Carence en vitamine D, y compris ostéomalacie et rachitisme

Qu'est-ce que la vitamine D ?¹

La vitamine D est une vitamine liposoluble qui régule l'homéostasie du calcium et du phosphate. Elle favorise l'absorption du calcium et du phosphore par l'intestin et permet la minéralisation du tissu ostéoïde nouvellement formé dans les os, tout en jouant un rôle dans la fonction neuromusculaire.

La vitamine D circule dans le sang sous forme de vitamine _D3 (colécalciférol) et de vitamine_D2 (ergocalciférol). La vitamine _D3 est synthétisée dans la peau à partir du 7-déhydrocholestérol (une forme de cholestérol naturellement présente dans la peau) sous l'action de la lumière solaire contenant des rayons ultraviolets B (UVB) (ou de la lumière UVB artificielle). Les vitamines _D3 et_D2 peuvent également être obtenues à partir d'aliments naturels (source limitée), d'aliments enrichis et de compléments alimentaires.

La vitamine D d'origine alimentaire et cutanée est biologiquement inactive et nécessite une conversion enzymatique en métabolite actif, la 1,25-hydroxyvitamine D (1,25[OH]2D). La vitamine D est convertie dans le foie en 25-hydroxyvitamine D (25[OH]D), le principal métabolite circulant. Celui-ci est ensuite converti en 1,25(OH)2D dans les reins et d'autres tissus. La production de 1,25(OH)2D est régulée par l'action de l'hormone parathyroïdienne (PTH) sur les reins.

Les seuils de vitamine D recommandés au Royaume-Uni en ce qui concerne la santé osseuse sont les suivants :

• Le risque de carence en vitamine D augmente lorsque le taux sérique de 25[OH]D est inférieur à 25 nmol/L.

• Les taux de vitamine D peuvent être inadéquats (ou insuffisants) chez certaines personnes lorsque le taux sérique de 25(OH)D se situe entre 25 et 50 nmol/L.

• Les niveaux de vitamine D sont suffisants pour la plupart des personnes lorsque le taux sérique de 25(OH)D est supérieur à 50 nmol/L.

Quel est l'effet de la vitamine D ?^{1 2 3}

La minéralisation osseuse normale dépend d'une quantité adéquate de calcium et de phosphate, qui est maintenue par la vitamine D.⁴

L'ostéomalacie (adultes) et le rachitisme (enfants) sont dus à une minéralisation insuffisante de la matrice osseuse. La carence en vitamine D entraîne une baisse du taux de calcium et de phosphate, ce qui conduit à une hyperparathyroïdie secondaire.

• L'ostéomalacie résulte d'une perte de masse du squelette causée par une minéralisation inadéquate du tissu ostéoïde normal après la fermeture des plaques de croissance.

• Le rachitisme résulte du même processus sous-jacent et survient chez les enfants et les adolescents avant que les plaques de croissance ne se referment.

Le rôle de la vitamine D dans les troubles non musculo-squelettiques tels que les maladies auto-immunes, le cancer, les problèmes de santé mentale et les maladies cardiovasculaires fait l'objet d'un débat.

Les données disponibles issues d'études systématiques sur les effets de la vitamine D sur la mortalité ne sont pas concluantes. Une étude a montré que la supplémentation en vitamine D réduisait de manière significative le risque de décès par cancer, mais que ni la vitamine _D3 ni la vitamine_D2 n'étaient associées à une réduction significative de la mortalité toutes causes confondues.⁵ D'autres études ont montré une réduction des taux de cancer, en particulier du cancer colorectal et du cancer du sein, chez les femmes ménopausées.⁶

L'apport quotidien recommandé en vitamine D pour les adultes au Royaume-Uni est de 400 UI (10 microgrammes) par jour pour un adulte. Pour les enfants :

• Les enfants de la naissance à l'âge de 4 ans doivent recevoir quotidiennement des gouttes de supplément de vitamine D :

  • Enfants âgés de 0 à 1 an (y compris les nourrissons allaités exclusivement ou partiellement), un supplément de vitamine D contenant 8,5 à 10 microgrammes (340 à 400 UI) par jour.

  • Enfants âgés de 1 à 4 ans, un supplément de vitamine D contenant 10 microgrammes (400 UI) par jour.

• Les enfants qui consomment plus de 500 ml de lait maternisé par jour n'ont pas besoin de vitamine D supplémentaire, car le lait maternisé est déjà enrichi.

