Surcharge liquidienne

Qu'est-ce que la surcharge hydrique ?

Cet article fait référence à la surcharge hydrique qui survient lorsque le volume circulant est excessif, c'est-à-dire plus important que ce que le cœur peut gérer efficacement. Il en résulte une insuffisance cardiaque qui se manifeste généralement par un œdème pulmonaire et un œdème périphérique.

Causes de la surcharge hydrique (étiologie)

• Iatrogène - excès de fluides intraveineux, transfusions sanguines :
  

  • Le risque de surcharge hydrique est plus élevé chez les patients âgés et en cas d'insuffisance cardiaque ou rénale, de septicémie, de blessure importante ou d'intervention chirurgicale majeure.

  • La formation des médecins débutants en matière de thérapie liquidienne intraveineuse peut être insuffisante. Les patients en phase postopératoire peuvent recevoir de grandes quantités de liquide et/ou de sodium par voie intraveineuse de manière inappropriée.¹

• Insuffisance cardiaque.

• Lésions rénales aiguës - en fonction de la gravité et de l'existence ou non d'une oligurie.

• Augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) - par exemple, à la suite d'un traumatisme crânien ou d'une intervention chirurgicale majeure.

• Réponses au stress physiologique :
  

  • L'excrétion de l'excès de sodium et d'eau est plus difficile pour les patients blessés ou opérés (en raison des diverses réactions physiologiques aux blessures et à la chirurgie qui affectent la fonction rénale et la régulation de l'équilibre hydrique).¹

  • Il est désormais reconnu qu'il existe des interactions complexes entre le cœur et les reins qui affectent la régulation des fluides corporels et du sodium. C'est ce que l'on appelle le syndrome cardio-rénal. Deux types principaux ont été identifiés - cardiorénal et rénocardiaque - en fonction de l'organe qui est le principal responsable de la maladie. Chaque type peut être aigu ou chronique. Il peut exister un cinquième sous-type, intégrant toutes les atteintes cardio-rénales causées par des maladies systémiques.²³

Physiologie¹

L'apport recommandé en sodium et en eau pour un adulte normal est de :

• Sodium 70 mmol/24 heures.

• Eau 1,5 à 2,5 litres (25 à 35 ml/kg/24 heures).

Chez les sujets normaux, la concentration en sodium et l'osmolalité du liquide extracellulaire sont maintenues par les reins :

• Les osmorécepteurs et les changements dans la sécrétion de vasopressine affectent la concentration urinaire et l'excrétion d'eau.

• En cas de déplétion sodique, le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé, ce qui entraîne une réduction du sodium urinaire.

• Cependant, la réponse de l'organisme à un excès de sodium est lente et même les sujets normaux sont lents à excréter une charge excessive de sodium.

Pour les patients hospitalisés nécessitant une fluidothérapie, il faut savoir que

• Les solutions cristalloïdes et colloïdes présentent des avantages et des inconvénients. Le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommande des cristalloïdes contenant du sodium dans la plage 130-154 mmol/L, avec un bolus de 500 ml en moins de 15 minutes pour les patients nécessitant une réanimation liquidienne rapide.⁴

• Le soi-disant "sérum physiologique" (chlorure de sodium à 0,9 %) contient en fait des quantités supranormales de chlorure de sodium (154 mmol/L de sodium et de chlorure par rapport aux 140 mmol/L de sodium et 95 mmol/L de chlorure physiologiques).

• Plusieurs études ont démontré que même les sujets sains ont des difficultés à excréter les solutions à forte teneur en chlorure (par rapport aux solutions telles que celle de Hartmann). L'excrétion de l'excès de sodium et d'eau est plus difficile pour les patients blessés ou opérés.

Symptômes de la surcharge hydrique (présentation)

• En phase aiguë, la surcharge liquidienne se manifeste généralement par un œdème pulmonaire aigu accompagné de symptômes de dyspnée aiguë. Voir l'article sur l'œdème pulmonaire aigu.

• La surcharge hydrique chronique (dans le contexte de la surcharge hydrique intravasculaire) présente généralement des caractéristiques d'insuffisance cardiaque chronique ; les principaux symptômes sont la fatigue, la dyspnée et l'œdème de Quincke. Pour plus de détails, voir l'article distinct Diagnostic et investigation de l'insuffisance cardiaque.
  

Diagnostic différentiel

Autres causes de dyspnée (voir l'article séparé sur l'essoufflement ) :

• Pneumonie.

• Bronchospasme - par exemple, asthme ou maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

• Embolie pulmonaire (classiquement sans bruit pulmonaire supplémentaire).

• L'anaphylaxie aiguë peut provoquer une respiration sifflante (les lèvres ou la langue peuvent être gonflées).

