Soif

Le symptôme de la soif est familier à tout le monde. On pense que la soif fait partie d'un mécanisme correcteur qui soutient le contrôle physiologique de l'équilibre des fluides dans l'organisme. La soif peut également être un symptôme important dans les maladies qui perturbent l'équilibre des fluides dans l'organisme. Il est utile d'examiner la physiologie de la soif pour comprendre comment différentes maladies peuvent produire la soif comme symptôme et perturber l'équilibre des fluides.

La physiologie de la soif

• La sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH) est un facteur important dans le maintien de l'équilibre hydrique. L'ADH est également connue sous le nom de vasopressine :
  

  • Est sécrétée par l'hypothalamus lorsque l'osmolalité plasmatique augmente.

  • Agit principalement sur le tubule rénal distal, où l'ADH se lie aux sites récepteurs et stimule la réabsorption de l'eau.¹

• Le moteur physiologique du désir de boire est donc le maintien de l'osmolalité sanguine.

• Dans les sociétés occidentales, ce mécanisme primaire est complété par des facteurs secondaires tels que les conventions sociales et l'habitude de boire pendant les repas (consommation secondaire), ce qui fait que la plupart des gens se trouvent en fait dans un état de léger excès d'eau.²Cet excès est compensé, dans des circonstances normales, par l'excrétion rénale.

• Les osmorécepteurs sensoriels de la lamina terminalis et d'autres régions du cerveau stimulent les régions corticales effectrices, principalement le cortex cingulaire antérieur et l'insula, pour déclencher la sensation de soif en réponse à une augmentation de l'osmolalité sanguine.³ Cette sensation commence généralement à 280 mOsmol/kg. L'intensité de la soif et la quantité d'eau nécessaire pour l'étancher sont directement proportionnelles à l'osmolalité du sang. D'autres zones du cerveau intègrent ces signaux et fournissent des réponses inhibitrices lorsque la soif est étanchée, afin d'éviter une surcharge hydrique.⁴

• On sait que l'angiotensine II circulante joue un rôle. On sait que la zone de l'hypothalamus qui libère l'angiotensine II est anatomiquement proche de la zone qui libère l'ADH et qu'elle est neuronalement liée à cette dernière ; il existe donc clairement un lien étroit entre les deux systèmes.⁵Les expérimentations animales suggèrent que l'angiotensine II se lie au récepteur de l'angiotensine de type 1, stimulant la soif, l'appétit pour le sodium et la sécrétion d'arginine vasopressine (AVP) et d'ocytocine (OT).⁶

• L'hormone gastrique ghréline jouerait un rôle inhibiteur, aidant à prévenir la surconsommation de liquide.⁷

• Le mode de consommation semble pertinent. Une étude a montré que l'eau potable étanchait la soif plus rapidement que lorsque la même quantité d'eau était mélangée à de la nourriture (par exemple, dans une soupe).⁸

• Les chutes aiguës de la pression artérielle et/ou du volume sanguin stimulent également la soif. Une réduction de 15 % ou plus du volume sanguin circulant est nécessaire pour obtenir cet effet. Cependant, les effets sont de courte durée et l'effet des changements d'osmolalité sur la soif est plus important.⁹

• Avec l'âge, le stimulus de la soif s'émousse (hypodipsies), ce qui entraîne une réduction de la consommation primaire d'alcool. Ce phénomène est généralement compensé par une consommation secondaire.¹⁰Cependant, elle peut être un facteur contribuant non seulement à la déshydratation, mais aussi à l'accident vasculaire cérébral.¹¹ Une étude a montré que les patients âgés souffrant d'insuffisance cardiaque présentaient une augmentation de la soif si fréquente qu'elle pouvait être considérée comme une caractéristique de l'affection.¹²

• Pendant la grossesse, on pense que le stimulus de la soif est fixé à une osmolalité plus faible, ce qui entraîne une consommation accrue d'eau et une augmentation du volume sanguin circulant. La vasopressine et la gonadotrophine chorionique humaine joueraient un rôle dans ces processus.¹³

• Des recherches ont été menées dans le domaine de l'exercice et du sport. Par exemple, la charge en liquide chez les cyclistes peut avoir des effets bénéfiques, alors qu'une étude n'a observé aucun effet sur le temps de course d'athlètes effectuant une course de 80 à 90 minutes.¹⁴

• La soif excessive, également connue sous le nom de polydipsie, a un certain nombre de causes (voir Diagnostic différentiel, ci-dessous).