• Les enfants et les jeunes éligibles au programme NHS Healthy Start peuvent obtenir gratuitement des gouttes de vitamines (contenant 7,5 microgrammes/300 UI de vitamine D3, 233 microgrammes de vitamine A et 20 mg de vitamine C). Pour les autres enfants, les préparations de suppléments vitaminiques sont en vente libre.

• Envisager une supplémentation quotidienne en vitamine D pour tous les autres enfants, y compris ceux qui présentent un risque élevé de carence en vitamine D, en particulier s'ils ne sont pas en mesure de maintenir des niveaux adéquats de vitamine D grâce à une exposition sûre à la lumière du soleil et à leur alimentation. Pour les enfants âgés de 1 mois à 18 ans présentant un risque élevé, un supplément de vitamine D contenant 400 à 600 unités internationales (UI) par jour.
  

Lumière du soleil

Plus de 90 % de la vitamine D provient des rayons UVB, le reste étant apporté par l'alimentation. Chez une personne à la peau claire, on estime qu'une exposition de 20 à 30 minutes au soleil sur le visage et les avant-bras à midi génère l'équivalent d'environ 2 000 UI de vitamine D. Deux ou trois expositions de ce type chaque semaine suffisent pour atteindre des niveaux sains de vitamine D pendant l'été. Pour les personnes à la peau pigmentée et les personnes âgées, l'exposition au soleil doit être multipliée par un facteur de 2 à 10 afin d'atteindre le même niveau de synthèse de la vitamine D. Entre octobre et avril de chaque année, 90 % du Royaume-Uni ne bénéficie pas d'une exposition suffisante aux rayons UVB nécessaires à la synthèse de la vitamine D. Les personnes concernées doivent donc se tourner vers des sources alimentaires de vitamine D.

Apport alimentaire

Les sources alimentaires de vitamine D comprennent les poissons gras, le foie, le jaune d'œuf, la margarine enrichie et les céréales de petit-déjeuner enrichies. Seuls quelques aliments contiennent des quantités substantielles de vitamine D et la source alimentaire la plus importante est le poisson gras et l'huile de foie de morue. Le lait et les produits laitiers britanniques contiennent peu ou pas de vitamine D. Seuls le lait maternisé et la margarine sont enrichis. Seuls les laits maternisés et la margarine font l'objet d'une supplémentation légale en vitamine D au Royaume-Uni. Les poissons d'élevage peuvent avoir une teneur en vitamine D inférieure à celle des poissons sauvages. Par conséquent, un faible apport alimentaire en vitamine D, combiné à un manque de synthèse cutanée tout au long de l'année, entraîne une forte prévalence de l'insuffisance en vitamine D au Royaume-Uni.

Épidémiologie^{1 2}

• La carence en vitamine D reste fréquente chez les enfants et les adultes.

• L'enquête nationale britannique sur l'alimentation et la nutrition (UK National Diet and Nutrition Survey) a fait état d'un faible statut en vitamine D (concentrations sériques en 25-hydroxyvitamine D (25[OH]D) inférieures à 25 nmol/L) à partir des résultats combinés d'un programme glissant de quatre ans (2008/2009 à 2011/2012) chez 23 % des adultes âgés de 19 à 64 ans et chez 21 % des adultes âgés de 65 ans et plus. En fonction de la saison, pendant les mois d'hiver, de janvier à mars, ce chiffre est passé à 29,3 % des personnes âgées de 65 ans et plus, et à 40 % des personnes âgées de 19 à 64 ans.

• La même enquête a révélé que 7,5 % des enfants âgés de 1,5 à 3 ans, 14 % des enfants âgés de 4 à 10 ans et 22 % des enfants âgés de 11 à 18 ans avaient une concentration sérique de 25(OH)D inférieure à 25 nmol/L. En fonction de la saison, en hiver, de janvier à mars, cette concentration atteignait 40 % des enfants âgés de 11 à 18 ans, contre 13,4 % en été, de juillet à septembre, pour la même tranche d'âge.

