
Valve mitrale et aortique combinée.
Valve tricuspide.
Valve pulmonaire - rare.
Les organismes responsables de l'endocardite infectieuse
Staphylococcus aureus spp. :
La cause la plus fréquente d'EI (aiguë et subaiguë) ; la plus fréquente avec les prothèses valvulaires, l'EI aiguë et l'EI liée à l'utilisation abusive de drogues intraveineuses. Taux de mortalité élevé.
S. aureus à coagulase négative : provoque une maladie subaiguë similaire à Streptococcus viridans. Représente 30 % des infections infectieuses associées aux prothèses valvulaires.Streptocoques:
S. viridans: 50 à 60 % des cas d'IE subaiguë.
Streptocoques du groupe D: généralement subaigus et troisième cause la plus fréquente d'EI.
Streptococcus intermediusInfection aiguë et subaiguë. Provoque 15 % de tous les cas d'IE.
Streptocoques des groupes A, C et G: l'EI aiguë est similaire à celle du S. aureus. Mortalité élevée (jusqu'à 70 %).
Streptocoques du groupe B: maladie aiguë, mortalité élevée nécessitant souvent un remplacement de la valve. Se produit surtout pendant la grossesse et chez les personnes âgées.
Pseudomonas aeruginosaIE : généralement aiguë et nécessitant une intervention chirurgicale pour être guérie.
Organismes HACEK (Haemophilus spp,Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium spp, Eikenella corrodens, Kingella kingae) : maladie généralement subaiguë et environ 5 % de l'ensemble des IE.
Champignons: provoquent des maladies subaiguës.
Entérocoques.
Symptômes de l'endocardite infectieuse5 6
Voir également l'article sur l 'anamnèse et l'examen cardiovasculaire.
La présentation clinique est très variable. Un indice de suspicion élevé et un seuil d'investigation bas pour exclure l'endocardite infectieuse sont donc essentiels dans les groupes à haut risque.
Elle peut se présenter comme une infection aiguë, rapidement progressive, mais aussi comme une maladie subaiguë ou chronique, avec des symptômes non spécifiques - par exemple, fatigue, fièvre légère, syndrome grippal, symptômes de type polymyalgie, perte d'appétit, douleurs dorsales, douleurs pleurales, symptômes abdominaux (pouvant être des douleurs, des vomissements et des symptômes de type appendicite) et perte de poids.
La majorité des patients présentent de la fièvre, souvent associée à des symptômes systémiques tels que des frissons, un manque d'appétit et une perte de poids.
Des souffles cardiaques sont observés chez 85 % des patients et de nouveaux souffles ont été récemment signalés chez 48 % d'entre eux.
Les signes classiques peuvent encore être observés dans les pays en développement, mais ils sont de plus en plus rares dans les pays développés, car les patients se présentent à un stade précoce de la maladie.
Les phénomènes immunologiques, tels que les hémorragies par éclats, les taches de Roth et la glomérulonéphrite, sont désormais moins fréquents, mais les embolies cérébrales (accident vasculaire cérébral), pulmonaires ou spléniques surviennent chez 30 % des patients et sont souvent le signe distinctif de la maladie.
Peut présenter une insuffisance cardiaque congestive
Une présentation atypique (par exemple, absence de fièvre) est plus fréquente chez les personnes âgées, après un traitement antibiotique préalable, chez les patients immunodéprimés et dans les EI impliquant des organismes moins virulents ou atypiques.
Le diagnostic d'EI doit également être envisagé chez les patients qui présentent un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire et de la fièvre.
Examen
Fièvre: les patients âgés et souffrant de maladies chroniques atteints d'IE subaiguë peuvent ne pas avoir de fièvre, mais la majorité d'entre eux en ont.
Souffles cardiaques:
La plupart des patients présentent un souffle.
L'exception est l'EI du côté droit, où un tiers des patients présentent un souffle.
Seuls 15 % d'entre eux présentent le "murmure changeant" classique.
Le souffle le plus fréquent est la régurgitation aortique.
Pétéchies:
Conjunctivae.
Mains et pieds (dos).
Paroi thoracique et abdominale.
Muqueuses buccales et palais mou.
Eclats ou hémorragies sous-unguéales: linéaires et rouges.