Diagnostic différentiel de la soif excessive

• Diabète insipide - congénital ou acquis (peut également être classé comme crânien ou néphrogénique).

• Maladie rénale chronique:

  • Maladie systémique ou métabolique.

  • Myélome.

  • Amyloïdose.

  • Hypercalcémie.

  • Hypokaliémie.

  • Drépanocytose.

• Diurèse osmotique.
  

  • Hyperglycémie, c'est-à-dire diabète sucré.

  • Solutés peu résorbés (mannitol, sorbitol, urée).

• Médicaments - par exemple, lithium, anticholinergiques, diurétiques.

• Psychogène.

Il convient de noter qu'à l'intérieur des catégories ci-dessus, il existe certaines conditions spécifiques - par exemple, le syndrome néphrogénique d'antidiurèse inappropriée (NSIAD).¹⁵

Enquêtes

Les tests de la fonction rénale et les taux de glucose doivent être évalués afin d'exclure une maladie rénale chronique et un diabète sucré.

Des examens visant à exclure le diabète insipide doivent être effectués. Pour plus de détails, voir l'article Diabète insipide.

Interprétation des résultats

• Chez les individus normaux, l'osmolalité urinaire est 2 à 4 fois supérieure à l'osmolalité plasmatique. L'administration de vasopressine n'entraîne qu'une faible augmentation de l'osmolalité urinaire (moins de 9 %). Il faut entre 4 et 18 heures pour atteindre la concentration maximale de l'urine.

• Dans le cas du diabète insipide central (dû à une diminution de la production d'ADH), on observe une augmentation excessive de l'osmolalité plasmatique, mais pas de l'osmolalité urinaire. L'administration de vasopressine entraîne une augmentation de l'osmolalité urinaire de 50 % ou plus. Les niveaux d'ADH sont minimes.

• Dans le diabète insipide néphrogénique (dû à la résistance du tissu rénal à l'action de l'ADH), les taux d'ADH sont normaux à élevés et le rein ne répond pas à l'ADH exogène pendant le test de privation d'eau.

• Dans le cas de la polydipsie psychogène, la privation d'eau entraîne les mêmes changements que chez les individus normaux, bien que l'osmolalité de l'urine augmente parfois modérément. Il n'y a pas de réponse à l'ADH exogène. Ces patients peuvent avoir des problèmes de santé mentale considérables et ne pas être prêts à tolérer des périodes prolongées de restriction hydrique.

Gestion

La prise en charge de la polydipsie dépend de la cause sous-jacente. La polydipsie psychogène est souvent difficile à traiter. Dans les cas graves, le phénomène fait souvent partie d'une maladie psychotique plus large. Les options thérapeutiques comprennent la thérapie comportementale, les bêta-bloquants, les antipsychotiques tels que la rispéridone et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, tels que l'irbésartan.¹⁶

Complications

Il convient de distinguer la polydipsie organique de la polydipsie psychogène. Dans le premier cas, une fois l'affection sous-jacente traitée, les complications liées à la polydipsie en tant que telle sont peu nombreuses. En effet, l'homéostasie tend à être préservée. En revanche, dans la polydipsie psychogène, l'eau continue d'être bue en excès, quel que soit l'état osmotique du plasma et de l'urine. Il peut en résulter une intoxication par l'eau, suivie d'une insuffisance cardiaque, de fractures pathologiques et d'anomalies des voies urinaires.¹⁷