• La prévalence la plus élevée des carences est observée chez les personnes âgées, les personnes souffrant d'obésité, les résidents des maisons de retraite et les patients hospitalisés.⁶

• Les femmes sont plus susceptibles d'être déficientes en vitamine D que les hommes.⁷

Facteurs de risque de carence en vitamine D

• Peau foncée, en particulier en Asie du Sud, dans les Caraïbes africaines et au Moyen-Orient ; la prévalence de l'insuffisance en vitamine D atteint 94 % chez les adultes sud-asiatiques par ailleurs en bonne santé. C'est le cas aussi bien chez les personnes vivant en Asie du Sud qu'en Europe ou en Amérique du Nord.⁶

• Les enfants et les personnes âgées de plus de 65 ans.

• Grossesse.

• L'obésité.

• Couverture habituelle du visage et du corps.

• Un nourrisson exclusivement nourri au sein, en particulier au-delà de l'âge de 6 mois.

• confiné à la maison ou institutionnalisé.

• Pauvreté.

• Le végétarisme.

• L'alcoolisme.

• Vivre dans des pays à latitude élevée.

• Antécédents familiaux de carence en vitamine D.

• Maladie rénale chronique. Ce risque est encore accru en cas d'hémodialyse, de maladie hépatique concomitante ou d'antécédent de transplantation hépatique.⁶

Causes de la carence en vitamine D⁸

La carence en vitamine D est le plus souvent due à une exposition insuffisante au soleil et à une carence nutritionnelle, mais elle peut être secondaire à un large éventail d'autres causes sous-jacentes, telles que des troubles de l'intestin, du pancréas, du foie et des reins.

• Malabsorption gastro-intestinale : par exemple, chirurgie (résections de l'estomac et de l'intestin), autres causes du syndrome de l'intestin court, maladie pancréatique chronique, fibrose kystique, maladie biliaire (par exemple, cirrhose biliaire primitive, fistules biliaires, atrésie des voies biliaires), maladie de Crohn et maladie cœliaque.

• Maladie du foie - par exemple, cirrhose.

• Maladie rénale entraînant un défaut de synthèse de la 1,25-dihydroxyvitamine D.

• Les causes médicamenteuses comprennent les anticonvulsivants (en particulier la phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital), la rifampicine, la thérapie antirétrovirale hautement active (HAART), la colestyramine et le cadmium.

• Une grave carence en calcium alimentaire peut provoquer le rachitisme malgré une quantité suffisante de vitamine D.

• Causes rares :

  • Hypophosphatémie : induite par une tumeur, syndrome de Fanconi, déplétion en phosphate, métaux tels que le cadmium et le plomb qui peuvent entraîner une déperdition rénale de phosphate.

  • Acidose systémique, acidose tubulaire rénale.

  • Intoxication au diphosphonate, au fluorure, à l'aluminium (causée par l'ingestion excessive d'antiacides, ou dans les liquides utilisés pour la dialyse).

  • Hyperparathyroïdie autonome se présentant comme une ostéomalacie par carence en vitamine D.

  • Tumeur mésenchymateuse - ostéomalacie oncogénique.

• Causes génétiques :

  • Rachitisme hypophosphatémique : Affection dominante liée au chromosome X caractérisée par un retard de croissance, une minéralisation insuffisante des os, une hypophosphatémie et des anomalies rénales dans la réabsorption du phosphate et le métabolisme de la vitamine D.

  • Rachitisme dépendant de la vitamine D de type I (échec de la conversion de la 25-hydroxyvitamine D (25-OHD) en 1,25-dihydroxyvitamine D) et II (insensibilité des organes terminaux à la 1,25-dihydroxyvitamine D).

  • Ostéomalacie hypophosphatémique résistante à la vitamine D chez l'adulte (autosomique dominante).

  • Dysfonctionnement des tubules rénaux proximaux : syndrome de Fanconi héréditaire.

Symptômes d'une carence en vitamine D³

Maintenir un indice élevé de suspicion clinique. Les personnes présentant des taux sous-optimaux n'ont souvent aucun symptôme. La sensibilisation et la prévention sont donc très importantes, en particulier chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les femmes enceintes. Une carence en vitamine D doit être suspectée chez les enfants présentant des facteurs de risque connus et qui se plaignent de douleurs, d'irritabilité, d'une croissance insuffisante ou de déformations du squelette, ainsi que chez tous les enfants souffrant d'un trouble convulsif.

• Les enfants :

  • Une carence sévère en vitamine D peut provoquer des crises d'hypocalcémie ou de tétanie, en particulier pendant la période néonatale et les périodes de croissance rapide de l'adolescence.