• L'alvéolite fibrosante provoque également de fines crépitations inspiratoires (symptômes de longue durée en général).

• Un effort inspiratoire insuffisant peut provoquer des crépitations pulmonaires basales - qui disparaissent après quelques respirations profondes.

Autres causes d'élévation de la pression veineuse jugulaire (PVJ) :

• Embolie pulmonaire.

• La péricardite constrictive ou la tamponnade cardiaque provoquent une élévation de la JVP qui, contrairement à la JVP normale, augmente à l'inspiration.

• Obstruction de la veine cave supérieure (distension des veines du cou et des membres supérieurs, classiquement non pulsatile).

Autres causes d'œdème périphérique :

• Pré-éclampsie (vérifiez toujours les protéines urinaires si vous êtes enceinte de plus de 20 semaines et si vous vous sentez mal ou si vous avez des œdèmes).

• Hypoprotéinémie - syndrome néphrotique, malnutrition, malabsorption ou insuffisance hépatique.

• Lymphoedème (classiquement œdème sans piqûre).

• Hypothyroïdie.

• Obstruction veineuse (peut être unilatérale) due à :
  

  • Thrombose veineuse profonde (TVP).

  • Varices sévères.

  • Masse pelvienne (y compris grossesse).

  • Obstruction de la veine cave inférieure (peu susceptible de se redistribuer avec la posture).

Voir aussi l'article sur les jambes gonflées.

Autres causes d'ascite - par exemple, cirrhose, hypertension portale et tumeur maligne.

Diagnostic de la surcharge hydrique (investigations)

Remarque: si le patient souffre d'un œdème pulmonaire aigu, il faut commencer le traitement avant les examens.

Des examens initiaux qui permettent de poser un diagnostic dans la plupart des cas :

• ECG - arythmie cardiaque, infarctus ou hypertrophie.

• CXR - peut identifier un œdème pulmonaire; recherche d'autres pathologies thoraciques, par exemple une pneumonie.

• Urée, créatinine et électrolytes sériques - pour la fonction rénale ; pour vérifier si un déséquilibre électrolytique contribue aux problèmes.

• FBC - pour l'anémie et les caractéristiques de l'infection.

• LFT - taux d'albumine et de protéines.

• L'échocardiographie au chevet d'un patient malade peut aider à identifier la cause du dysfonctionnement cardiaque - par exemple, une insuffisance ventriculaire, une tamponnade cardiaque ou une grosse embolie pulmonaire.

Autres enquêtes possibles :

• Gaz du sang artériel - pour les patients malades ou si la cause de la dyspnée n'est pas claire.

• Le peptide natriurétique de type B (BNP) et l'échocardiographie aident à diagnostiquer l'insuffisance cardiaque.

• Des tableaux d'équilibre des fluides et des poids en série pour surveiller la réponse au traitement.

• Examens complémentaires si nécessaire en fonction de la cause présumée.

Prise en charge de la surcharge hydrique

Pour les symptômes aigus, voir l'article séparé sur l'œdème pulmonaire aigu et pour les symptômes chroniques, voir l'article séparé sur la prise en charge de l'insuffisance cardiaque.

Prévention de la surcharge hydrique

• Optimiser le traitement de l'insuffisance cardiaque et des lésions rénales aiguës.

• La prudence est de mise en ce qui concerne le remplacement des fluides par voie intraveineuse, y compris la transfusion sanguine. Le NICE a publié des lignes directrices sur la fluidothérapie intraveineuse chez les adultes hospitalisés, avec des algorithmes couvrant l'évaluation, la réanimation liquidienne, l'entretien et le remplacement de routine et la réanimation.⁴

• Pour les patients ayant subi une intervention chirurgicale, des lignes directrices sur le remplacement approprié des fluides postopératoires sont désormais disponibles.¹

• Optimiser le traitement de la septicémie ou du choc septique.

• Évaluation au chevet des patients postopératoires souffrant d'oligurie :¹
  

  • En l'absence de complications, l'oligurie survenant peu après l'opération est généralement une réponse physiologique normale à l'intervention chirurgicale.

  • Cependant, au chevet du patient, une baisse du débit urinaire peut être interprétée comme un signe d'hypovolémie et les patients peuvent se voir administrer trop de liquides contenant du sodium.

  • La question clé est de savoir si le patient oligurique présente ou non une hypovolémie intravasculaire significative nécessitant un traitement - ceci peut souvent être évalué cliniquement à l'aide de signes tels que le remplissage capillaire, la pression veineuse jugulaire (centrale) et l'évolution du pouls et de la pression artérielle. Interpréter le débit urinaire en fonction de ces signes cliniques et des effets normaux de la chirurgie sur le débit urinaire.