Nodules d'Osler: petits nodules rouges à violets sensibles sur la pulpe des phalanges terminales des doigts et des orteils.
Formation de massues: seulement 10 % des cas et généralement dans le cas d'une IE subaiguë de longue durée.
Taches de Roth: hémorragies rétiniennes à centre pâle.
Lésions de Janeway: macules érythémateuses irrégulières et indolores sur l'éminence thénar et hypothénar (généralement en cas d'IE aiguë et de S. aureus).
Arthrite:
En cas d'EI subaiguë, généralement asymétrique et touchant jusqu'à trois articulations (liquide stérile).
L'EI aiguë peut donner une arthrite monoarticulaire septique aiguë.
Splénomégalie: le plus souvent observée en cas de maladie subaiguë de longue durée et persistant souvent après le traitement.
Méningisme/méningite: la maladie purulente survient dans l'EI aiguë et la variété aseptique dans l'EI subaiguë.
Critères d'examen et d'investigation d'une éventuelle endocardite infectieuse5
Une maladie fébrile et un souffle de régurgitation valvulaire.
Une maladie fébrile, une lésion cardiaque préexistante à risque (voir "Facteurs de risque" ci-dessus) et l'absence de foyer d'infection cliniquement évident.
Une maladie fébrile associée à l'un des éléments suivants :
Prédisposition et intervention récente en cas de bactériémie associée.
Insuffisance cardiaque congestive avérée.
Nouveau trouble de la conduction.
Phénomènes vasculaires ou immunologiques : événement embolique, taches de Roth, hémorragies par éclats, lésions de Janeway, ganglions d'Osler.
Un nouvel accident vasculaire cérébral.
Abcès périphériques (rénaux, spléniques, cérébraux, vertébraux) de cause inconnue.
Des antécédents prolongés de sueurs, de perte de poids, d'anorexie ou de malaise et une lésion cardiaque à risque (voir "Facteurs de risque" ci-dessus).
Tout nouvel événement embolique inexpliqué (par exemple, ischémie cérébrale ou des membres).
Hémocultures positives persistantes et inexpliquées.
Infection sanguine liée à un cathéter intravasculaire avec des hémocultures positives persistantes 72 heures après le retrait du cathéter.
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Diagnostic différentiel
Les patients consultent divers spécialistes qui peuvent envisager une série de diagnostics alternatifs, notamment une infection chronique, une maladie rhumatologique et auto-immune ou une tumeur maligne. Parmi les maladies les plus inhabituelles qui peuvent également présenter des manifestations complexes et variées similaires, on peut citer
SLE.
Tumeurs cardiaques - par exemple myxome auriculaire.
Les présentations qui peuvent poser des problèmes de diagnostic sont les suivantes :
Méningite aiguë - signes et symptômes, mais avec un LCR stérile.
Hémiplégie due à des embolies dans l'artère cérébrale moyenne (50 % des patients peuvent en être la première manifestation ; mortalité élevée).
Infarctus rénaux provoquant une hématurie indolore.
Infarctus splénique provoquant une douleur.
Perte de la vue due à l'occlusion de l'artère rétinienne.
Infarctus du myocarde dû à des emboles dans l'artère coronaire.
Néphrite interstitielle ou glomérulonéphrite proliférative due au dépôt de complexes immuns circulants.
Lésions rénales aiguës ou maladies rénales chroniques pouvant en résulter.
Symptômes musculo-squelettiques (près de la moitié des patients) - souvent dus à une synovite à médiation immunologique.
Vascularite à médiation immunitaire (provoquant les ganglions d'Osler et les taches de Roth).
Palpitations dues à une myocardite à médiation immunitaire.
Les douleurs dorsales (15 % des patients) peuvent avoir pour origine le dépôt de complexes immuns dans les espaces discaux.
Diagnostic de l'endocardite infectieuse (investigations)5
Bien que l'échocardiographie reste l'examen d'imagerie de référence, elle manque jusqu'à 30 % des cas. De nouveaux tests d'imagerie, tels que la tomodensitométrie en 4 dimensions, la TEP au fluorodésoxyglucose et la scintigraphie leucocytaire, sont de plus en plus utilisés comme tests alternatifs ou complémentaires pour certains patients. Ils améliorent la sensibilité du diagnostic, en particulier dans le cas d'une prothèse valvulaire.7
Signes non spécifiques d'infection - par exemple, élévation de la CRP ou de l'ESR, leucocytose, anémie et hématurie microscopique.