  • À partir de l'âge de 6 mois, les enfants souffrant d'une carence en vitamine D présentent souvent des déformations osseuses (rachitisme). La courbure des jambes (genu varum) est typique, mais des genoux cagneux (genu valgum) peuvent également apparaître. L'arc antérieur du fémur et la rotation interne de la cheville sont fréquemment observés, ainsi qu'un gonflement du poignet, des articulations costochondrales proéminentes et un crâne mou et déformable (craniotabes).

  • Les enfants souffrant d'une carence en vitamine D peuvent être irritables et réticents à porter leur poids, et présenter des troubles de la croissance.

  • Une susceptibilité accrue aux infections et aux symptômes respiratoires peut être causée par un "poumon rachitique", avec une expansion pulmonaire réduite et une faiblesse musculaire.

  • Une carence sévère en vitamine D peut entraîner une cardiomyopathie et une insuffisance cardiaque potentiellement fatale.

• Adultes :

  • La douleur et la faiblesse musculaire proximale sont les principales caractéristiques de la carence en vitamine D chez l'adulte. Les symptômes peuvent être légers et non spécifiques et s'accompagner d'un manque de bien-être général.

  • Les douleurs aux côtes, aux hanches, au bassin, aux cuisses et aux pieds sont typiques.

  • Des douleurs musculaires plus diffuses et une faiblesse musculaire, notamment dans les membres et le dos, sont également fréquentes.

  • Une faible densité osseuse mesurée par absorptiométrie biénergétique à rayons X (DXA), des fractures pathologiques ou une ostéopénie mesurée par radiographie simple peuvent refléter une ostéomalacie, et ces résultats justifient l'évaluation du statut en vitamine D.

Rickets^{2 9}

La présentation classique est celle d'un enfant présentant des anomalies osseuses telles que des jambes arquées et des genoux cagneux (mais n'oubliez pas que les jambes arquées et les genoux cagneux sont normaux à différents stades du développement de l'enfant). Il peut y avoir des déformations osseuses du thorax, du bassin et du crâne, un retard de dentition, une mauvaise croissance et des douleurs osseuses.

• Ramollissement du crâne (craniotabes) et bossage frontal dans les premiers mois de la vie ; fermeture tardive des fontanelles.

• Articulations tendues et gonflées.

• Élargissement des extrémités des côtes ("chapelet rachitique") dû à l'expansion de la jonction costochondrale chez un enfant de 3 à 6 mois.

• Os déformés, jambes arquées, genoux cagneux.

• Retard de la marche ou démarche dandinante.

• Troubles de la croissance ; petite taille et faible prise de poids.

• L'enfant est souvent malheureux à cause des douleurs osseuses et articulaires.

• Peut présenter des fractures dans les cas graves.

• Les malformations dentaires comprennent le retard de formation des dents, l'hypoplasie de l'émail et l'augmentation de l'incidence des cavités dans les dents (caries dentaires).

• Peut présenter des symptômes d'hypocalcémie nécessitant une consultation pédiatrique urgente (par exemple, convulsions, irritabilité, tétanie, difficultés respiratoires avec apnée ou stridor), une cardiomyopathie ou un arrêt cardiaque, en particulier chez les très jeunes nourrissons.

Ostéomalacie^{1 10}

• Les patients légèrement atteints peuvent présenter une douleur et une sensibilité osseuses généralisées (en particulier au niveau du bas du dos et des hanches), une faiblesse musculaire proximale et une léthargie.

• Les signes de la maladie sous-jacente (par exemple, maladie rénale chronique, malabsorption) peuvent prédominer.

• Les premiers symptômes comprennent une fatigue progressive et persistante, ainsi que des douleurs et une sensibilité des os et des articulations.

• Les symptômes ultérieurs comprennent une faiblesse musculaire (surtout proximale) et une paresthésie.

• Les patients gravement atteints peuvent avoir des difficultés à marcher et peuvent avoir une démarche dandinante ou un changement de démarche, avec une faiblesse musculaire proximale et un spasme marqué des adducteurs.

• D'autres signes incluent un gonflement costochondral (rosaire rachitique), une courbure de la colonne vertébrale et des signes d'hypocalcémie (par exemple, tétanie, spasme carpopédal).

• Sensibilité sur les pseudofractures (qui représentent une bande lucide de densité corticale réduite, perpendiculaire à la surface de l'os, souvent multiple, avec ou sans formation de cal).

• Le patient peut subir des fractures multiples qui sont souvent bilatérales et symétriques. Les sites typiques sont le col du fémur, l'omoplate, les branches du pubis, les côtes et les vertèbres.

