Pression intracrânienne élevée

Qu'est-ce que l'élévation de la pression intracrânienne ?

L'élévation de la pression intracrânienne (PIC) peut être la conséquence de lésions intracrâniennes massives, de troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien (LCR) et de processus pathologiques intracrâniens plus diffus. Son développement peut être aigu ou chronique.

Quelles sont les causes de l'élévation de la pression intracrânienne ? (étiologie)¹

• Lésions massives localisées : hématomes traumatiques(extraduraux, sous-duraux, intracérébraux).

• Tumeurs : gliome, méningiome, métastases.

• Abcès.

• Œdème focal secondaire à un traumatisme, un infarctus, une tumeur.

• Perturbation de la circulation du LCR : hydrocéphalie obstructive, hydrocéphalie communicante.

• Obstruction des sinus veineux principaux : fractures déprimées recouvrant les sinus veineux principaux, thrombose veineuse cérébrale.

• Œdème ou gonflement diffus du cerveau : encéphalite, méningite, traumatisme crânien diffus, hémorragie sous-arachnoïdienne, syndrome de Reye, encéphalopathie saturnine, intoxication par l'eau, quasi-noyade.

• Hypertension intracrânienne idiopathique² .

Symptômes d'élévation de la pression intracrânienne

L'association de céphalées, d'œdèmes papillaires et de vomissements est généralement considérée comme révélatrice d'une élévation de la pression intracrânienne, bien qu'il n'y ait pas de relation cohérente entre la gravité des symptômes et le degré d'hypertension.

Une étude de 2021 explorant la précision diagnostique des signes cliniques en tant qu'indicateurs d'une PIC élevée a révélé que le fait de se fier uniquement à ces signes peut conduire à un traitement insuffisant.³ .

• Céphalées : plus préoccupantes lorsqu'elles sont nocturnes, débutant au réveil, aggravées par la toux ou le mouvement de la tête et associées à une altération de l'état mental.⁴ .

• Les premiers changements de l'état mental comprennent la léthargie, l'irritabilité, la lenteur de la prise de décision et un comportement social anormal. En l'absence de traitement, la maladie peut évoluer vers la stupeur, le coma et la mort.

• Vomissements (dans les premiers stades sans nausée), qui peuvent évoluer vers des vomissements en cas d'augmentation de la pression intracrânienne.

• Changements pupillaires, y compris irrégularité ou dilatation dans un œil.

• La fundoscopie montre un brouillage des bords du disque, une perte des pulsations veineuses, une hyperémie du disque et des hémorragies en forme de flamme. À un stade plus avancé, on peut observer des marges discales obscurcies et des hémorragies rétiniennes.

• Ptosis unilatéral ou paralysies des troisième et sixième nerfs. À un stade plus avancé, ophtalmoplégie et perte des réflexes vestibulo-oculaires.

• Les signes tardifs comprennent des changements moteurs (hémiparésie), une élévation de la tension artérielle, un élargissement du pouls et un pouls lent et irrégulier.

• Situations aiguës :

  • Traumatisme crânien et obtusion : le saignement peut former un hématome qui s'étend rapidement et entraîne une augmentation rapide de la PIC s'il n'est pas traité rapidement.

  • Syncope, céphalées et méningisme : l'apparition soudaine de céphalées accompagnées de ces symptômes suggère une rupture d'anévrisme cérébral ou une lésion vasculaire.

  • Déficit focal suivi de crises: le déficit focal peut être associé à une lésion de masse et en cas d'œdème ou d'hémorragie. Le déplacement du compartiment intracrânien peut entraîner une augmentation de la PIC en quelques minutes ou quelques heures ; l'état de mal épileptique peut entraîner une décompensation de la régulation du volume cérébral.

  • Parler et se détériorer" : les patients parlent généralement de manière reconnaissable après un traumatisme crânien, puis tombent dans le coma au cours des deux premiers jours. La cause habituelle est un hématome intracrânien.

Enquêtes

• tomodensitométrie/IRM pour déterminer toute lésion sous-jacente.

• Contrôler et surveiller la glycémie, la fonction rénale, les électrolytes et l'osmolalité.

Surveillance de la pression intracrânienne

• La surveillance de la pression intracrânienne est :

  • Elle est utilisée soit comme guide pour le traitement, soit comme test diagnostique. L'utilisation la plus courante de la surveillance continue de la PIC est la prise en charge des traumatismes crâniens graves et fermés.

  • Approprié chez les patients présentant un traumatisme crânien grave(Glasgow Coma Score entre 3 et 8 après réanimation cardio-pulmonaire) et un scanner anormal (hématomes, contusions, œdèmes ou citernes basales comprimées).

  • Appropriate in patients with severe head injury and a normal CT scan if two or more of the following features are noted on admission: age over 40 years, unilateral or bilateral motor posturing, systolic blood pressure <90 mm Hg.

  • Pas d'indication systématique chez les patients souffrant d'un traumatisme crânien léger ou modéré ; cependant, un clinicien peut choisir de surveiller la PIC chez certains patients conscients présentant des lésions massives traumatiques.

• La surveillance de la pression intracrânienne est également utilisée dans d'autres cas :

  • Hémorragie sous-arachnoïdienne avec hydrocéphalie associée : la ventriculostomie permet un drainage thérapeutique et une surveillance de la PIC.

  • Syndrome de Reye: le traitement actif de la PIC élevée diminue la mortalité.

  • Tumeurs cérébrales : peut être utile chez certains patients jugés à haut risque de gonflement ou d'hydrocéphalie obstructive - par exemple, à la suite d'une chirurgie de la fosse postérieure.

  • Hydrocéphalie à pression normale.