CXR : dans le cadre de l'évaluation initiale.
L'ECG est utile pour détecter les 10 % de patients qui développeront des défauts de conduction.
Hémocultures :
Doit être pris avant le début du traitement dans tous les cas. Une technique aseptique méticuleuse est nécessaire.
Chez les patients présentant un tableau chronique ou subaigu, trois séries d'hémocultures doivent être prélevées sur des sites périphériques avec un intervalle d'au moins six heures avant d'entamer une thérapie antimicrobienne.
Chez les patients suspects d'infection infectieuse et présentant un sepsis sévère ou un choc septique au moment de la consultation, deux séries d'hémocultures doivent être prélevées à des moments différents dans l'heure qui précède le début du traitement empirique.
La bactériémie est continue dans l'EI plutôt qu'intermittente, de sorte que les résultats positifs d'une seule série d'hémocultures doivent être considérés avec prudence.
Si un patient stable présente une suspicion d'EI mais qu'il est déjà sous traitement antibiotique, il convient d'envisager d'arrêter le traitement et de réaliser trois séries d'hémocultures sans antibiotiques.
Il peut être nécessaire d'interrompre l'antibiothérapie pendant 7 à 10 jours avant que les hémocultures ne deviennent positives.
L'incubation systématique des hémocultures pendant plus de sept jours n'est pas nécessaire. Une fois le diagnostic microbiologique posé, il n'est pas recommandé de répéter systématiquement les hémocultures. Les hémocultures doivent être répétées si le patient est toujours fébrile après sept jours de traitement.
Lorsque le micro-organisme responsable a été isolé, la concentration minimale inhibitrice (CMI) de l'antimicrobien choisi doit être établie.
Les hémocultures sont négatives dans 2 à 40 % des cas d'endocardite, certaines études faisant état de taux d'hémocultures négatives allant jusqu'à 71 %.8
Echocardiographie :
L'échocardiographie doit être réalisée dès que possible (idéalement dans les 24 heures) chez tous les patients suspects d'EI.
L'échocardiographie transthoracique (ETT) est l'examen initial de choix. Dans les cas où l'examen par ETT/échocardiographie transoesophagienne (ETO) est initialement négatif, un nouvel ETT/ETO doit être réalisé 7 à 10 jours plus tard si la suspicion clinique d'une IE reste élevée.
Tous les patients atteints d'une bactériémie à S. aureus ou d'une candidémie doivent subir une échocardiographie (idéalement au cours de la première semaine de traitement ou dans les 24 heures s'il existe d'autres éléments suggérant une infection infectieuse).
Il est recommandé d'effectuer un examen tomodensitométrique à la fin de l'antibiothérapie pour évaluer la morphologie et la fonction cardiaque et valvulaire. Une échocardiographie de suivi doit être réalisée en cas de complications cardiaques ou de réponse sous-optimale au traitement.
Les autres modalités d'imagerie utilisées sont l'IRM, l'imagerie nucléaire et la coronarographie par tomodensitométrie multicoupe.6
Sérologie :
Chez les patients présentant une endocardite infectieuse à hémoculture négative, il convient de réaliser un test sérologique pour les espèces Coxiella et Bartonella.
Envisager la brucellose chez les patients dont les hémocultures sont négatives et qui présentent un risque d'exposition (alimentaire, professionnelle ou voyage).
Les tests d'anticorps et d'antigènes de Candida ne doivent pas être utilisés pour diagnostiquer l'EI candidosique, car il n'existe actuellement aucune preuve à l'appui de leur utilisation et le fait de se fier à ces tests peut donc conduire à un traitement inapproprié.
Investigation des valves cardiaques excisées :
Des échantillons de la valve ou d'autres tissus infectés prélevés au moment de l'intervention chirurgicale doivent être envoyés pour examen microbiologique et histopathologique.
Les échantillons de valves cardiaques excisées (ou de tissus provenant d'une embolectomie) dans les cas d'EI à culture négative doivent être envoyés pour une PCR bactérienne à large spectre et un séquençage.