• Les déformations du squelette peuvent concerner les corps vertébraux et le crâne. Il peut y avoir une projection du sternum vers l'avant (poitrine de pigeon) et des déformations de la colonne vertébrale, notamment une scoliose ou une cyphose.

• D'autres signes sont les déformations dentaires et l'hyporéflexie.

Diagnostic différentiel

• L'aspect radiographique de l'ostéomalacie peut être normal ou similaire à celui de l'ostéoporose.

• Le diagnostic différentiel de l'ostéopénie généralisée comprend l'hyperparathyroïdie, l'ostéite fibrosante, la maladie osseuse de Paget et le myélome.

• Ingestion excessive chronique de fluorure, surdose d'étidronate, toxicité de l'aluminium.

• Les autres possibilités à exclure sont la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite et la polymyosite, la dystrophie musculaire, les maladies malignes, la polymyalgie rhumatismale, l'hypothyroïdie, l'hyperthyroïdie et la fibromyalgie.

Enquêtes

Examens initiaux de la carence en vitamine D

• Biochimie sanguine : fonction rénale, électrolytes (y compris calcium et phosphate sériques), LFT, taux d'hormone parathyroïdienne (PTH) :³

  • Plus de 80 % des adultes atteints d'ostéomalacie présentent une concentration élevée de phosphatase alcaline sérique.

  • Une hypocalcémie, une hypomagnésémie et une hypophosphatémie peuvent être présentes, en fonction de la gravité et de la chronicité de la maladie et de l'apport alimentaire en calcium du patient.

  • L'élévation de la PTH plasmatique (hyperparathyroïdie secondaire) est typique, mais pas toujours, des patients atteints d'ostéomalacie.

• FBC : l'anémie suggère une possible malabsorption.

• ACR urinaire et U et Es pour aider à déterminer si le patient souffre d'une maladie rénale chronique sous-jacente.

Taux de vitamine D¹

• Le statut en vitamine D est déterminé de la manière la plus fiable par le dosage de la 25-hydroxyvitamine D (25-OHD) sérique :³

  • Carence en vitamine D : les personnes souffrant d'ostéomalacie symptomatique ou de rachitisme présentent des concentrations sériques de 25-OHD inférieures à 25 nmol/L (10 microgrammes/L).

  • Une proportion beaucoup plus importante de la population britannique présente une insuffisance en vitamine D, avec des concentrations sériques de 25-OHD comprises entre 25 nmol/L et 50 nmol/L (10-20 microgrammes/L).

  • Des concentrations sériques de 25-OHD comprises entre 50 et 75 nmol/I sont considérées comme saines, mais le statut optimal en vitamine D est atteint lorsque les concentrations sériques de 25-OHD sont supérieures ou égales à 75 nmol/L (30 microgrammes/L).

Vérifier le taux de vitamine D en mesurant le taux sérique de 25-hydroxyvitamine D (25[OH]D) si une personne présente des symptômes musculo-squelettiques qui peuvent être attribués à une carence en vitamine D, tels que

• Maladie osseuse présumée pouvant être améliorée par un traitement à la vitamine D, telle que l'ostéomalacie ou l'ostéoporose, par exemple douleur chronique généralisée avec d'autres caractéristiques de l'ostéomalacie, telles qu'une faiblesse musculaire proximale.

• Maladie osseuse connue, où la correction de la carence en vitamine D est nécessaire avant un traitement spécifique, tel que :

  • Traitement préalable de l'ostéoporose par un agent antirésorptif puissant (zolédronate, dénosumab ou tériparatide).

  • Traitement antérieur de la maladie de Paget par un bisphosphonate.

Il n'est pas nécessaire de rechercher systématiquement une carence en vitamine D chez les personnes asymptomatiques.

Les personnes asymptomatiques présentant un risque élevé de carence en vitamine D n'ont pas besoin d'un dépistage systématique de la carence en vitamine D, mais doivent être informées de la nécessité d'une supplémentation en vitamine D à dose d'entretien.

Les personnes atteintes d'ostéoporose et de fractures de fragilité qui sont traitées avec des suppléments de vitamine D et un agent antirésorptif oral n'ont pas besoin de tests de routine pour détecter une carence en vitamine D.