  • Hydrocéphalie décompensée : peut être un outil de diagnostic précieux dans les cas complexes.

  • Hypertension intracrânienne idiopathique : à la fois comme test diagnostique et pour surveiller la réponse au traitement.

  • Parmi les autres indications potentielles figurent le gonflement hypoxique du cerveau après une noyade, la méningite, l'encéphalite, la thrombose des sinus veineux et l'encéphalopathie hépatique.

Traitement et prise en charge de l'élévation de la pression intracrânienne^{1 5}

Dans une situation d'urgence aiguë, la priorité est de maintenir une tension artérielle en oxygène adéquate et d'assurer un volume vasculaire normal ainsi qu'une osmose normale. Il est également essentiel de maintenir une glycémie normale.

Sinon, le traitement dépendra de la pathologie sous-jacente.

Thérapies de première intention

• Éviter la pyrexie: elle augmente la pression intracrânienne et constitue un facteur prédictif indépendant de mauvais résultats après un traumatisme crânien grave.

• Gérer les crises: elles contribuent à l'augmentation de la pression intracrânienne et doivent être gérées de manière agressive à l'aide de schémas de charge anticonvulsivants standard.

• Drainage du LCR: lorsqu'un cathéter intraventriculaire est utilisé pour surveiller la pression intracrânienne, le drainage du LCR est une méthode efficace pour abaisser la PIC. Cela peut se faire par un drainage intermittent pendant de courtes périodes en réponse à des élévations de la PIC. Les principaux risques de la ventriculostomie sont l'infection et l'hémorragie.

• Élévation de la tête du lit : l'élévation de la tête du lit à 30° améliore l'écoulement veineux jugulaire et abaisse la PIC. Chez les patients hypovolémiques, cette mesure peut être associée à une baisse de la pression artérielle et à une baisse globale de la pression de perfusion cérébrale.

• Analgésie et sédation: généralement avec du propofol, de l'étomidate ou du midazolam par voie intraveineuse pour la sédation et de la morphine ou de l'alfentanil pour l'analgésie et l'effet antitussif.

• Blocage neuromusculaire: l'activité musculaire peut accroître la pression intracrânienne en augmentant la pression intrathoracique et en obstruant l'écoulement veineux cérébral. Si ce phénomène ne répond pas à l'analgésie et à la sédation, un blocage neuromusculaire est envisagé.

• Mannitol (agent osmotique intravasculaire) :
  

  • Les principaux problèmes associés au mannitol sont l'hypovolémie et l'induction d'un état hyperosmotique. La solution saline hypertonique peut être supérieure dans certaines situations.⁶ .

  • L'osmolalité sérique ne doit pas dépasser 320 mOsm/kg.

  • Le traitement au mannitol de l'élévation de la pression intracrânienne peut avoir un effet bénéfique sur la mortalité par rapport au traitement au pentobarbital, mais peut avoir un effet néfaste sur la mortalité par rapport au traitement à la solution saline hypertonique.

  • Les données sur l'efficacité de l'administration préhospitalière de mannitol sont insuffisantes.

  • La solution saline hypertonique à 3-30% s'est avérée efficace chez les patients présentant une élévation de la pression intracrânienne à la suite d'un accident vasculaire cérébral lorsque le mannitol s'est avéré inefficace.

• Hyperventilation: elle abaisse la PIC en induisant une vasoconstriction hypocapnoïque et s'est avérée efficace pour réduire la PIC élevée. Cependant, l'hyperventilation induit ou exacerbe également l'ischémie cérébrale chez une partie des patients. Il n'a pas été démontré que la ventilation prophylactique avec hyperventilation chez les patients souffrant d'un traumatisme crânien présentait un quelconque avantage un an après le traumatisme.

Thérapies de deuxième intention

• Coma barbiturique: les barbituriques à fortes doses sont efficaces pour réduire l'hypertension intracrânienne réfractaire, mais inefficaces ou potentiellement dangereux en tant que traitement de première intention ou prophylactique chez les patients souffrant de traumatismes crâniens. L'utilisation de barbituriques dans le traitement de l'hypertension intracrânienne réfractaire nécessite une surveillance intensive et est associée à un risque important de complications, en particulier d'hypotension. L'arrêt du traitement doit être progressif afin d'éviter un rebond de l'hypertension intracrânienne.

• Hyperventilation optimisée: elle implique l'utilisation d'une hyperventilation plus agressive, avec mesure de la saturation veineuse jugulaire pour tenter de prévenir l'ischémie induite par l'hyperventilation. Le principal problème de cette approche est que des zones focales d'ischémie cérébrale peuvent être produites même si les mesures globales suggèrent un apport d'oxygène adéquat.

• Hypothermie: le refroidissement à 35°C (plutôt qu'à 33°C) est efficace pour réduire l'hypertension intracrânienne réfractaire et entraîne moins de complications systémiques, par exemple au niveau du système pulmonaire, des infections, de la coagulation et des électrolytes. Il semble y avoir un rebond significatif de la pression intracrânienne lorsque l'hypothermie induite est inversée.

• Crâniectomie décompressive: cette technique a été jugée bénéfique dans un certain nombre de cas, notamment les traumatismes crâniens, les infarctus cérébraux, les hémorragies intracérébrales et sous-arachnoïdiennes spontanées et le syndrome de Reye. Il n'existe pas de données probantes en faveur de l'utilisation systématique d'une craniectomie secondaire de décompression pour réduire l'issue défavorable chez les adultes souffrant d'un traumatisme cérébral grave et d'une PIC élevée réfractaire. Cependant, la craniectomie de décompression peut être une option utile lorsque le traitement médical maximal n'a pas réussi à contrôler la PIC.