Critères de diagnostic5
Critères de Duke modifiés pour le diagnostic de l'endocardite infectieuse : les critères cliniques pour une IE certaine requièrent deux critères majeurs, un critère majeur et trois critères mineurs, ou cinq critères mineurs.
Critères majeurs
Hémoculture positive pour l'endocardite infectieuse : micro-organisme typique de l'endocardite infectieuse provenant de deux hémocultures distinctes.
Preuve d'une atteinte endocardique :
Échocardiogramme positif pour l'endocardite infectieuse :
Masse intracardiaque oscillante sur la valve ou les structures de soutien, sur le trajet des jets régurgitants ou sur du matériel implanté en l'absence d'une autre explication anatomique ; ou
Abcès ; ou
Nouvelle déhiscence partielle de la valve prothétique) ; ou
Nouvelle régurgitation valvulaire (l'aggravation ou la modification d'un souffle préexistant n'est pas suffisante).
Critères mineurs
Prédisposition : affection cardiaque prédisposante ou utilisation de drogues intraveineuses.
Fièvre : température >38°C.
Phénomènes vasculaires : embolies artérielles majeures, infarctus pulmonaires septiques, anévrisme mycotique, hémorragies intracrâniennes, hémorragies conjonctivales et lésions de Janeway.
Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, ganglions d'Osler, taches de Roth et facteur rhumatoïde.
Phénomènes microbiologiques : hémoculture positive mais ne répondant pas à un critère majeur comme indiqué ci-dessus ou preuve sérologique d'une infection active par un organisme compatible avec une endocardite infectieuse.
PCR : PCR à large spectre de 16S (réaction en chaîne de la polymérase utilisant des amorces à large spectre ciblant l'ADN bactérien qui code pour la sous-unité ribosomique 16S).
Résultats échocardiographiques compatibles avec l'IE mais ne répondant pas à un critère majeur comme indiqué ci-dessus.
L'endocardite infectieuse à hémoculture négative (BCNIE) est une endocardite infectieuse dans laquelle aucun micro-organisme causal ne peut être cultivé à l'aide des méthodes habituelles d'hémoculture. La BCNIE peut concerner jusqu'à 31 % de tous les cas d'EI et survient le plus souvent à la suite d'une administration antérieure d'antibiotiques.6
Traitement et prise en charge de l'endocardite infectieuse5 6 9
Avoir un indice de suspicion élevé. Admettre à l'hôpital tout patient soupçonné d'être atteint d'une IE afin de procéder à un examen approfondi. Un cardiologue et un spécialiste des infections doivent être étroitement associés au diagnostic, au traitement et au suivi des patients atteints d'IE.
Thérapie antimicrobienne
La prise en charge antibiotique de l'endocardite, en particulier dans les cas à culture négative, est complexe. Le choix des schémas thérapeutiques et l'apport continu doivent être assurés par un spécialiste des infections.3
Le traitement oral de l'endocardite a été utilisé, mais il est rarement préconisé dans les lignes directrices en raison des doutes qui pèsent sur son efficacité. En général, le traitement par voie intraveineuse est recommandé pour garantir un dosage et une administration adéquats. Parfois, en particulier chez les toxicomanes par voie intraveineuse, les problèmes pour obtenir ou maintenir un accès intraveineux sûr signifient que la thérapie orale peut être l'option thérapeutique la plus sûre. Les agents dont la biodisponibilité orale est proche de celle obtenue par administration intraveineuse peuvent être administrés. La ciprofloxacine, le linézolide et la rifampicine ont une excellente biodisponibilité orale.
La thérapie intraveineuse à domicile/en communauté/en ambulatoire est une méthode appropriée pour la prise en charge de certains patients atteints d'IE, par exemple ceux qui sont stables et répondent bien au traitement sans signes d'insuffisance cardiaque, qui n'ont pas d'indications chirurgicales (voir ci-dessous) et qui n'ont pas de foyers d'infection extracardiaques incontrôlés. S. aureus est associé à une mortalité et à des complications plus élevées, et la prudence est donc de mise lorsqu'il en est la cause. La ceftriaxone, la teicoplanine, la daptomycine et la vancomycine sont des agents appropriés pour le traitement de l'endocardite à domicile, en communauté ou en ambulatoire.