Si une carence ou une insuffisance en vitamine D est diagnostiquée à la suite d'une analyse sanguine, il convient d'envisager des examens complémentaires :

• Profil osseux (calcium, phosphate et phosphatase alcaline) et taux d'hormone parathyroïdienne (PTH) : pour évaluer un trouble de la minéralisation osseuse, tel que l'ostéomalacie :

• Les examens visant à rechercher une cause sous-jacente ou un diagnostic alternatif peuvent inclure

  • Numération sanguine complète, B12 et folate pour identifier d'autres déficiences.

  • Tests de la fonction rénale et hépatique.

  • Tests de la fonction thyroïdienne.

  • Sérologie cœliaque si la maladie cœliaque est suspectée d'être à l'origine de la malabsorption.

Examens complémentaires en cas de rachitisme/ostéomalacie

• Chez les enfants dont le taux de vitamine D est faible, une radiographie du poignet est nécessaire pour diagnostiquer le rachitisme (le diagnostic définitif du rachitisme nécessite la radiographie d'un os long qui présente une déformation, un évasement et un effilochement de la métaphyse - par exemple, un poignet en verre de champagne).

• La radiologie n'est pas nécessaire pour les adultes si le diagnostic est clair :

  • La radiographie des os porteurs (col du fémur, bassin, branches du pubis, côtes, bord externe de l'omoplate et métatarsiens) peut montrer des caractéristiques telles que des travées grossières, une ostéopénie, des pseudofractures ("zones de relâchement" - zones linéaires de faible densité entourées de bords sclérosés) et des fractures ; les pseudofractures sont particulièrement observées au bord latéral de l'omoplate, au col fémoral inférieur et à la diaphyse fémorale médiane.

  • Faible densité osseuse au scanner DXA.

  • L'IRM permet d'évaluer les tissus mous à la recherche d'une rupture ligamentaire.

  • La tomodensitométrie peut aider à évaluer les fractures pathologiques.

  • La scintigraphie osseuse montre une absorption accrue d'isotopes radioactifs par le squelette ("points chauds") dans les côtes et près des articulations.

• La biopsie de l'os iliaque montrera un échec de la minéralisation et de larges filons ostéoïdes, mais la biopsie osseuse est désormais rarement nécessaire.

Traitement de la carence en vitamine D^{1 2}

Le traitement de la carence en vitamine D comprend

• Éducation : conseils diététiques.

• Encourager l'exposition à la lumière du soleil.

• Supplémentation en vitamine D.

• Traitement de toute affection sous-jacente.

• Traitement de la douleur.

• Intervention orthopédique - peut être nécessaire.

La vitamine D3 par voie orale est la préparation de vitamine D de choix pour le traitement de la carence en vitamine D, et la vitamine D2 est une option alternative dans certaines situations cliniques.

Renvoi

Demandez l'avis d'un spécialiste ou faites-vous référer avant de commencer un traitement à la vitamine D si :

• Un enfant présente des caractéristiques cliniques de rachitisme ou d'hypocalcémie.

• Une affection médicale prédispose à l'hypercalcémie, comme une maladie granulomateuse (sarcoïdose, tuberculose), une maladie osseuse métastatique, certains lymphomes ou une hyperparathyroïdie primaire, car le risque de toxicité de la vitamine D est accru.

• En cas de troubles gastro-intestinaux ou de malabsorption entraînant une incapacité à maintenir un statut adéquat en vitamine D, un traitement intensif de substitution ou d'entretien à haute dose peut être nécessaire sous la supervision d'un spécialiste.

• Il existe des calculs rénaux actifs ou des antécédents de calculs rénaux, en raison du risque de toxicité de la vitamine D entraînant une hypercalciurie et une maladie des calculs rénaux.

• En cas de maladie hépatique grave ou d'insuffisance rénale chronique terminale, un traitement spécialisé avec des métabolites activés de la vitamine D peut s'avérer nécessaire.

Conseils sur le mode de vie

Une exposition sûre au soleil favorise la synthèse de la vitamine D par la peau. La plupart des gens peuvent produire suffisamment de vitamine D en s'exposant au soleil pendant de courtes périodes et en ne laissant à découvert que les parties de la peau qui sont souvent exposées (comme les avant-bras, les mains ou le bas des jambes). Des périodes d'exposition au soleil plus longues peuvent être nécessaires pour les personnes ayant une peau à pigmentation foncée. Une exposition prolongée à une lumière solaire intense (entraînant par exemple une sensation de brûlure ou de bronzage) n'apportera probablement pas de bénéfice supplémentaire et doit être évitée. L'utilisation de bancs solaires est inefficace pour la synthèse de la vitamine D, est potentiellement nocive et doit être évitée.