Traitement empirique initial dans l'attente des résultats de la culture
Endocardite sur valve native (NVE) - présentation indolente : amoxicilline ET (facultatif) gentamicine. Le rôle de la gentamicine est controversé avant que les résultats de la culture ne soient disponibles.
NVE, sepsis sévère (pas de facteurs de risque pour les entérobactéries, Pseudomonas spp.) : vancomycine (en cas d'allergie à la vancomycine, remplacer par la daptomycine) ET gentamicine. En cas d'inquiétude concernant la néphrotoxicité/lésion rénale aiguë, utiliser la ciprofloxacine à la place de la gentamicine.
NVE, sepsis sévère ET facteurs de risque d'entérobactéries multirésistantes, Pseudomonas spp : vancomycine ET méropénème.
Endocardite sur prothèse valvulaire (PVE) : en attente d'hémocultures ou en cas d'hémocultures négatives : vancomycine ET gentamicine ET rifampicine.
Endocardite staphylococcique
Une thérapie intraveineuse de quatre semaines est recommandée pour la NVE staphylococcique, qui doit être prolongée à au moins six semaines chez les patients présentant des prothèses intracardiaques, des abcès pulmonaires secondaires et une ostéomyélite. Le passage systématique aux antimicrobiens oraux n'est pas recommandé.
NVE, staphylocoques sensibles à la méticilline : flucloxacilline.
NVE, résistant à la méticilline : vancomycine ET rifampicine.
NVE, résistant à la méticilline, résistant à la vancomycine : daptomycine ET rifampicine OU gentamicine.
PVE, méticilline, staphylocoques sensibles à la rifampicine : flucloxacilline ET rifampicine ET gentamicine.
PVE, résistant à la méticilline, sensible à la vancomycine ou allergique à la pénicilline : vancomycine ET rifampicine ET gentamicine.
PVE, résistant à la méticilline, résistant à la vancomycine : daptomycine ET rifampicine ET gentamicine.
Endocardite streptococcique
Benzylpénicilline en monothérapie ; ceftriaxone en monothérapie ; benzylpénicilline ET gentamicine ; ceftriaxone ET gentamicine.
Traitement des streptocoques chez les patients présentant une allergie significative à la pénicilline : vancomycine ET gentamicine ; teicoplanine ET gentamicine.
Endocardite à entérocoques
Amoxicilline OU pénicilline et gentamicine ; vancomycine et gentamicine ; teicoplanine et gentamicine ; amoxicilline (pour les isolats sensibles à l'amoxicilline ET résistants à la gentamicine de haut niveau).
Endocardite HACEK
Le traitement doit se faire avec une céphalosporine stable à la b-lactamase ou de l'amoxicilline si l'isolat est sensible.
La gentamicine ne doit être ajoutée que pendant les deux premières semaines du traitement.
La ciprofloxacine peut être considérée comme un agent alternatif.
Les NVE devraient recevoir quatre semaines de traitement et les PVE six semaines.
La fièvre Q
Doxycycline et hydroxychloroquine (antibiotiques pendant au moins 18 mois et jusqu'à quatre ans).
Doxycycline et ciprofloxacine (depuis au moins trois ans)
Bartonella
Amoxicilline ET gentamicine (en cas d'allergie à la pénicilline, utiliser la tétracycline).
Doxycycline ET gentamicine.
Endocardite fongique
Les agents antifongiques utilisés sont le fluconazole, le voriconazole, l'amphotéricine, la micafungine, la caspofungine, l'anidulafungine, le posaconazole et la flucytosine. L'itraconazole ne doit pas être utilisé.
Endocardite candidosique
Le traitement initial doit être une échinocandine ou une amphotéricine. Le remplacement chirurgical de la valve est recommandé.
Endocardite à Aspergillus
Le traitement initial doit être le voriconazole. Le remplacement chirurgical de la valve est obligatoire pour la survie.
Chirurgie
Un avis chirurgical doit être demandé dès que possible pour tout patient atteint d'endocardite touchant le matériel prothétique intracardiaque.
Les antibiotiques constituent le traitement standard de l'endocardite infectieuse de la valve native, la chirurgie étant principalement réservée aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'une réponse inadéquate au traitement antibiotique.