NB: les nourrissons âgés de moins de 6 mois doivent être tenus à l'écart de la lumière directe du soleil.

Donner des conseils sur les sources alimentaires de vitamine D (par exemple, le poisson gras, la viande rouge, le foie, le jaune d'œuf et les aliments enrichis). Préciser qu'il est difficile d'obtenir suffisamment de vitamine D à partir des seules sources alimentaires. Il est conseillé de poursuivre la supplémentation en vitamine D à long terme afin de prévenir les carences récurrentes en vitamine D et de préserver la santé des os. Si l'apport alimentaire en calcium est insuffisant, conseiller à la personne de prendre un supplément de calcium. Les sources alimentaires de calcium comprennent les produits laitiers, les légumes à feuilles vertes, le pain et tout ce qui est fabriqué avec de la farine enrichie, les sardines et les pilchards.

L'apport quotidien en calcium recommandé pour les enfants afin de prévenir le rachitisme est le suivant :

• De la naissance à 6 mois : 200 mg par jour.

• 12 mois : 260 mg par jour.

• Plus de 12 mois : plus de 500 mg par jour.

Adultes

Si une correction rapide de la carence en vitamine D est nécessaire - par exemple, en cas de symptômes ou sur le point de commencer un traitement avec un agent antirésorptif puissant (zolédronate, dénosumab ou tériparatide) - prescrire une dose de charge fixe suivie d'un traitement d'entretien régulier à la vitamine D un mois après la charge. Le régime de charge doit fournir un total d'environ 300 000 unités internationales (UI) de vitamine D, administrées sous forme de doses hebdomadaires ou quotidiennes distinctes sur une période de 6 à 10 semaines.

Assurer un traitement d'entretien en vitamine D équivalent à 800-2000 UI par jour (jusqu'à un maximum de 4000 UI par jour pour certaines conditions telles que la malabsorption, après avis d'un spécialiste), administré soit quotidiennement, soit de manière intermittente à une dose équivalente plus élevée. La vitamine D peut être prescrite aux personnes souffrant d'ostéoporose, d'une maladie chronique ou d'une intervention chirurgicale entraînant une carence ou une malabsorption. Pour les autres personnes, le traitement d'entretien doit être en vente libre.

Si la correction de la carence en vitamine D est moins urgente et en cas de prescription conjointe de suppléments de vitamine D et d'un agent antirésorptif oral, le traitement d'entretien peut être entamé sans utiliser de doses de charge.

Évaluez les besoins de la personne en matière de supplémentation en calcium. Envisagez d'utiliser un calculateur de calcium en ligne, tel que le calculateur de calcium du Centre for Genomic and Experimental Medicine (CGEM) du Royaume-Uni.

• En cas d'apport calcique insuffisant, inférieur à 700 mg par jour (ou inférieur à 1 000 mg par jour si la personne souffre d'ostéoporose), conseiller d'augmenter l'apport calcique alimentaire. Si la personne ne peut ou ne veut pas augmenter son apport en calcium alimentaire, il convient d'envisager la prise de suppléments de calcium.

• Les préparations combinées de calcium et de vitamine D (telles que Calcichew D3®) ne sont pas recommandées pour les personnes ayant besoin d'un traitement à haute dose de vitamine D, car elles contiennent de très faibles niveaux de vitamine D (200-400 UI par comprimé) et peuvent augmenter le risque d'hypercalcémie.

Il est conseillé de maintenir des niveaux adéquats de vitamine D en s'exposant au soleil et en suivant un régime alimentaire.

Organiser le suivi des personnes souffrant d'une carence en vitamine D afin de réévaluer les taux de calcium sérique et de vitamine D (si cela est cliniquement indiqué) et de vérifier la persistance des symptômes.

Les enfants

Si une correction rapide de la carence en vitamine D est nécessaire, une dose de charge fixe est administrée pendant 8 à 12 semaines, suivie d'un traitement d'entretien régulier à la vitamine D un mois après la dose de charge.

Des suppléments de vitamine D d'entretien à long terme sont nécessaires, à moins qu'un changement significatif du mode de vie n'améliore le statut en vitamine D. Pour les enfants âgés de 1 mois à 18 ans, un supplément de vitamine D contenant 400-600 UI par jour est nécessaire.

Cette dose est également conseillée comme traitement d'entretien à long terme pour la correction de l'insuffisance en vitamine D (à moins d'un changement significatif du mode de vie pour améliorer le statut en vitamine D), sans avoir recours à des doses de charge.

Contrôle

• Les concentrations sériques de calcium doivent être contrôlées régulièrement pendant quelques semaines après le début du traitement de la carence en vitamine D, puis les concentrations de vitamine D, de PTH et de calcium doivent être contrôlées après 3-4 mois de traitement pour évaluer l'efficacité et l'adhésion au traitement. Les concentrations de vitamine D et de calcium doivent être contrôlées tous les 6 à 12 mois.

• Maladie rénale : 1,25-dihydroxycholécalciférol avec surveillance de la réponse jusqu'à ce que le taux de phosphatase alcaline revienne à la normale, après quoi le traitement doit être réduit à l'entretien. L'alfacalcidol (dérivé 1-hydroxy du calciférol) peut être utilisé en cas de carence en vitamine D due à une maladie rénale.

• Troubles tubulaires rénaux et hypophosphatémie : l'acidose doit être corrigée par l'administration de bicarbonate et un apport adéquat de phosphate de 3 à 5 g/jour. De petites doses de 1,25-dihydroxycholécalciférol peuvent également être nécessaires.

• La tétanie hypocalcémique nécessite un traitement urgent par gluconate de calcium intraveineux (10 mmol d'une solution à 10 % au départ).

Une fois la carence en vitamine D traitée, la prévention est nécessaire pour éviter une récidive. Elle comprend la correction de toute cause sous-jacente, des conseils sur le mode de vie (alimentation, soleil) et souvent des suppléments de vitamine D à long terme :

• Bébés âgés de moins d'un an : 200 unités (5 microgrammes) par jour.

• Enfants âgés de plus d'un an : 280-400 unités (7-10 microgrammes) par jour.

• Adultes : 400 unités (10 microgrammes) par jour (plus pour certains groupes - par exemple, ceux qui ne reçoivent pas de soleil, les personnes âgées, les personnes prenant des médicaments anticonvulsivants, les personnes souffrant d'une maladie du foie ou des reins).

Pronostic^{1 2}

• Cela dépend de la cause sous-jacente, mais le résultat du traitement de la carence en vitamine D est généralement très bon.

• Le traitement d'une simple carence en vitamine D et/ou en lumière solaire et la correction des facteurs prédisposants devraient conduire à des améliorations spectaculaires.

• Le rachitisme et l'ostéomalacie devraient répondre rapidement à la vitamine D. L'augmentation de la mobilité et de la force musculaire peut être la première réponse clinique, mais il peut y avoir une augmentation temporaire de la douleur osseuse.

• Certains groupes (par exemple, les personnes en institution à long terme) peuvent avoir besoin d'un traitement d'entretien à long terme.

• Tant qu'il n'y a pas de résistance spécifique au traitement, la guérison osseuse commence souvent quelques semaines après le début du traitement et la guérison complète dans les six mois.

• Après le traitement d'une carence ou d'une insuffisance en vitamine D, des changements de mode de vie et une supplémentation en vitamine D seront probablement nécessaires à long terme pour maintenir un taux optimal de vitamine D.

Prévention des carences en vitamine D

Des informations sur l'exposition appropriée au soleil, l'utilisation de suppléments de vitamine D et la consommation de poissons gras devraient être mises à la disposition de l'ensemble de la population.³

• Éducation : conseils diététiques, conseils sur l'importance de l'exposition au soleil.

• Le colécalciférol ou l'ergocalciférol peuvent être utilisés pour prévenir une carence primaire en vitamine D. Une dose quotidienne de 400 UI (10 microgrammes) permet de prévenir une simple carence en vitamine D chez les adultes en bonne santé présentant un risque de carence (les adultes présentant un risque élevé de carence en vitamine D peuvent nécessiter des doses plus élevées, par exemple 800 UI par jour).

• Pour les nourrissons allaités, une supplémentation en vitamine D de 400 UI/jour pendant une période allant jusqu'à six mois augmente les taux de 25-OH vitamine D et réduit l'insuffisance en vitamine D.¹¹

• Diagnostic et traitement précoces des causes potentielles telles que la malabsorption intestinale ou les maladies rénales chroniques.