Le moment et les indications de l'intervention chirurgicale pour prévenir l'embolie systémique dans l'IE restent controversés. Un essai visant à comparer les résultats cliniques d'une intervention chirurgicale précoce et d'un traitement conventionnel chez des patients souffrant d'une IE gauche, d'une valvulopathie sévère et de larges végétations a montré qu'une intervention chirurgicale précoce chez les patients souffrant d'une IE et de larges végétations réduisait de manière significative la mortalité due aux événements emboliques en diminuant efficacement le risque d'embolie systémique.10 .
Un avis chirurgical doit être demandé pour l'une des indications suivantes :5
Insuffisance cardiaque
Endocardite infectieuse aortique ou mitrale avec :
Régurgitation aiguë sévère ou obstruction valvulaire provoquant un œdème pulmonaire réfractaire/un choc (urgence).
Fistule dans une cavité cardiaque ou un péricarde provoquant un œdème pulmonaire réfractaire/un état de choc (urgence).
Régurgitation aiguë sévère ou obstruction valvulaire et insuffisance cardiaque persistante ou signes échocardiographiques de mauvaise tolérance hémodynamique (urgent).
Régurgitation sévère et absence d'insuffisance cardiaque (électif).
Infection non contrôlée
Infection locale non contrôlée, y compris abcès, faux anévrisme, végétation hypertrophiée (urgent).
Fièvre persistante et hémoculture positive pendant au moins dix jours après le début d'un traitement antimicrobien approprié (urgent).
Infection causée par des champignons ou des micro-organismes multirésistants (urgent/électif).
Prévention de l'embolie
IE aortique ou mitrale avec de grosses végétations (>10 mm) entraînant un ou plusieurs épisodes emboliques malgré une antibiothérapie appropriée (urgent).
IE aortique ou mitrale avec de grosses végétations (>10 mm) et d'autres facteurs prédictifs d'une évolution compliquée comme l'insuffisance cardiaque, une infection persistante ou un abcès (urgent).
Très grandes végétations isolées >15 mm (urgent).
Complications de l'endocardite infectieuse
Elles font partie intégrante de la progression de la maladie. Les complications potentielles de l'EI sont les suivantes6
Infarctus du myocarde, péricardite, arythmie cardiaque.
Insuffisance valvulaire.
Anévrisme du sinus de Valsalva.
Abcès de la racine aortique ou du myocarde.
Embolies artérielles, infarctus, anévrismes mycotiques.
Arthrite, myosite.
Abcès ou infarctus mésentérique ou splénique.
Pronostic de l'endocardite infectieuse
Bien que de nouvelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques soient apparues, la mortalité globale à un an ne s'est pas améliorée et reste de l'ordre de 30 %.4 Cependant, le pronostic varie considérablement en fonction d'une série de facteurs. Les facteurs prédictifs d'une issue défavorable sont les suivants :6
Caractéristiques du patient : âge avancé, prothèse valvulaire, diabète, comorbidité (par exemple, fragilité, immunosuppression, maladie rénale ou pulmonaire).
Complications cliniques de l'EI : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, zone plus que modérée d'accident ischémique cérébral, hémorragie cérébrale, choc septique.
Micro-organisme : S. aureus, champignons, bacilles Gram négatif non HACEK.
Résultats de l'échocardiographie : complications péri-annulaires, régurgitation sévère de la valve gauche, faible fraction d'éjection du ventricule gauche, hypertension pulmonaire, végétations importantes, dysfonctionnement sévère de la valve prothétique, fermeture prématurée de la valve mitrale et autres signes d'élévation de la pression diastolique.
Taux de guérison
NVE :
S. viridans 98% de guérison.
S. aureus 60-70% de taux de guérison avec des résultats plus mauvais chez les personnes qui n'abusent pas des drogues intraveineuses.
Infections fongiques - taux de guérison inférieur à 50 %.
PVE :
Les taux de guérison doivent être inférieurs d'au moins 10 % à ceux indiqués ci-dessus pour chaque variété.
Chirurgie plus fréquente.
Mortalité
Les taux de mortalité dans la NVE sont compris entre 16 et 27 %. Les taux de mortalité chez les patients atteints de PVE sont plus élevés.
L'augmentation des taux de mortalité est associée à l'âge, à une infection de la valve aortique, au développement d'une insuffisance cardiaque congestive, à des complications du système nerveux central et à une maladie sous-jacente (par exemple, le diabète).
Les taux de mortalité varient également en fonction de l'organisme infectant :
L'endocardite aiguë due à S. aureus est associée à un taux de mortalité élevé (30-40%), sauf lorsqu'elle est liée à l'utilisation de drogues par voie intraveineuse.
L'endocardite due à des streptocoques a un taux de mortalité d'environ 10 %.
Prévention de l'endocardite infectieuse
L'utilisation de l'antibioprophylaxie pour la prévention de l'endocardite infectieuse est controversée. Ces dernières années, les lignes directrices ont conseillé une utilisation beaucoup plus restreinte de l'antibioprophylaxie.11
Voir l'article Prévention de l'endocardite infectieuse.
Autres lectures et références
- Prophylaxie contre l'endocardite infectieuse : Prophylaxie antimicrobienne contre l'endocardite infectieuse chez les adultes et les enfants soumis à des procédures interventionnellesNICE Clinical Guideline (mars 2008 - dernière mise à jour en juillet 2016)
- Lignes directrices sur la prise en charge des cardiopathies valvulairesSociété européenne de cardiologie (2012)
- Pettersson GB, Coselli JS, Pettersson GB, et al2016 Lignes directrices de consensus de l'American Association for Thoracic Surgery (AATS) : Traitement chirurgical de l'endocardite infectieuse : Executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017 Jun;153(6):1241-1258.e29. doi : 10.1016/j.jtcvs.2016.09.093. Epub 2017 Jan 24.
- Holland TL, Baddour LM, Bayer AS, et alL'endocardite infectieuse. Nat Rev Dis Primers. 2016 Sep 1;2:16059. doi : 10.1038/nrdp.2016.59.
- Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al.Défis dans l'endocardite infectieuse. J Am Coll Cardiol. 2017 Jan 24;69(3):325-344. doi : 10.1016/j.jacc.2016.10.066.
- Rajani R, Klein JLendocardite infectieuse : Une mise à jour contemporaine. Clin Med (Lond). 2020 Jan;20(1):31-35. doi : 10.7861/clinmed.cme.20.1.1.
- Cahill TJ, Prendergast BDendocardite infectieuse. Lancet. 2015 Sep 1. pii : S0140-6736(15)00067-7. doi : 10.1016/S0140-6736(15)00067-7.
- Lignes directrices pour le diagnostic et le traitement antibiotique de l'endocardite chez l'adulteSociété britannique de chimiothérapie antimicrobienne (2012)
- 2023 Lignes directrices de l'ESC pour la prise en charge de l'endocardite infectieuseSociété européenne de cardiologie (août 2023)
- Mgbojikwe N, Jones SR, Leucker TM, et al.L'endocardite infectieuse : Au-delà des tests habituels. Cleve Clin J Med. 2019 Aug;86(8):559-567. doi : 10.3949/ccjm.86a.18120.
- Liesman RM, Pritt BS, Maleszewski JJ, et alDiagnostic de laboratoire de l'endocardite infectieuse. J Clin Microbiol. 2017 Sep;55(9):2599-2608. doi : 10.1128/JCM.00635-17. Epub 2017 Jun 28.
- British National Formulary (BNF)NICE Evidence Services (accès au Royaume-Uni uniquement)
- Kang DH, Kim YJ, Kim SH, et alEarly surgery versus conventional treatment for infective endocarditis (Chirurgie précoce versus traitement conventionnel pour l'endocardite infectieuse). N Engl J Med. 2012 Jun 28;366(26):2466-73. doi : 10.1056/NEJMoa1112843.
- Cahill TJ, Harrison JL, Jewell P, et alLa prophylaxie antibiotique de l'endocardite infectieuse : une revue systématique et une méta-analyse. Heart. 2017 Jun;103(12):937-944. doi : 10.1136/heartjnl-2015-309102. Epub 2017 Feb 17.
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Date de la prochaine révision : 23 novembre 2026
24 Nov 2021 | Dernière version

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